Účinek alkoholu na játra

Pitný alkohol je součástí lidské kultury. Lidé je pijí z jakéhokoli důvodu, a tím poškozují zdraví. Zvláště trpí alkoholovou játrou. Pokud pravidelně konzumujete alkohol po dlouhou dobu, může se vyvinout cirhóza - nevratné vážné onemocnění, které je téměř nemožné léčit a vede k smrti.

Jak alkohol ovlivňuje játra

Alkoholismus je jednou z hlavních příčin vývoje chronických orgánových patologií. Jsou sjednoceny pod obecným názvem "alkoholické onemocnění jater" a rozlišují tři formy, které ve skutečnosti představují stadia ABP:

  • Steatóza - degenerace mastných kyselin (tukové hepatóza) - akumulace tuku v hepatocytech - (jaterní buňky).
  • Steatohepatitis - zánět jater během jeho tukové degenerace.
  • Cirhóza je chronický, nevratný proces nahrazení parenchymální tkáně vláknitou strukturou vlákna.

Osoba je vystavena riziku vývoje BPA, pokud denně spotřebuje 30 g ethanolu.

Pro oxidaci etanolu v játrech jsou následující enzymy: alkohol dehydrogenasa a cytochrom. První jsou aktivovány při požití malého množství alkoholu v těle, druhá se účastní procesu konzumace velkého množství alkoholu. Tyto enzymy převádí ethanol na toxický acetaldehyd, alkohol dehydrogenasa převádí acetaldehyd na acetát. Díky játrům jsou tyto škodlivé sloučeniny rychle odstraněny z těla. Při konzumaci alkoholu je narušena jeho schopnost vylučovat toxický metabolit z ethanolu a hromadí se v tkáních orgánu a v krvi, což způsobuje tachykardii a návaly obličeje u alkoholiků.

Škodlivé účinky alkoholu na játra jsou spojeny právě s účinkem acetaldehydu. U zdravých lidí je rychle odstraněn, u alkoholiků je jeho stažení pomalé. Když se koncentrace acetaldehydu stává vysoká, převede se na substrát aldehyd oxidasy a xantin oxidasy, což vede k tvorbě volných radikálů. Kromě toho je v mitochondriích narušena oxidace mastných kyselin, vytváří se produkty acetaldehyd-protein. Když acetaldehyd reaguje s bílkovinami, transportní procesy v jaterních buňkách a syntéze bílkovin jsou narušeny. Výsledkem těchto procesů je vývoj alkoholického onemocnění jater.

Rizikové faktory

Začátek vývoje ABP je způsoben několika faktory, včetně:

  • Přímé toxické účinky etanolu a jeho metabolických produktů na játrovou tkáň. Acetaldehyd - jeden z nejaktivnějších toxických metabolitů - hraje zásadní roli při jeho ničení.
  • Poškození hepatocytů cytokiny a oxidanty, které jsou produkovány jaterními makrofágy (Kupfferovy buňky). Kupfferovy buňky normálně plní ochrannou funkci, ale zneužívání alkoholu vede k jejich patologické aktivitě.
  • Autoimunitní poškození jaterní tkáně v důsledku tvorby antigenů, včetně produktů metabolismu etanolu.
  • Podvýživa se zneužíváním alkoholu a souvisejícím nedostatkem vitaminů, především kyseliny listové a skupiny B, má velký význam pro vývoj a progresi alkoholického jaterního onemocnění. Nutriční nedostatečnost, která je pozorována u všech lidí s ALD a zejména u hepatitid, významně snižuje schopnost těla opravovat tkáně.

Těžké poškození jater (steatohepatitida a cirhóza) se podle statistik vyvíjí u přibližně 12% lidí trpících alkoholismem. To se pravděpodobně vyskytuje u lidí náchylných k alkoholu se současným vlivem vnitřních a vnějších příčin. Dávka ethanolu, která může vést k závažným lézím, se bude lišit u pacientů s různou citlivostí.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Riziko rozvoje BPO se zvyšuje tím, že pijete alkohol na prázdný žaludek.

Předpokládá se, že užívání vysokých dávek alkoholu jednou týdně je nebezpečnější než pití stejného množství alkoholu několik dní.

Který alkohol je méně škodlivý pro játra? Při stejné dávce etanolu je játra častěji postižena whisky, vodkou a pivem než víno. To je pravděpodobně kvůli flavonoidům ve víně. Je nealkoholické pivo škodlivé? Podle lékařů to nemůže být považováno za neškodný nápoj: je nasycen chutí, konzervačními látkami, nadouvadly, příchutí. Kromě toho je v něm alkohol, i když je mnohem nižší než u obyčejného piva (od 0,2 do 1,5%).

Ženy pro vznik závažného poškození jater vyžadují menší dávky alkoholu a kratší dobu jeho užívání kvůli větší citlivosti. Je to proto, že hormony žen zvyšují intestinální propustnost a absorpci střevních endotoxinů do krve. Endotoxiny aktivují jaterní makrofágy, které vylučují cytokiny poškozující játra.

Výrazně zvyšuje riziko vzniku alkoholového onemocnění jater, komorbidit, jako je hemochromatóza, obezita a hepatitida C.

Rizikové faktory pro vznik alkoholového poškození jater jsou tedy:

  • dávka ethanolu;
  • délka trvání zneužívání alkoholu;
  • dědičnost;
  • ženský pohlaví;
  • související nemoci;
  • etnický původ;
  • druh alkoholických nápojů;
  • způsob použití.

Formy a příznaky ABP

Existují tři po sobě jdoucí stadia alkoholického onemocnění jater (mastné onemocnění, steatohepatitida a cirhóza). Kromě toho vylučujte akutní hepatitidu způsobenou použitím velkých dávek alkoholu.

Mastná hepatóza (steatóza)

Steatóza nebo tuková infiltrace jater je nejčasnějším stupněm poškození alkoholového orgánu s reverzibilními změnami.

Akumulace tukových kapiček v hepatocytech je pozorována u 60-100% alkoholiků. Někteří pacienti si stěžují na těžkost a bolesti pod žebry napravo, ale nejčastěji se neobjevují žádné příznaky. Při palpacích se objevilo zvýšení jater a při ultrazvukovém vyšetření zvýšení echogenicity parenchymu, což naznačuje ukládání tuku v tkáních orgánu. Mohlo by dojít k mírné aktivitě jaterních enzymů.

Pokud lidé s dědičnou předispozicí k ABP nadále zneužívají alkohol v této fázi, vyvíjejí steatohepatitidu.

Steatohepatitis

Tato patologie se vyvíjí u 20-30% pacientů s steatózou. Mastná degenerace (zpravidla velká kapka) je kombinována s degenerací vodou a infiltrací neutrofilů se zánětlivým procesem.

Pacienti se stěžují na dyspeptické projevy (nevolnost, průjem, bolest v pravé části pod žebry), únava a obecná slabost.

Laboratorní testy ukazují na zvýšení aktivity jaterních enzymů a aminotransferáz.

Alkoholická cirhóza

Alkoholická cirhóza se rozvíjí u 10% lidí s alkoholismem. Jedná se o nekrózu parenchymu a fibrotických změn v jaterní tkáni. Proces jeho vývoje je pomalý. Předpokládá se, že prognóza alkoholické cirhózy je příznivější než cirhóza v důsledku jiných příčin.

U všech pacientů dochází k patologickému zvětšení jater, u čtvrtiny pacientů dochází ke zvýšení sleziny.

Symptomy dekompenzované cirhózy:

  • žloutenka;
  • porucha vědomí;
  • ascites;
  • otok;
  • krvácení

Cirhóza u osoby trpící alkoholem může být identifikována těmito rysy:

  • flexi kontraktury prstů (jsou ohnuté ve směru dlaně a jejich úplné prodloužení je nemožné);
  • zvýšení prsních žláz u mužů (gynekomastie);
  • dilatované cévy břicha a nosu;
  • rozšířené žlázy kolem uší.

Kvůli poškození několika orgánů najednou se mohou vyvinout následující patologické stavy:

  • encefalopatie;
  • polyneuropatie;
  • pankreatitida;
  • myokardiální dystrofie;
  • nefropatie atd.

Při kompenzované cirhóze se může pacient stěžovat na celkovou slabost, únavu, nevolnost.

S kompenzovanou formou je pět let přežití s ​​úplným opuštěním alkoholu až 89%, zatímco konzumace alkoholu klesá na 68%.

Rakovina jater se vyvíjí u 10% alkoholiků s cirhózou.

Akutní alkoholová hepatitida

Vyskytuje se v jakémkoli stadiu ABP. To se obvykle vyskytuje po velkých dávkách alkoholu. Existují dvě hlavní formy akutní alkoholické hepatitidy: cholestatická a žloutenka.

Často se vyskytuje žloutenka, jejíž známky jsou následující:

  • nevolnost a zvracení;
  • průjem;
  • anorexie;
  • bolesti břicha;
  • otok a ascites;
  • horečka;
  • žloutenka;
  • zvýšené hodnoty ESR.

Při vyšetření se u pacientů vyskytují ruční třes, zvětšení jater, varixy jícnu, kardiomyopatie, pankreatitida, polyneuritida, nefropatie.

Cholestatická forma je méně častá žloutenka a tvoří přibližně 13% všech akutních alkoholických hepatitid. Má vysokou míru úmrtnosti - až 60%. Její známky jsou:

  • horečka;
  • snížení hmotnosti;
  • bolest;
  • žloutenka;
  • závažné svědění kůže;
  • významné zvýšení přímého bilirubinu;
  • tuků v stolici.

Je možné obnovit játra v BPA

Mnoho lidí, kteří dlouhodobě užívali alkohol a vyvinuli problémy s játry, chtějí obnovit.

Tento orgán má vysokou kapacitu pro zotavení. Nejdůležitější věcí, která má pomoci játrům, je zcela vzdát alkoholu a nikotinu. V počátečním stadiu onemocnění to bude stačit k ochraně před další progresí BPO. Po kolik času po odmítnutí otravných nápojů se orgán vyčistí? Podmínky jsou individuální, zpravidla v případech, které nejsou povoleny - od několika měsíců do jednoho roku.

K podpoře jater musíte dodržovat zdravou výživu, včetně chudého masa, nízkotučných mléčných výrobků, čerstvé zeleniny a ovoce, dostatek pitné vody (2 litry denně). Doporučuje se odmítnout tučné, pikantní, uzené, slané, smažené. Potraviny mohou být vařené, pečené, vařené nebo zvlněné. Je třeba dbát na česnek, křen, ředkvičku, ředkvičku.

Mnoho lidí chce rychle vyčistit játra pomocí lidových léků nebo farmaceutických přípravků. Lékaři varují, že toto tělo, stejně jako ostatní, nepotřebuje žádné čištění. Vše, co potřebujete, je zdravé zvyky.

S rozvojem těžkých alkoholických patologií nemůže dělat bez léků, které budou jmenovány ošetřujícím lékařem.

Je možné vyléčit abp

Léčba závisí na aktivitě jaterního procesu a stupni léze.

Při steatohepatitidě se kromě vyloučení alkoholu vyžadují tablety (imunosupresiva, anti-cytokiny, antioxidanty) a vyvážená strava s dostatečným množstvím vitamínů, stopových prvků a bílkovin.

Odmítnutí alkoholu (abstinence)

Nejdůležitějším krokem při léčbě alkoholového poškození jater je úplné odmítnutí alkoholických nápojů. Abstinence zlepšuje prognózu i při cirhóze.

Napájení

Důležitou součástí terapie je příjem živin do těla. Energetická hodnota denní stravy by měla činit 2000 kilokalor.

Drogy

Kortikosteroidy

Názory na proveditelnost použití steroidních hormonů při léčbě ALP byly rozděleny. Studie ukazují na zvýšení míry přežití u pacientů s alkoholickým poškozením jater. Jsou indikovány u těžké akutní alkoholové hepatitidy s hepatální encefalopatií. Účinná dávka je 32 mg metipred nebo 40 mg prednisonu denně. Léčba trvá měsíc. Kritériem účinnosti je snížení hladiny bilirubinu během 1. týdne podání.

Esenciální fosfolipidy

Lék této skupiny, používaný v ABP, je Essliver forte. Obsahuje vitaminy B a E. Má pozitivní vliv na syntézu fosfolipidů, obnovuje membrány jaterních buněk, pomáhá regenerovat hepatocyty, zlepšuje vlastnosti žluči.

Pentoxifylline

Snižuje viskozitu krve, normalizuje cirkulaci v ledvinách. Snižuje zánět, zabraňuje vzniku selhání ledvin a jater, čímž zvyšuje přežití.

Ademetionin

Jedná se o přirozenou látku, která se vytváří v těle a nachází se v některých tkáních. Podílí se na metabolických procesech, má pozitivní vliv na hepatocyty. Užívání tohoto léčiva zvyšuje míru přežití lidí s ALD.

Transplantace jater

Je předepsána pro závažné selhání jater. Před operací by pacient neměl pít alkohol po dobu nejméně šesti měsíců.

Závěr

Alkoholické nápoje způsobují velké poškození jater. Každý člověk, který užívá jeden den z 30 ml čistého alkoholu, může za 10 let způsobit nevratný proces - cirhózu nebo rakovinu.

Etylalkohol v játrech


Etylalkohol je téměř zcela absorbován ze žaludku a tenkého střeva do portálního systému cirkulace a rychle se dostane do jater. Asi 95% alkoholu zavedeného do těla je oxidováno v játrech, zbývajících 5% je vyloučeno nezměněno močí a vydechovaným vzduchem. Játra jsou tedy jediným orgánem, který může účinně zbavit tělo přebytečného ethanolu. Rychlost přeměny etanolu v játrech na konečné produkty - oxid uhličitý a voda - je 0,1 g čistého alkoholu na kg tělesné hmotnosti za hodinu, tj. 7 až 8 g za hodinu. Takže játra dospělého s hmotností 70-80 kg při maximálním napětí svých metabolických schopností mohou neutralizovat až 180 g alkoholu, což produkuje asi 1400 kcal.

V játrech se nejprve ethanol převede na octovou kyselinu, která při kombinaci s koenzymem A vytváří acetyl-koenzym A. Dále se kyselina octová v acetyl-koenzymu A oxiduje v Krebsově cyklu na oxid uhličitý a vodu.

Výměnu alkoholu v játrech provádí několik enzymových systémů, jejichž hlavní roli hraje systém alkoholové dehydrogenázy (ADH) v cytosolu jaterních buněk. Přítomnost ADH v játrech osoby je způsobena skutečností, že malé množství alkoholu se produkuje za normálních podmínek bakteriemi tenkého střeva. Rozklad alkoholu v játrech prochází několika etapami (obr. 17). Zpočátku se pod vlivem ADH oxiduje etanol na velmi toxický meziprodukt, acetaldehyd, s uvolňováním vodíku. Koenzym této reakce je NAD. Přidáním vodíkového štěpení z molekuly ethanolu se NAD sníží na NADH (snížený NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Výsledný acetaldehyd je zase oxidován v mitochondriích hepatocytů na kyselinu octovou (acetát) za účasti enzymu acetaldehyddehydrogenázy (ACDG). Koenzym této reakce je také OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Více než 90% acetátu v kompozici acetyl-koenzymu A je dále oxidováno v cyklu trikarboxylové kyseliny Krebs a v respiračních řetězcích mitochondrií na kyselinu uhličitou a vodu.

Při obou oxidačních reakcích (1,2) se NAD spotřebuje a vzniká NADH v játrech. Výsledkem je zvýšení poměru NADH: NAD v buňce jater. Dlouhodobá změna tohoto poměru během oxidace velkých množství alkoholu vede k významnému poklesu redoxní kapacity jater a negativně ovlivňuje průběh mnoha metabolických procesů v hepatocytech, zejména metabolismu tuků a sacharidů.


Obr. 17. Schéma oxidace ethylalkoholu v játrech

Zvýšená tvorba acetyl-koenzymu A během oxidace velkých množství alkoholu vede ke zvýšení syntézy mastných kyselin produkovaných touto sloučeninou a když se NADH akumuluje v játrech, jejich oxidační rychlost v hepatocytárních mitochondriích klesá. Navíc reoxidace NADH v NAD je hlavně podél cesty tvorby mastných kyselin hepatocytou z vodíku a acetyl-koenzymu A. Aktivací Krebsova cyklu během rozkladu ethanolu dochází ke zvýšení syntézy glycerolu ve formě α-glycerofosfátu, který aktivně reaguje s mastnými kyselinami a vytváří neutrální tuk (triglyceridy). Zvýšení množství mastných kyselin v játrech také přispívá k jejich zvýšenému příjmu z tukové tkáně, kde se uvolňují mastné kyseliny v důsledku lipolýzy - rozklad neutrálního tuku, když je stimulován vysokými dávkami alkoholu sympatického nervového systému. V důsledku těchto metabolických poruch jsou vytvořeny všechny předpoklady pro syntézu akumulovaných mastných kyselin a glycerolového tuku v játrech. Obsah neutrálního tuku v játrech v alkoholických tukových játrech se zvyšuje o 3 až 12krát. To usnadňuje obtížnost odstranění přebytečného tuku z jater kvůli poklesu produkce lipoproteinů v játrech (komplexní komplexy lipidů s proteiny, ve formě kterých se tuky a cholesterol převádějí z jater do krve).

Důležitým důsledkem zvýšení poměru NADH: NAD je snížení oxidace v játrech vytvořené ve svalech během jejich práce z glukózy kyseliny mléčné (laktát). Játra obvykle převádí laktát na glukózu a glykogen za účasti ATP v procesu glukoneogeneze (novotvary glukózy). Alkohol inhibuje tento proces, protože přebytek NADH reoxiduje v NAD, nejen v mitochondriích, ale také v cytoplazmě jaterní buňky enzymatickým systémem, který normálně změní kyselinu mléčnou na kyselinu pyrohroznovou. Výsledkem je významné vyčerpání jater glykogenem, zvláště pokud je podávání velkých dávek alkoholu kombinováno s hladovění. Při vyčerpání glykogenu v játrech může hladina glukózy v krvi po dalších alkoholických excesích prudce klesat - rozvíjí se těžká, život ohrožující hypoglykemie s křečemi a ztrátou vědomí. Diabetes mellitus se však vyskytuje u 2/3 pacientů s alkoholismem, zejména s přebytkem sacharidů ve stravě.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater je strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází ke snížení chuti k jídlu, nudné bolesti v pravém hypochondriu, nauzea, průjem, žloutenka; v pozdní fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, Doppler, scintigrafie, jaterní biopsie a biochemické krevní testy. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odchod alkoholu, léky (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa) a v případě potřeby i transplantaci jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjí u jedinců po dlouhou dobu (více než 10-12 let), kteří zneužívají alkoholické nápoje v průměrných denních dávkách (v čistém ethanolu) 40-80 gramů u mužů a více než 20 gramů u žen. Výskyt alkoholického onemocnění jater je degenerace mastných kyselin (steatóza, degenerace mastných tkání), cirhóza (náhrada jaterní tkáně spojivovou fibrózou), alkoholická hepatitida.

Riziko alkoholického onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Vývoj alkoholických onemocnění u žen však nastává rychleji a když pije méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními charakteristikami absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. Vzhledem k nárůstu spotřeby lihovin ve světě je alkoholické onemocnění jater závažným sociálním a zdravotním problémem, který je důsledně řešen gastroenterologií a narcologií.

Vývojové mechanismy

Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Míra rozpadu alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu jeho katabolismus urychluje a hromadí toxické produkty vzniklé při rozdělení ethanolu. Tyto produkty mají toxický účinek na játrovou tkáň.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

  • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, frekvence a trvání jeho užívání;
  • ženský pohlaví (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
  • genetická predispozice ke snížené aktivitě enzymů, které poškozují alkohol;
  • souběžné nebo odložené onemocnění jater;
  • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

První stupeň alkoholického onemocnění jater, vyskytující se téměř v 90% případů pravidelného týrání alkoholu po více než 10 let, je degenerace tuků v játrech. Nejčastěji je asymptomatická, někdy pacienti snižují chuť k jídlu a příležitostně tupou bolest v pravém hypochondriu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholová hepatitida se může také vyskytnout bez výrazných klinických příznaků nebo má prudký prudký průběh, což vede k úmrtí. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. Jaterní žloutenka je také častým příznakem (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholová hepatitida je prodloužena o období exacerbací a remise. Pravidelně dochází k mírné bolesti, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, průjem, střídající se se zácpou. Žloutenka je někdy poznamenána.

S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologická změna tvaru a konzistence nehtů); "Medúzy hlavy" (dilatační žíly přední břišní stěny kolem pupku). U mužů je někdy zaznamenáno gynekomastie a hypogonadismus (zvýšení mléčných žláz a snížení semen).

Při dalším vývoji alkoholické cirhózy je u pacientů pozorován výrazný nárůst uší. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění jater ve fázi terminálního Dupuytrenova kontraktura jsou: nejprve dlaň šlach IV-V prsty detekován husté pojivové svazek (někdy bolestivé). V budoucnu roste s postižením ručních kloubů v procesu. Pacienti se stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu mohou být zcela imobilizováni.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k rozvoji gastrointestinálního krvácení, jaterní encefalopatie (toxické látky, které se v těle hromadí v důsledku snížené funkční aktivity, jsou uloženy v mozkových tkáních), zhoršené funkce ledvin. Osobám trpícím alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

Diagnostika alkoholického onemocnění jater

Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje významnou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě zjišťuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

Při laboratorních testech se u makrocytózy zaznamenává obecný krevní test (toxický účinek alkoholu na kostní dřeň je ovlivněn), leukocytóza a zrychlená ESR. Může se objevit megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížení počtu krevních destiček spojené s inhibicí funkce kostní dřeně, stejně jako symptom hypersplenismem je detekována, když se tlak zvyšuje v systému vena cava ve cirhózy.

Biochemické krevní testy naznačují zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Uvědomte si také vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza ukazuje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. konzumaci alkoholu v průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého etanolu do zvýšení sérového bodu ochuzeného sacharidů transferinu. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

Pro diagnostiku alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivý sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaného alkoholu. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater u pacientů s podezřením na alkoholické onemocnění se stanoví obsah alfa-fetoproteinu. Pokud je jeho koncentrace větší než 400 ng / ml, předpokládá se přítomnost rakoviny. Také pacienti mají porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické onemocnění zahrnují ultrazvukové vyšetření břišních orgánů a jater, Dopplerografie, CT, MRI jater, radionukleové vyšetření a biopsie jaterní tkáně.

Při provádění ultrazvukového vyšetření jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru tukové degenerace jater (charakteristická hyperechogenicita jaterní tkáně). Dopplerovský ultrazvuk odhaluje portální hypertenzi a zvýšení tlaku v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonanční zobrazování dobře zobrazuje játrovou tkáň a její vaskulární systém. Při radionuklidovém skenování se zjistily difúzní změny v jaterních laludech, stejně jako rychlost hepatické sekrece a produkce žluči. Pro závěrečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasná detekce alkoholického onemocnění ve stádiu degenerace tuků v játrech (kdy je proces stále reverzibilní) pomáhá zabránit dalšímu progresi a obnovit funkci jater. Pokud již pacient vyvinul alkoholickou hepatitidu nebo cirhózu, je další léčba zaměřena především na zmírnění příznaků, prevenci dalšího zhoršení a prevenci komplikací.

Předpokladem pro léčbu alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí užívání alkoholu. Toto opatření již způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k léčení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Je nutné jíst s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínů a mikroelementů, protože alkoholisté často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům je doporučeno užívat multivitamínové komplexy. Při závažné anorexii - jídlo parenterálně nebo pomocí sondy.

Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxin, kokarboxyláza). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterní tkáně. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. Pro těžkou akutní alkoholickou hepatitidu, která ohrožuje život pacienta, se používají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich účelu je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. Při vývoji Dupuytrenových kontrakcí se zpočátku léčba provádí fyzioterapeutickými metodami (elektroforéza, reflexoterapie, cvičební terapie, masáž apod.) A v pokročilých případech se uchýlují k chirurgické korekci.

Rozvinutá cirhóza jater zpravidla vyžaduje symptomatickou léčbu a léčbu vzniklých komplikací (žilní krvácení, ascites, hepatická encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění se může doporučit transplantace jaterní dárce. K provedení této operace je nutná přísná abstinence od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, na přísném dodržování lékařských doporučení a úplném ukončení užívání alkoholu. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými léčebnými opatřeními se normalizuje činnost jater během měsíce. Rozvoj cirhózy sám o sobě má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také ohrožuje nástup rakoviny jater.

Prevence alkoholické choroby jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

Vliv alkoholu na játra - Alkohol-indukované onemocnění jater

Nejdůležitějšími faktory jsou množství konzumovaného alkoholu, nutriční stav pacienta, genetické vlastnosti a metabolismus. Nejběžnější je poměr mezi spotřebovaným množstvím alkoholu a dobou zneužívání alkoholu a vývojem onemocnění jater, i když ne všichni, kteří zneužívají alkohol, mají významné poškození jater. Ekvivalent 10 gramů čistého alkoholu je 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% vína nebo 250 ml 5% piva. Dokonce i malé množství alkoholu, například 20 g pro ženy a 60 g pro muže, může vést k poškození jater, pokud se spotřebuje každý den po mnoho let. Například pití 150 až 200 gramů alkoholu po dobu 10 až 12 dnů vede k obezitě jater, dokonce i u zdravých lidí. Za účelem vyvolání alkoholické hepatitidy se spotřebují asi 80 gramů alkoholu denně po dobu nejméně jedné dekády, zatímco průměrná prahová hodnota alkoholu vedoucí k cirhóze jater je 160 gramů denně po dobu 8 až 10 let.

Poskytnutím prázdných kalorií, snížením chuti k jídlu a malabsorpcí potravin prostřednictvím jeho toxického účinku na zdravou játra přispívá alkohol k podvýživě. Podvýživa sama o sobě nevede k cirhóze jater, ale nepřítomnost jedné nebo více živin může urychlit vliv alkoholu.

Alkohol je příčinou poškození jater, jehož metabolismus způsobuje silné zhoršení funkce jaterních buněk. Viditelné rozdíly v zranitelnosti (pouze 10 až 15% alkoholiků má jaterní cirhózu) a zvýšená zranitelnost žen (i když se vezme v úvahu méně tělesné hmotnosti) na alkoholické onemocnění jater naznačuje, že další faktory také hrají důležitou roli. Jedním z nich může být menší množství alkoholdehydrogenázy v žaludeční sliznici u žen, což snižuje metabolismus alkoholu. Onemocnění jater se často vyskytuje s vyšší intenzitou v rodině. Tak mohou genetické faktory také určit schopnost metabolizovat alkohol. Někteří lidé mohou mít sníženou schopnost trávit alkohol. Některé kompatibilní typy HLA (narozené lidské leukocytární antigeny) jsou také spojeny s jaterními onemocněními souvisejícími s alkoholem. Imunitní systém nezpůsobuje náchylnost k alkoholu, ale mechanismy rezistence (zejména mediátory cytokinů) mohou souviset se zánětlivou odpovědí a poškozením jater.

Metabolismus alkoholu v játrech

Alkohol se vstřebává z gastrointestinálního traktu a více než 90% se metabolizuje v játrech prostřednictvím oxidačních mechanismů, zejména za účasti alkoholdehydrogenázy a některých mikrozomálních enzymů (mikrozomální systém oxidace ethanolu). Alkohol nelze skladovat a musí být metabolizován. Alkohol dehydrogenasa produkuje acetaldehyd, hlavní katabolit, který se potom oxiduje na octan. Acetaldehyd může být toxický pro játra a jiné orgány. Přeměna alkoholu na acetaldehyd a poté na acetát a acetyl-CoA vyžaduje redukovanou formu NADH, která je transportována do vnitřní části mitochondrie, zvyšuje poměr NADH / NAD a tím zvyšuje redoxní potenciál jater.

Metabolismus alkoholu vede ke snížení intercelulárního potenciálu, který zabraňuje metabolismu sacharidů, lipidů a dalších typů meziproduktu metabolismu. Oxidace alkoholu v kombinaci s redukcí pyruvátu v laktátu vede k nadměrné koncentraci kyseliny močové v krvi, acidóze a hypoglykémii. Oxidace alkoholu je spojena také s redukcí kyseliny šťavelové na malát. Co může vysvětlit snížení aktivity cyklu kyseliny citronové, pokles glukogeneze a zvýšená syntéza mastných kyselin spojená s metabolismem alkoholu. Koncentrace a-glycerolfosfátu se zvyšuje po konzumaci alkoholu; vyrobený glycerol podporuje zvýšení syntézy triglyceridů a vede k hyperlipidémii

Přestože spotřeba kyslíku po konzumaci alkoholu zůstává na normální úrovni, dochází k přenosu spotřeby kyslíku z procesů rozkladu mastných kyselin v procesu rozkladu alkoholu na kyselinu octovou. Tento přenos může tedy vysvětlit snížení oxidace lipidů a zvýšenou ketonovou syntézu pozorovanou po konzumaci alkoholu. Alkoholový metabolismus může také vést ke zvýšení lokálního metabolismu v játrech, což vede k poškození v zóně 3 (oblast okolo terminálních jaterních žil) způsobené hypoxií. Síťový efekt je snížená redoxní reakce, zpožděná syntéza bílkovin a zvýšená oxidace lipidů.

Není známo, zda alkoholici absorbují alkohol jinak než lidé, kteří nejsou závislí na pití. Je zřejmé, že časté užívání alkoholu vede k adaptaci jater růstem hladkého endoplazmatického retikulu a zvýšením jaterních enzymů zodpovědných za metabolismus toxinů. Zneužívání alkoholu se tak stává odolnější vůči alkoholu a drogám, například:

Po adaptaci neurologických poruch. Výsledkem je složitá interakce mezi léky, jinými chemikáliemi a alkoholem.

Patologie:

Patologie jater, spojená s dlouhodobým užíváním alkoholu, se odehrává od neutrální akumulace tuku v hepatocytech až po cirhózu a rakovinu jater. Pro pohodlí je široce rozpoznán koncept steatózy jater se zánětem a cirhózou. Výsledky testů se často překrývají a mnoho pacientů je charakteristické pro celé spektrum. Klíčovou změnou této nemoci může být fibróza kolem terminálních jaterních žil, stejně jako v perisinusoidální oblasti. Z pohledu patologie je lepší diagnostikovat onemocnění jater způsobené alkoholem a jednotlivé výsledky individuálně popisovat.

Steatóza jater

Steatóza jater je počáteční změna a je nejčastější odpovědí na užívání alkoholu. Velká játra; v průřezu - žlutá. Zvýšení jaterního tuku je výsledkem stravy a je odvozeno od volných mastných kyselin odvozených z tuků a lipidů syntetizovaných v játrech a nesprávně degradovaných nebo odstraněných. Většina hepatocytů se vyskytuje u kapslí různých velikostí, s výjimkou těch v regenerační zóně. Kapky mají tendenci se sloučit a tvoří velké globule, které často zabírají celou cytoplazmu. Tuk se shromažďuje v zónách 3 a 2. Mastné cysty pravděpodobně představují pozdní stadia změn tuků. Nejčastěji se tyto cysty nacházejí kolem portální žíly a jsou výsledkem spojení několika tukových hepatocytů s obsahem. Dalšími účinky jsou opuchnuté změny v časných stádiích poškození alkoholu játry a obrovských sférických mitochondrií. Otoky, vypuklé buňky, hepatocyty jsou důsledkem oslabené vylučování bílkovin a lipoproteinů v moči. Tyto buňky se degenerují a rozpadají.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida zahrnuje změny tuku a difúzní zánětlivé procesy v reakci na poškození a nekrózu; může nastat také cirhóza.

Alkoholické sklovité tkáně etfibrilových bílkovin, intracytoplazmatické inkluze uvnitř zduřených hepatocytů; tyto buňky obsahují malý nebo žádný tuk. Při barvení hematoxylinem-eosinomem se sklovité těla objevují jako nepravidelně červené nepravidelné agregáty. Zatímco oni jsou typické pro alkoholické hepatitidy, sklivec lze nalézt také v Wilsonovy choroby, cirhóza indických dětí, pooperační cirhóza, zánět tenkého střeva, biliární cirhóza (nebo jiné případy prodloužené žloutenky), cukrovka, morbidní obezity a rakovinu jater. Reakce, která se vyznačuje rozmanitostí jader, se rozvíjí lokálně v reakci na zkrácení sklivcových a nekrotických jaterních buněk. V zóně 3 acini se játra v játrech nacházejí v odděleních a okolo hepatocytů. Kolagenová vlákna také pronikají do prostoru Disse, vyvíjejí se jako kontinuální film pod endotelem oddílů. Navíc dochází k poškození žil, jako jsou viditelné hrudky kolem terminálních jaterních žil. Takové poškození může vést k portální hypertenzi a pak k cirhóze jater a může být raným příznakem jaterní cirhózy. Jizvení žil může vést k rozvoji portální hypertenze bez zřejmé cirhózy.

Alkoholická hepatitida, se souběžnou infiltrací zánětlivých buněk a nekrózou, je často považována za přechodný stupeň mezi steatózou jater a cirhózou. Nekróza buněk a hypoxie v zóně 3 mohou stimulovat tvorbu kolagenu. Nicméně fibróza nastává v důsledku transformace buněk, které ukládají tukové buňky Ito do fibroblastů. Fibróza může vést k cirhóze jater bez korelace s fází alkoholového zánětu. Asi 20% alkoholiků vyvine cirhózu, v níž játra nakonec brání skutečnost, že struktura je rozrušena vláknitými dělícími místy a uzly. I když infiltrace zánětlivých buněk a obezita jater jsou typické, někdy alkoholická hepatitida může histologicky připomínat chronickou aktivní hepatitidu. Pokud dojde ke zlomenině opilosti, játra podléhají konstruktivní regeneraci a klinický obraz může připomínat obraz smíšené hepatitidy.

Zvýšené hladiny železa v játrech se objevují u alkoholiků s normální nebo depresivní játrou v případě nekrózy, ale to se vyskytuje v méně než 10% případů. Železo je uloženo v parenchymálních buňkách a buňkách Kupffer. Neexistuje žádný vztah mezi množstvím železa spotřebovaného alkoholickými nápoji nebo také mezi délkou období pití. Železné zásoby v celém těle se výrazně nezvyšují.

Alkoholická cirhóza

Alkoholická cirhóza je konečnou fází onemocnění, která se rozvíjí u 10 až 20% chronických alkoholiků. Mikronodulární cirhóza je konečná, protože může být trvalým příznakem jaterní steatózy nebo alkoholické hepatitidy. Regenerace přežívajících buněk je někdy pozorována. Cirhóza může postupovat k nešpecifickému makronodulárnímu vzoru. Játra se zmenšují a zmenšují.

Onemocnění jater vyvolané alkoholem: Symptomy, příznaky a diagnóza

Rozdíly v užívání alkoholu, individuální náchylnost k hepatotoxickému účinku alkoholu a mnoho typů poškození tkáně vede k velmi odlišným klinickým obrazům. Po dlouhou dobu není možné zaznamenat žádné příznaky týkající se jater. Symptomy jsou obvykle spojeny s množstvím konzumovaného alkoholu a trvání zneužívání alkoholu. Příznaky se obvykle objevují u pacientů starších třiceti let a závažné problémy mají tendenci vypadat blíže čtyřicet.

Symptomy alkoholické steatózy v játrech

Pacienti s jaterní steatózou obvykle nevykazují žádné příznaky. U 33% z nich je játra zvětšená, hladká a někdy i bolavá. Naplánované biochemické testy často nevykazují abnormality; Úroveň g-glutamyl transpeptidázy (GGT) je často zvýšena. Hemangiomy a účinky hyperethrogenie a hyperandrogenismu z alkoholismu jako takového mohou být patrné.

Alkoholická diagnostika příznaků hepatitidy

Alkoholická hepatitida může být klinicky podezřelá, diagnóza však závisí na vyšetření vybraného segmentu. Histologické poškození lze nalézt v klinickém spektru alkoholové hepatitidy. U pacientů s alkoholickou hepatitidou může být slabost, horečka, žloutenka, bolesti břicha, pulzující jater, jaterní bolestivé hyperplazie a zvýšení počtu bílých krvinek, se mohou objevit sepse, zánět žlučníku nebo mechanická bariéra pro extrahepatální žluči.

Cirhóza může být asymptomatická, má charakter alkoholické hepatitidy nebo má komplikace: portální hypertenzi, hypertrofii sleziny, ascites, hepatorenální syndrom, hepatickou encefalopatii nebo dokonce rakovinu jater.

Výsledky laboratorních testů:

Ačkoli je někdy jasné, rutinní krevní testy a biochemické testy jsou nespecifické a neumožňují definitivní diagnózu. U alkohol-dependentních jaterních onemocnění se mohou objevit různé aberace v morfologii červených krvinek, včetně červených krvinek, makrocytů a stomatocytů. Zvýšená hladina MCV může být často známkou zneužívání alkoholu, i když se po ukončení užívání alkoholu postupně vrátí na normální úroveň. Snížení počtu krevních destiček je běžné nebo je přímým důsledkem toxických účinků alkoholu na kostní dřeň nebo sekundárně v důsledku hypertrofie sleziny.

Alkoholická játra - příznaky, diagnostika a léčba nemocí způsobených konzumací alkoholu

Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobější expozici etanolu se objevují příznaky onemocnění jater v alkoholu: kůže na obličeji vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus se snižuje. Můžete zastavit zničení těla, vzdát se alkoholu a dodržovat doporučení lékařů.

Jak alkohol postihuje játra

Pití vystavují tělo konstantnímu působení ethanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Pozorovaný zánět těla, doprovázený změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům v práci všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou okamžitě vylučovány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na rozsahu poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně vzájemně kompatibilní. I při použití lehkých alkoholických nápojů je zničeno malé množství hepatocytů. V první fázi onemocnění v alkoholu se játra zvyšují a počet produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se šíří do všech orgánů.

U hepatitidy, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena mastnou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch orgánu se stává drobivý, s hrubým vyšetřením, krevními sraženinami a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Mastná degenerace, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na sníženou chuť k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů se špatným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholu játra jsou zničena, tím více příznaků onemocnění se objeví. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • trávení;
  • slabost;
  • dramatická ztráta hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvětšení auricles;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater s odlišnou etiologií ve druhém stupni závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu přesahuje 10-12 násobek normální dávky. Těžší se vyrovnat s alkoholismem ženy, protože jejich aktivita alkoholdehydrogenázy je 5krát nižší. Vedle pohlaví ovlivňuje genetická predispozice rychlost progrese onemocnění. U některých pacientů je aktivita enzymů, které ničí alkohol, snížena, takže hlavní zátěž spočívá na vnějších sekrečních žlázách. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • odložené onemocnění jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • endokrinní poruchy.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození těla závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně spotřebuje. Při alkoholismu funguje játra na opotřebení, takže v prvním stadiu onemocnění závisí na steatóze. Na snímcích pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako akumulace tuku kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvětšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se akumulují v těle vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronické cerebrovaskulární příhody (encefalopatie). Pokud se neléčí, mohou se v alkoholu objevit následující nemoci:

  • peptické vředy spojené s pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální selhání;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Terapeut může podezření na problémy s játry na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže pacientů získá nepřirozený načervenalý nádech. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "medúza hlavy" (dilatace žil kolem pupku). V laboratorní studii krev u 80% alkoholiků odhaluje makrocytózu. Někteří pacienti mají anémii s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární výzkum;
  • jaterní biopsie.

Léčba jater pro alkoholismus

V počáteční fázi je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud se vzdáváte alkoholu, obezita jater se rozdělí sama. Pacient musí normalizovat stravu, úplně opouštět tuk a normalizovat metabolické léky. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, bude vyžadována lékařská léčba. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním musí absolvovat detoxifikační terapii. Skládá se z následujících kroků:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Roztok pyridoxinu se podává intravenózně.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni Thiamin a Piracetam.
  4. Intravenózní podaný hemodez 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlené zotavení jater je pacientovi předepsáno základní fosfolipidy. Pokud se u pacienta rozvíjí fibróza tváří v tvář odmítnutí konzumace alkoholu, pak mu byla podána kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k toku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stádiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti potřebují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže by lékař měl provádět detoxifikační terapii. Po vypuštění z nemocnice mohou být pacientům předepsány následující skupiny léků, které normalizují funkci vnějších sekrečních žláz a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademtionin;
  • Kyselina glycyrrhizinová;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionin je nepostradatelným léčivem při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinek na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, podporuje přenos žluči do žlučového systému. V nemocnici je lék podáván ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobé podávání přípravku Ademethionine způsobuje bolest v epigastrické oblasti Zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholikům a fosfolipidům se podává kyselina glycyrrhizinová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán a zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze kyselina glycyrrhizová zabraňuje tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essenzigliv obsahuje velkou dávku této látky. Obvykle jsou u alkoholiků, které nejsou závažnými lézemi, předepsány 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát denně.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, tirozou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně do 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léčiva třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po dobu 3 měsíců by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Vzácně mají pacienti s předávkováním průjem.

Někteří pacienti jsou hospitalizováni s těžkou akutní alkoholickou hepatitidou. Metipred předepisuje k usnadnění průběhu onemocnění. Současně jsou pacienti předběžně kontrolováni na nepřítomnost infekcí a gastrointestinálního krvácení. Kortikosteroid se užívá 1 až 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék zmírňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáváním metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. U alkoholiků způsobuje droga časté změny nálady a dezorientaci.

Speciální strava

Osoba s pitím jater vystavená chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují, aby normalizovala svou práci nejen kvůli alkoholu, ale také k revizi plánu výživy. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Zbavování alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále konzumuje vodku, pivo nebo jiné vysoce kvalitní nápoje, korekce výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • telecí, králičí a jiné chudé maso;
  • tvaroh, kefír, nízkotučná kysaná smetana;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak předcházet vzniku nemoci, je vyhnout se alkoholu. Pacienti, kteří mají obnovit funkce jater, musí dodržovat dietu a všechny lékařské předpisy. Denní dávka alkoholu činí 80 ml, tato míra spotřeby alkoholických nápojů stanovená lékařem pro zdravé lidi. Opatření k zamezení dalšího vývoje alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • získávání léčby pro zbavování abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení fyzikální terapie.

Photo hepatické jaterní hepatóza

Video

Informace uvedené v článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto výrobku nevyžadují samoléčení. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.


Předchozí Článek

Dieta pro žlučové kameny

Více Články O Játra

Cirhóza

Lidové léky pro léčbu jaterních cyst

Každý den naše játra trpí vlivem nepříznivých faktorů: špatná strava, alkohol, špatná ekologie, kontakt s toxickými látkami atd. Škodlivé látky, které vstupují do těla, porušují funkce žlázy, která ohrožuje nebezpečné nemoci.
Cirhóza

Je úplně léčena virovou hepatitidou C?

Při diagnostice viru HVC v lidském těle se téměř všichni pacienti ptají: je hepatitida C zcela vyléčená a jak dlouhá a obtížná bude léčba? Chcete-li se vypořádat s tím, musíte pochopit, jaký druh onemocnění je, jaké nebezpečí přenáší tělo a jak se chovat, když je zjištěn.