Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater je strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází ke snížení chuti k jídlu, nudné bolesti v pravém hypochondriu, nauzea, průjem, žloutenka; v pozdní fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, Doppler, scintigrafie, jaterní biopsie a biochemické krevní testy. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odchod alkoholu, léky (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa) a v případě potřeby i transplantaci jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjí u jedinců po dlouhou dobu (více než 10-12 let), kteří zneužívají alkoholické nápoje v průměrných denních dávkách (v čistém ethanolu) 40-80 gramů u mužů a více než 20 gramů u žen. Výskyt alkoholického onemocnění jater je degenerace mastných kyselin (steatóza, degenerace mastných tkání), cirhóza (náhrada jaterní tkáně spojivovou fibrózou), alkoholická hepatitida.

Riziko alkoholického onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Vývoj alkoholických onemocnění u žen však nastává rychleji a když pije méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními charakteristikami absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. Vzhledem k nárůstu spotřeby lihovin ve světě je alkoholické onemocnění jater závažným sociálním a zdravotním problémem, který je důsledně řešen gastroenterologií a narcologií.

Vývojové mechanismy

Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Míra rozpadu alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu jeho katabolismus urychluje a hromadí toxické produkty vzniklé při rozdělení ethanolu. Tyto produkty mají toxický účinek na játrovou tkáň.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

  • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, frekvence a trvání jeho užívání;
  • ženský pohlaví (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
  • genetická predispozice ke snížené aktivitě enzymů, které poškozují alkohol;
  • souběžné nebo odložené onemocnění jater;
  • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

První stupeň alkoholického onemocnění jater, vyskytující se téměř v 90% případů pravidelného týrání alkoholu po více než 10 let, je degenerace tuků v játrech. Nejčastěji je asymptomatická, někdy pacienti snižují chuť k jídlu a příležitostně tupou bolest v pravém hypochondriu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholová hepatitida se může také vyskytnout bez výrazných klinických příznaků nebo má prudký prudký průběh, což vede k úmrtí. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. Jaterní žloutenka je také častým příznakem (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholová hepatitida je prodloužena o období exacerbací a remise. Pravidelně dochází k mírné bolesti, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, průjem, střídající se se zácpou. Žloutenka je někdy poznamenána.

S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologická změna tvaru a konzistence nehtů); "Medúzy hlavy" (dilatační žíly přední břišní stěny kolem pupku). U mužů je někdy zaznamenáno gynekomastie a hypogonadismus (zvýšení mléčných žláz a snížení semen).

Při dalším vývoji alkoholické cirhózy je u pacientů pozorován výrazný nárůst uší. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění jater ve fázi terminálního Dupuytrenova kontraktura jsou: nejprve dlaň šlach IV-V prsty detekován husté pojivové svazek (někdy bolestivé). V budoucnu roste s postižením ručních kloubů v procesu. Pacienti se stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu mohou být zcela imobilizováni.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k rozvoji gastrointestinálního krvácení, jaterní encefalopatie (toxické látky, které se v těle hromadí v důsledku snížené funkční aktivity, jsou uloženy v mozkových tkáních), zhoršené funkce ledvin. Osobám trpícím alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

Diagnostika alkoholického onemocnění jater

Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje významnou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě zjišťuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

Při laboratorních testech se u makrocytózy zaznamenává obecný krevní test (toxický účinek alkoholu na kostní dřeň je ovlivněn), leukocytóza a zrychlená ESR. Může se objevit megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížení počtu krevních destiček spojené s inhibicí funkce kostní dřeně, stejně jako symptom hypersplenismem je detekována, když se tlak zvyšuje v systému vena cava ve cirhózy.

Biochemické krevní testy naznačují zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Uvědomte si také vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza ukazuje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. konzumaci alkoholu v průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého etanolu do zvýšení sérového bodu ochuzeného sacharidů transferinu. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

Pro diagnostiku alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivý sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaného alkoholu. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater u pacientů s podezřením na alkoholické onemocnění se stanoví obsah alfa-fetoproteinu. Pokud je jeho koncentrace větší než 400 ng / ml, předpokládá se přítomnost rakoviny. Také pacienti mají porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické onemocnění zahrnují ultrazvukové vyšetření břišních orgánů a jater, Dopplerografie, CT, MRI jater, radionukleové vyšetření a biopsie jaterní tkáně.

Při provádění ultrazvukového vyšetření jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru tukové degenerace jater (charakteristická hyperechogenicita jaterní tkáně). Dopplerovský ultrazvuk odhaluje portální hypertenzi a zvýšení tlaku v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonanční zobrazování dobře zobrazuje játrovou tkáň a její vaskulární systém. Při radionuklidovém skenování se zjistily difúzní změny v jaterních laludech, stejně jako rychlost hepatické sekrece a produkce žluči. Pro závěrečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasná detekce alkoholického onemocnění ve stádiu degenerace tuků v játrech (kdy je proces stále reverzibilní) pomáhá zabránit dalšímu progresi a obnovit funkci jater. Pokud již pacient vyvinul alkoholickou hepatitidu nebo cirhózu, je další léčba zaměřena především na zmírnění příznaků, prevenci dalšího zhoršení a prevenci komplikací.

Předpokladem pro léčbu alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí užívání alkoholu. Toto opatření již způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k léčení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Je nutné jíst s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínů a mikroelementů, protože alkoholisté často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům je doporučeno užívat multivitamínové komplexy. Při závažné anorexii - jídlo parenterálně nebo pomocí sondy.

Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxin, kokarboxyláza). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterní tkáně. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. Pro těžkou akutní alkoholickou hepatitidu, která ohrožuje život pacienta, se používají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich účelu je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. Při vývoji Dupuytrenových kontrakcí se zpočátku léčba provádí fyzioterapeutickými metodami (elektroforéza, reflexoterapie, cvičební terapie, masáž apod.) A v pokročilých případech se uchýlují k chirurgické korekci.

Rozvinutá cirhóza jater zpravidla vyžaduje symptomatickou léčbu a léčbu vzniklých komplikací (žilní krvácení, ascites, hepatická encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění se může doporučit transplantace jaterní dárce. K provedení této operace je nutná přísná abstinence od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, na přísném dodržování lékařských doporučení a úplném ukončení užívání alkoholu. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými léčebnými opatřeními se normalizuje činnost jater během měsíce. Rozvoj cirhózy sám o sobě má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také ohrožuje nástup rakoviny jater.

Prevence alkoholické choroby jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

Kapitola 6. Alkoholická jaterní nemoc

Epidemiologie. Spojení užívání alkoholu s rozvojem cirhózy bylo nejprve založeno M. Bailliem v roce 1793. Navzdory objevům v posledních desetiletích různých etiologických faktorů poškození jater je alkohol stále jedním z předních. Podle G.A. Zeldin a A.M. Diehl, v roce 1988 mezi těmi, kteří zemřeli na cirhózu, ve 44% případů byl alkohol příčinou onemocnění jater. Měli bychom mít na paměti, že ne všichni alkoholikové užívají poškození jater: u této skupiny výskyt cirhózy při pitvě nepřesahuje 10-15%, zatímco 30% nemá vůbec žádné jaterní změny.

Kritická dávka alkoholu. Většina vědců souhlasí, že riziko poškození jater se významně zvyšuje při použití více než 80 g čistého ethanolu denně po dobu nejméně 5 let. Současně lze tuto dávku považovat za kritickou, zejména ve vztahu k mužům. Pro ženy, navzdory zjevně větší citlivosti na alkohol, nejsou tyto údaje obvykle uvedeny, ačkoli někteří autoři uvádějí, že 20 g ethanolu denně je bezpečná dávka.

Vývoj alkoholového onemocnění jater (ABP) nezávisí na druhu alkoholických nápojů, proto při výpočtu denní dávky alkoholu u konkrétního pacienta je třeba vzít v úvahu pouze celkovou koncentraci ethanolu.

Trvalé pití alkoholu je nejnebezpečnější, a proto je riziko BPO nižší u osob, které konzumují alkohol přerušovaně nejméně dva dny v týdnu.

Pojmy "ABP" a "alkoholismus" nejsou synonyma, druhá se používá v narcologii k označení stavu charakterizovaného duševní a fyzickou závislostí na alkoholu. Navíc podle A.D. Wodak a kol. (1983), většina pacientů s ALD má mírnou závislost na alkoholu. Zřídka mají závažný syndrom kocoviny, který jim umožňuje po mnoho let konzumovat velké množství alkoholu.

Faktory přispívající k rozvoji BPA. Paul Ženy jsou citlivější na toxické účinky alkoholu, což lze do jisté míry vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy žaludeční sliznice, což vede k aktivnějšímu jaternímu metabolismu etanolu.

Genetický polymorfismus enzymů metabolizujících ethanol. (viz níže).

Napájení. Ethanol porušuje střevní vstřebávání a ukládání živin a také vede ke snížení chuti k jídlu kvůli vysokému obsahu kalorií. Výsledkem je chronický nedostatek bílkovin, vitamínů a minerálů.

Infekce hepatotropními viry. Infekce virem hepatitidy typu B a C, často pozorované u alkoholiků, vede k progresi poškození jater.

Toxicita xenobiotik. (viz níže)

Alkoholický metabolismus. Hlavním místem metabolismu etanolu je játra. Až 85% ethanolu je oxidováno cytosolickým enzymem alkoholdehydrogenázou (ADH) na acetaldehyd.

Acetaldehyd naopak pomocí aldehydehydrogenázy mitochondriálního enzymu (AHD) podléhá další oxidaci na acetát přes stupeň acetyl CoA.

Při obou reakcích se nikotinamin dinukleotid (NAD) účastní jako koenzym, který se přidáním protonu redukuje na NADH.

Rozdíly v míře eliminace alkoholu jsou z velké části způsobeny genetickým polymorfizmem enzymových systémů. ADH je kódován pěti různými lokusy na chromozomu 4. Převládající nejaktivnější izoenzym ADH2, nejčastěji se vyskytující u zástupců rasy Mongoloid, způsobuje zvýšenou citlivost na alkoholické nápoje, projevující se tachykardií, pocením a zarudnutím obličeje. V případě pokračující konzumace alkoholu je riziko poškození jater vyšší kvůli zvýšené tvorbě acetaldehydu.

AHD je kódován čtyřmi lokusy na čtyřech různých chromozomech. U 50% čínských a japonských je hlavní izoenzym AHD 2 v neaktivním stavu, který způsobuje akumulaci acetaldehydu a zvýšené riziko poškození jater.

Zhruba 10-15% ethanolu se metabolizuje v mikrosomech hladkého endoplazmatického retikulu mikrosomálním systémem ethanol-oxidace (MEOS). Cytochrom P450 2E1, který je součástí systému, se podílí na metabolismu nejen alkoholu, ale také množství léků, včetně paracetamolu (acetaminofenu). S nárůstem zatížení má MEOS vlastnosti samoindukce, která z velké části určuje zvýšení tolerance alkoholu v určité fázi chronického zneužívání alkoholu. Zvýšená práce MEOS vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léků, které mohou být příčinou poškození jater při použití terapeutických dávek léků.

Úloha katalázového systému lokalizovaného v peroxizomech cytoplazmy a mitochondrií v metabolismu etanolu u lidí je nevýznamná.

Patogeneze. Toxický účinek acetaldehydu. Acetaldehyd, který se vytváří v játrech pod vlivem AHD a MEOS, způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Hlavní jsou:

  • zvýšená lipidová peroxidace,
  • porušení elektronového transportního řetězce v mitochondriích,
  • Potlačení oprav DNA
  • mikrotubulární dysfunkce,
  • tvorba komplexů s bílkovinami
  • stimulace produkce superoxidů neutrofily,
  • aktivace komplementu,
  • stimulace syntézy kolagenu.

Jeden z nejdůležitějších hepatotoxických účinků acetaldehydu, který se projevuje jako důsledek zvýšené lipidové peroxidace a tvorby stabilních komplexních sloučenin s proteiny, je dysfunkce hlavní strukturní složky buněčných membrán - fosfolipidů. To vede ke zvýšení propustnosti membrány, narušení transmembránového transportu, změn ve fungování buněčných receptorů a membránově vázaných enzymů.

Tvorba kompletů acetaldehydu a bílkovin porušuje polymerizaci tubulínových mikrotubulů, což se odráží v patologickém jevu nazývaném alkoholický hyalin nebo Mallory Taurus. Vzhledem k tomu, že mikrotubuly se podílejí na intracelulárním transportu a sekreci proteinů, narušení jejich funkce vede k zadržení bílkovin a vody při vzniku degenerace hepatocytů balónkem.

Experimentální modely ukázaly, že potlačení oprav DNA při chronickém používání etanolu vede ke zvýšené apoptóze - programované buněčné smrti.

Přerušení metabolismu lipidů. Oxidace etanolu způsobuje zvýšenou spotřebu koenzýmu NAD + a zvýšení poměru NAD · N / NAD. To vede k posunu napravo od reakce:

Dehydroxyaceton fosfát + NAD · H + H + glycero-3-fosfát + NAD +

Důsledkem zvýšené syntézy glycero-3-fosfátu je zvýšená esterifikace mastných kyselin a syntéza triglyceridů, která slouží jako počáteční fáze vývoje hyperlipidémie a degenerace tuků v játrech. Kromě toho je zvýšení koncentrace NAD · H doprovázeno snížením rychlosti β-oxidace mastných kyselin, což také přispívá k jejich usazování v játrech.

Mitochondriální dysfunkce. Chronická konzumace alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů a odbourává oxidaci a fosforylaci v transportním řetězci elektronů, což vede k poklesu syntézy ATP. Acetaldehyd a mastné kyseliny se chovají jako přímí "vinníci" těchto porušení. Vývoj mikrovesikulární steatózy jater, která je jednou z nejvážnějších komplikací ALD, je spojena s poškozením mitochondriální DNA peroxidačními prostředky lipidů.

Zvýšený potenciál buněčného redoxu. Zvýšení poměru NAD / NAD vede ke zvýšené syntéze laktátu z pyruvátu, což vede k rozvoji laktát-acidózy, nejvýraznější v těžkých formách akutní alkoholové hepatitidy.

Hypoxie a fibróza. Vysoká poptávka po kyslíku z hepatocytů vede k postupnému poklesu koncentrace v jaterní laloku ze zóny 1 (obklopující portální venule a jaterní arterioly) do zóny 3 (kolem centrální žíly). V důsledku toho jsou hepatocyty lokalizované v zóně 3 nejvíce náchylné k účinkům hypoxie - nekrózy. Maximální množství cytochromu P450 2E1 v kompozici MEOS podílející se na metabolismu etanolu se nachází přesně v zóně 3.

Mechanismy fibrogenese indukované etanolem nejsou zcela pochopitelné, avšak bylo zjištěno, že v BPA může vzniknout cirhóza prostřednictvím progrese fibrózy v nepřítomnosti výrazného zánětu. Důležitou vazbou na fibrogenese je aktivace během hypoxie cytokinů, mezi nimiž je věnována zvláštní pozornost transformačnímu růstovému faktoru beta (TGFb, TGFb). Tam je transformace Ito tuk-akumulační buňky do fibroblastů, produkovat převážně typ 3 kolagenu. Dalším stimulátorem tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů.

Imunitní mechanismy. Reakce buněčné a humorální imunitní odpovědi hrají nejen významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu, ale mohou také velmi vysvětlit případy progrese onemocnění jater po ukončení konzumace alkoholu. Současně jsou výrazné imunologické změny u pacientů s ABP ve většině případů způsobeny jinými příčinami, než je přímý účinek etanolu, zejména infekce hepatotropními viry.

Zapojení humorálních mechanismů se projevuje především zvýšením hladin sérových imunoglobulinů, zejména v důsledku IgA, a ukládání IgA do stěny jaterních sinusoidů. Kromě toho jsou v nízkém titru detekovány sérové ​​protilátky proti jaderným složkám a hladkým svalům, stejně jako protilátky proti neoantigenům (alkoholové hyalinové a acetaldehydové proteinové komplexy).

Odrazem buněčných mechanismů je cirkulace cytotoxických lymfocytů u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou. CD4 a CD8 - lymfocyty se také nacházejí v zánětlivých infiltracích v jaterní tkáni spolu se zvýšenou membránovou expresí molekul HLA třídy I a II. V roli cílových antigenů se v tomto případě zřejmě objevují také produkty interakce metabolitů etanolu a buněčných struktur. To je potvrzeno korelací množství komplexů acetaldehyd-protein v játrech se vzorky biopsie s indikátory aktivity nemoci.

U pacientů s ABP se vyskytují zvýšené koncentrace prozánětlivých cytokinů: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-a), které se podílejí na interakci imunokompetentních buněk. Navíc TNF-a a IL-8 (faktor chemotaxe neutrofilů) stimulují produkci reaktivních druhů kyslíku a oxidu dusnatého, což způsobuje poškození cílových buněk, což způsobuje obraz selhání více orgánů u akutní alkoholové hepatitidy.

Ve stádiu cirhózy se jako silný stimulátor uvedených cytokinů přidává bakteriální endotoxin. Jeho penetrace v nadměrném množství do systémové cirkulace je důsledkem zvýšené propustnosti střevní stěny.

Morfologie. Mastná degenerace (steatóza jater). Mastné inkluze jsou lokalizovány převážně v hepatocytech 2 a 3 jaterního acinusu, v závažnějších případech jsou kapky tuku rozptýleny v játrech jater (obr. 6.1). Ve většině případů jsou inkluze velké (hrubá obezita nebo makrovesikulární steatóza). Mikrovesikulární steatóza (malá obezita) je spojena s poškozením mitochondrií, takže se v hepatocytech snižuje množství mitochondriální DNA.

Obr. 6.1. Mastná hepatóza (biopsie jater, barvení g / e, x200). Difúzní hepatocytární dystrofie

Alkoholická hepatitida. S rozšířeným obrazem akutní alkoholové hepatitidy jsou hepatocyty ve stavu balónku a degenerace mastných kyselin; jeho téměř povinná přítomnost byla důvodem pro zavedení pojmu "alkoholická steatohepatitis" (obr. 6.2).

Obr. 6.2. Alkoholické onemocnění jater (biopsie jater, barvení g / e, x200). Alkoholická hepatitida na pozadí difuzní rozsáhlé obezity hepatocytů. Fibróza

V cytoplazmě hepatocytů je detekován alkoholický hyalin (Malloryho lýko), což je eozinofilní inkluze sestávající z kondenzovaných středních mikrovláken cytoskeletu. Malloryovy ​​krvinky jsou charakteristické pro alkoholické poškození jater, mohou se však vyskytnout také u PBC, Wilson-Konovalovova choroba, rakovina jater, atd.

Existuje více či méně výrazná perivenulární a perisinusoidní fibróza převážně kolem centrálních žil, focální infiltrace lobulů neutrofily s nekrózou hepatocytů v infiltrační zóně. Změny vláken a zánětlivou buněčnou infiltraci jsou také pozorovány v různých stupních v portálových cestách.

Cirhóza jater. V počáteční fázi je cirhóza obvykle mikronodulární. Tvorba uzlů nastává poměrně pomalu kvůli inhibičnímu účinku alkoholu na regeneraci jater. V některých případech není pozorován výrazný zánět, což naznačuje možnost vzniku cirhózy v průběhu perikulární a septální fibrózy (obr. 6.3).

Obr. 6.3. Alkoholická monolobulární cirhóza jater (průřezová oblast, barvení g / e, x200). False lobule obklopená vrstvou vláknité tkáně

V pozdějších stadiích cirhóza často získává rysy makronodulární, což je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku hepatocelulárního karcinomu (HCC).

ABP se vyznačuje mírným ukládáním hemosiderinu v hepatocytech a buňkách Kupffer, kvůli zvýšené absorpci železa ve střevě, jeho vysokému obsahu v některých alkoholických nápojích, hemolýze, portocaválním posunu.

Způsoby léčby poškození jater alkoholem

V těle zdravé osoby játra plní řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, čištění z toxinů a přebytků hormonů, účast na trávicím procesu. Pravidelný dlouhodobý příjem alkoholických nápojů má škodlivý účinek na orgán a způsobuje chemické reakce, při nichž jsou hepatocyty poškozeny. Výsledkem je výskyt alkoholického onemocnění jater - patologického stavu, během něhož se hepatocyty regenerují a funkce jater je narušena.

Patologie se vyvíjí u jedinců, kteří systematicky zneužívají alkohol více než 8-12 let. V ohrožení - muži, ženy jsou náchylné k alkoholové poškození jater 3krát méně. Zástupci slabšího pohlaví však vyvíjejí onemocnění v kratší době, což je spojeno s fyziologií ženského těla. Vzhledem k neustálému zvyšování počtu osob, které pravidelně konzumují alkohol, je alkoholické onemocnění globálním zdravotním a sociálním problémem.

Faktory rozvoje

Hlavním důvodem, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění jater, je patologická závislost na alkoholických nápojích, zvláště pokud je osoba konzumuje ve velkých objemech a pravidelně. Výsledkem je, že při působení ethanolu zemřou nejen hepatocyty, ale vytváří se hrubé pojivové tkáně, dochází k hladovění tkání jater s následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory přispívající k výskytu onemocnění patří:

  • Ženský sex Ženy jsou rychlejší a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
  • Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné množství enzymů, které poškozují alkohol, dochází k destruktivním změnám v játrech z malých dávek etanolu av kratším období.
  • Poruchy metabolismu na pozadí endokrinních dysfunkcí (diabetes, obezita) a nesprávného stravovacího chování.
  • Přenesená a současná zánětlivá onemocnění jater (virový hepatitida, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění se objevuje postupně a prochází několika stadiimi, u nichž se vytvoří určitý klinický obraz. V raném stádiu alkoholického onemocnění je degenerace tuků v tucích, která se vyskytuje u 90% pacientů po 8 až 10 letech systematické konzumace alkoholu. Mastná jaterní dystrofie se vyskytuje bez zjevných projevů a občas se člověk může stěžovat na:

  • snížená chuť k jídlu;
  • epizody nevolnosti;
  • bolest v horní pravé břicho;
  • žlutá kůže.

V dalším stupni alkoholového poškození jater se vytváří alkoholická hepatitida, která se vyskytuje v několika variantách: fulminantní, akutní nebo chronická. Velmi rychlý průběh alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může být smrtelné během několika hodin. Akutní alkoholová hepatitida se projevuje řadou negativních příznaků:

  • narůstající bolest na pravé straně, nudná povahou bolesti;
  • dyspeptické projevy ve formě nevolnosti, břišní distenze, rychlá stolice;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta hmotnosti;
  • hypertermický syndrom;
  • jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě je charakterizován změnou období relapsu a remisí. Během období exacerbací je stav pacienta charakterizován nestabilitou - je mučeno systematickými tupými bolestmi v břiše, nevolností, pálením, nestabilní stolicí (střídající se zácpa s průjem). Někdy se vyvine žloutenka.

Pokud osoba pokračuje v užívání alkoholu, dochází k rozvoji alkoholické nemoci, což způsobuje vznik cirhózy - konečné fáze patologie. Cirhóza jater je dána charakteristickými rysy:

  • zčervenání dlaní;
  • zvýšení velikosti uší;
  • zahušťování horních falangů prstů;
  • změna tvaru nehtových desek, jejich konzistence;
  • vzhled několika pavoučích žil na kůži obličeje a těla;
  • rozšíření žilní sítě na břicho kolem pupečního kroužku.

Příležitostně u mužů v závěrečné fázi alkoholického onemocnění se objevuje gynekomastie (zvýšení objemu mléčných žláz) a hypogonadismus (snížení semenníků), impotence. Při dlouhém průběhu cirhózy dochází k palmární fibromatóze s tvorbou a růstem lehkého hustého místa nad šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí riziko úplné nehybnosti prstence a malého prstu.

Komplikace

Dlouhodobý průběh alkoholového poškození jater vyvolává vážné poruchy ve fungování žlázy. V důsledku toho se může objevit řada komplikací:

  • vnitřní krvácení z gastrointestinálního traktu, které naznačuje zvracení s pruhy krve a černými výkaly (melena);
  • syndrom všech funkcí ledvin;
  • hepato-plicní syndrom;
  • akutní zánět peritonea;
  • ascites s akumulací velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
  • křehnutí kyslíkem kvůli pomalejšímu krevnímu oběhu.

Hepatální encefalopatie se považuje za jednu z nejzávažnějších komplikací alkoholického onemocnění ve stádiu hepatitidy a cirhózy. Stav se vyskytuje v důsledku intoxikace mozku a celého těla ze střevních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena poruchami chování a psycho-emočními poruchami a může vést k jaterní kóma.

Rakovina jater je neméně obtížnou komplikací poškození alkoholu. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko vzniku maligních nádorů v játrech. Nejčastěji se u těchto pacientů rozvíjí hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza podezření na poškození jater na alkoholu začíná sběrem anamnézy a potvrzením skutečnosti, že došlo k zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost zkušenosti s pitím, objemu a frekvenci příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje posouzení stavu kůže a sliznic, palpace a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

  • kompletní krevní obraz k určení zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytóza, příznaky megablastické a anemie s nedostatkem železa;
  • biochemická analýza krve, pomocí které se zjistí zvýšení ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a séra železa;
  • imunologická studie krve, která odhaluje zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (což je typické pro pacienty s zánětlivými játry).

Všem osobám podezřelým z alkoholické choroby je předepsán krevní test na alfa-fetoprotein kvůli vysoké pravděpodobnosti vzniku maligních nádorů v játrech. Pokud koncentrace alfa-fetoproteinu přesáhne 400 mg / ml, lze argumentovat o přítomnosti rakoviny jater.

Hardware diagnostika zahrnuje ultrazvuk, Dopplerovu ultrazvuku, CT a MRI, biopsii, rádionuklidové studie.

  • Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvýšení velikosti žlázy, změnu jeho obrysů a tvaru. Použití ultrazvuku k určení přítomnosti a stupně tukové degenerace jaterní tkáně.
  • Dopplerovská sonografie je nezbytná pro identifikaci portální hypertenze a určení tlaku v jaterních žilách.
  • CT a MRI jater jako vysoce přesné metody nám umožňují studovat stav jaterního parinehamu a krevních cév z různých projekcí.
  • Studie radionuklidů ukazuje difuzní změny v jaterním paringhamu. Navíc se pomocí metody vyhodnocují sekreční schopnosti žlázy a rychlost produkce sekrece žluči.
  • Biopsie jater. Odběr vzorků biopsie, po němž je provedena histologická analýza, je nezbytný pro konečné potvrzení diagnózy.

Způsoby léčby

Úspěch léčby alkoholového poškození jater závisí na stupni diagnostiky patologie. Pokud má pacient počáteční stadium - degeneraci mastných kyselin - jsou terapeutická opatření omezena na organizaci stravy, úplné opuštění alkoholu a komplexní léčbu multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou nastane během 2 až 4 týdnů, s časem se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní a zahrnuje:

  • odmítnutí užívání alkoholu;
  • organizování dietní výživy;
  • opatření k detoxikaci těla za použití intravenózních tekutin roztoků s glukózou, pyridoxinem a kokarboxylázou;
  • (hepatoprotektory, esenciální fosfolipidy) pro regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkčnosti hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
  • užívání diuretických léků v přítomnosti ascitu na pozadí portální hypertenze;
  • užívání kortikosteroidů pro těžkou alkoholickou hepatitidu, pokud existuje vysoké riziko úmrtí.

Léčba může zahrnovat léky s ursodeoxycholovou kyselinou za účelem normalizace fungování jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekrečních schopností. Pokud je mentální stav pacienta narušen, léky jsou předepsány na základě S-adenosylmethioninu. Pacienti s degenerací jizev palmarových šlach vyžadují fyzickou terapii a při zanedbání potřebují chirurgickou korekci.

Léčba alkoholového poškození jater v konečné fázi (rozvinutá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a zmírnění symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Nejlepší možností je transplantovat zdravou játra od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace - úplné odmítnutí alkoholu po dobu šesti měsíců.

Významnou roli v urychlení obnovy pacientů s alkoholickým poškozením jater je přiřazena stravě. Během patologie se projevuje nedostatek bílkovin, nedostatek řady vitaminů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Proto jsou pacientům prokázána dobrá výživa s vysokým obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi fází alkoholového onemocnění jater a prognózou přežití. S včasnou detekcí je prognóza příznivá - tučná degenerace jaterních tkání je reverzibilní, s odpovídající terapií je možné úplné zotavení. Prognóza se zlepšuje s krátkou dobou trvání onemocnění a nadváhou.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stádiu cirhózy žije 5 let nebo déle. Pokud se rakovina jater spojuje s patologií, míra přežití prudce klesá až na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater lze lépe zabránit, než léčit. Za tímto účelem je důležité dodržovat řadu jednoduchých pravidel - omezit používání alkoholických nápojů na minimum (nebo zcela eliminovat), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a včas léčit onemocnění žlučových cest a gastrointestinálních orgánů.

Symptomy alkoholického onemocnění jater, klasifikace a léčba patologie

Alkoholické onemocnění jater je komplikace, která se vyskytuje při prodlouženém užívání alkoholu. Osoby trpící alkoholismem již více než 10 let jsou náchylné k jeho výskytu. Doprovázeno obecným zhoršením lidského zdraví. Symptomy snižují kvalitu života.

Příčiny ABP: Etiologie

Etiologie vývoje alkoholického onemocnění jater je hlavním a jediným důvodem - zneužívání alkoholu. Riziko vzniku patologie se významně zvyšuje při denním a pravidelném alkoholismu. Faktory přispívající k BPA:

  • dědičnost - někteří lidé netolerují alkohol kvůli individuálním vlastnostem organismu, jejichž přítomnost je významně ovlivněna genetikou;
  • ženský pohlaví - u žen dochází k degenerativním procesům v játrech rychleji než u mužů;
  • metabolických poruch a onemocnění trávicího traktu - zpomaluje eliminaci etanolu z těla;
  • výživa - nedostatek plnohodnotné stravy vede k nedostatku vitamínů, snížené imunitě;
  • průběh zánětlivých onemocnění jater nebo jejich historie.

Zkušenost hepatologa: pohlaví určuje rychlost vývoje onemocnění. U žen dochází ABP rychleji kvůli nízké odolnosti jaterních buněk k etanolu.

Znaky a symptomy

Symptomy patologie se nezobrazí okamžitě. Zpočátku je nemoc schopná bez povšimnutí. V počáteční fázi dochází k degeneraci tuků jater. V tomto období nevznikají žádné stížnosti od pacientů. První známky ABP:

  • ztráta chuti k jídlu;
  • nevolnost;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • žlutá kůže.

Progrese onemocnění vyvolává vývoj alkoholové hepatitidy. Je schopen být přítomen v fulminantní, akutní nebo chronické formě. První možnost je vzácná. Průtok této formy může během několika hodin způsobit smrtelné následky. Akutní typ nemoci se projevuje následovně:

  • silná bolest na pravé straně;
  • nevolnost;
  • průjem;
  • nadýmání;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • vyčerpání;
  • hepatální žloutenka;
  • hypermetabolický syndrom.

Symptomy chronického onemocnění jater jsou podobné akutnímu projevu nemoci, ale jsou charakterizovány nízkou intenzitou. Jsou schopni chodit po mnoho let. Následně se rozvíjí poslední fáze ABP - jaterní cirhóza. Lidé s touto nemocí mohou být určeni pouhým okem. Má zesílené horní falangy prstů, změnu tvaru nehtů, zčervenání dlaní. Kůže získává žlutý nádech a na něm se objevují cévní hvězdy. Zvyšuje velikost uší.

U mužských alkoholiků s ABP často dochází k impotenci. Ženy zaznamenávají nesrovnalost menstruačního cyklu. Vývoj těchto příznaků vyvolává hormonální selhání.

Co se děje v těle

Změny ve stavu jater se objevují pod vlivem etylalkoholu, který interaguje s jeho enzymy. Mechanismus vývoje alkoholového onemocnění začíná požíváním alkoholu. Pro jeho rozklad v žaludku a játrech se vyrábějí speciální enzymy. Rozklad ethanolu vyvolává tvorbu toxických produktů. Ty mají negativní vliv na játra a celý organismus.

Narkolog: Degenerativní procesy v buňkách orgánu se vyvíjejí již 10 dní po alkoholu, užívané denně v množství 0,3-0,6 l.

Struktura jater se postupně mění. Ztráta metabolismu tuků vyvolává růst tukových usazenin v buňkách. Produkce enzymů selže, což zpomaluje rozklad ethanolu. Metabolismus proteinů je narušen, zachovává se tekutina. Je to poslední faktor, který vyvolává zvýšení jater.

Patogeneze ABP zahrnuje imunitní patologie - specifické reakce těla na změny funkce jater. Jejich působení vyčítá zničení buněk orgánu. Je to imunita, která vyvolává další vývoj onemocnění i po zrušení alkoholu.

Rychlost nástupu patologie závisí na dávce alkoholu. Vysoké procento ethanolu v obsahu nápojů zrychluje degenerativní procesy v játrech. Nealkoholické pivo může také mít škodlivý vliv na orgán.

Klasifikace: formy a etapy

Patologie ABP je rozdělena do několika typů, které se liší typem poškození jater a souvisejícími příznaky. Klasifikace nemoci:

  1. Akutní nebo chronická alkoholová hepatitida. Akumulace tuku, smrt zdravé tkáně, zánět těla.
  2. Alkoholická cirhóza. Smrt jaterních buněk, jejich nahrazení jizvy a malými uzly.
  3. Steatóza nebo hepatóza. Akumulace tuku v buňkách těla.
  4. Alkoholická fibróza. Proliferace pojivové tkáně. Zachování životaschopnosti hepatocytů - jaterních buněk.
  5. Alkoholické selhání jater. Dysfunkce orgánů v případě poškození tkání.

Steatóza je diagnostikována u více než 90% pacientů s ALD. Lidé s obezitou jsou nejvíce postiženi. Cirhóza je nejčastější formou patologie. Rozvíjí se v 10-20% případů s dlouhým průběhem ABP.

Metody diagnostiky onemocnění

Hepatolog se zabývá diagnostikou a léčbou onemocnění jater v alkoholismu. V případě jeho nepřítomnosti by měl pacient kontaktovat terapeuta nebo gastroenterolog. Pro potvrzení diagnózy jsou nutné následující zkoušky a testy:

  • lékařské vyšetření - stanovení stížností a množství spotřebovaného alkoholu;
  • kompletní krevní obraz - detekce zvýšených koncentrací leukocytů, makrocytů, zrychlení ESR;
  • biochemická analýza krve - zvyšuje množství enzymů AST a ALT, železa, bilirubinu;
  • Ultrazvuk - změna struktury jater;
  • Dopplerovský ultrazvuk - vysoký tlak jaterních žil;
  • CT, MRI - identifikace typu strukturálních změn v těle;
  • jaterní biopsie - definice destrukce buněk, vzhled tělesného tuku.

Přítomnost dalších nemocí vyžaduje stanovení diagnostiky od jiných odborníků. Pacienti s ABP mají často podstoupit studii o hormonálním pozadí a funkci trávicích orgánů.

Způsoby léčby

Odstranění patologie vyžaduje komplexní léčbu. Skládá se z následujících činností:

  • detoxikace těla;
  • diety;
  • užívání léků;
  • odmítnutí alkoholu;
  • léčba vitaminem.

Přípravky z alkoholické jaterní choroby jsou potřebné k obnovení funkcí orgánu. Jsou jmenováni lékařem striktně podle výsledků testů. Tento druh léčby je považován za povinný a má vysokou účinnost. Typy léků:

  • hepatoprotektory - regenerují jaterní buňky;
  • aminokyseliny - normalizují koncentraci bílkovin v krvi;
  • intravenózní roztoky pro čištění těla toxinů;
  • hormonální - obnovení buněčných membrán, odstranění zánětu;
  • vitamíny - doplnění dodávek živin.

Poradenství lékaře: v případě vážného stavu pacienta nebo nedodržení pokynů o léčbě se doporučuje, aby se léčba prováděla v nemocničním prostředí.

Pacienti musí dodržovat dietu číslo 5. Zahrnuje použití lehkých jídel. To usnadní proces trávení, uvolní zátěž z jater. Příjem těžkých potravin může zpomalit proces obnovy. Zkušení lékaři doporučují, abyste dodržovali tuto dietu a další klinické pokyny pro řízení životního stylu na dobu neurčitou. Pravidelná kontrola výživy snižuje pravděpodobnost opětovného výskytu onemocnění.

Chirurgická léčba je předepsána ve vzácných případech. Je nutné v poslední fázi alkoholového onemocnění jater. Intervence je transplantace orgánu. Jeho chování vyžaduje úplné odmítnutí alkoholu po dobu šesti měsíců. Úspěšná operace může zvýšit procento pětiletého přežití až o 50%.

Některé lidové prostředky mohou urychlit proces hojení. Očistí krev a zbavují jaterní buňky toxinů, zmírňují záněty, zlepšují metabolismus. K dosažení požadovaného účinku je nutné pravidelně používat metody takové terapie. Průměrný průběh léčby je 1-3 měsíce. Oblíbené nástroje:

  • semena bodláku;
  • odvar z hypericum, knotweed nebo artyčok;
  • včelí produkty;
  • lopuchová šťáva;
  • klíčí oves;
  • infuze osí kůry.

Příjem jakýchkoli lidových léků musí být koordinován s lékařem. Jejich dávkování je nastaveno individuálně.

Co mohou být komplikace

Komplikace se neobjevují ve všech případech. Riziko jejich výskytu se zvyšuje s:

  • nedodržení pokynů lékaře;
  • odmítnutí léčby;
  • pokračování v příjmu alkoholu;
  • vlastní pokus o léčbu.

To má následující důsledky:

  • rakovina jater;
  • deprese funkce ledvin;
  • hepato-plicní syndrom - snížení hladiny kyslíku v krvi;
  • žaludeční poruchy;
  • poškození střev;
  • gastrointestinální krvácení;
  • peritonitida - zánět v peritoneu;
  • neplodnost;
  • smrtelný výsledek.

Psychologické problémy často narušují normální terapii. Aby je pacient vyřešil, musí navštívit psychoterapeuta. Po absolvování několika setkání nebo celého kurzu můžete zahájit léčbu ALD.

Prognóza a prevence

Prognóza onemocnění je určena dobou zahájení léčby a individuálními charakteristikami pacienta. Nejvyšší procento úplného zotavení mezi lidmi, kteří při prvním příznaku onemocnění vidí lékaře. Hlavním prvkem úspěšné léčby je úplné a celoživotní odmítnutí alkoholu.

Alkoholické jaterní onemocnění můžete předejít splněním následujících pravidel:

  • úplné zrušení příjmu alkoholu;
  • vyšetření celého těla poté, co se vzdal špatného zvyku;
  • pravidelné lékařské prohlídky - 1-2 krát za rok;
  • vyvážená výživa;
  • udržování zdravého životního stylu - pravidelné procházky, cvičení.

Dodržování všech preventivních opatření na pozadí konzumace alkoholu nepřinese výsledky. Užívání drog je také neslučitelné s alkoholem. Určení jakéhokoli léku je možné pouze po 2-3 týdnech odmítnutí špatného zvyku.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholická tuková játra (steatóza jater);

Alkoholická hepatitida (akutní a chronická);

Alkoholická fibróza (perivulární) a skleróza jater;

Alkoholická cirhóza jater.

Komentáře Akutní alkoholická hepatitida je klíčovým klinické a morfologické formy alkoholického jaterního onemocnění, při kterém vznik a vývoj podmínek pro vznik cirhózy jater s rozvojem jaterní dekompenzace a cév.

Prognostickým kritériem pro akutní alkoholovou hepatitidu je diskriminační funkce Maddreyho (DF):

DF = 4,6 '(PV *pacienta - PVovládání ) + sérový bilirubin (mg%)

Při DF> 32, fatální výsledky v době současné hospitalizace @ 50%.

*) PV - protrombinový čas (protrombinový index).

Příklady formulace diagnózy:

Akutní alkoholická hepatitida na pozadí chronického alkoholismu, těžká forma s intrahepatální cholestázou, ascites, encefalopatie 1. stupně.

Chronická alkoholická hepatitida s mírným stupněm aktivity.

Chronická nealkoholická steatohepatitis, aktivita I, fibróza I spojená s diabetem typu 2, obezita 2 lžíce.

Alkoholické onemocnění jater: steatohepatitis, fibróza 2.

Alkoholické onemocnění jater: akutní alkoholová hepatitida, závažná cholestatická varianta.

Nealkoholické tukové jaterní onemocnění

Definice Onemocnění nealkoholické ztučnění jater je spektrum onemocnění jater obsahuje steatózu (steatóza jater) a steatózy se zánět a poškození hepatocytů (NASH) a jaterní fibrózy, s progresí k cirhóze s výsledkem.

Mastná dystrofie jater (steatóza jater) je nezávislé onemocnění jater nebo syndrom způsobený tukovou dystrofií jaterních buněk. Je charakterizován patologickým vnitřkem a (nebo) extracelulárním ukládáním tukových kapek. Morfologickým kritériem tukové hepatózy je obsah triglyceridů v játrech vyšší než 10% suché hmotnosti.

Klasifikace steatózy jater (h. Thaler, 1982)

a) Zavřít kapičky (makroskopické);

b) malé kapičky (mikroskopické);

a) fokální, diseminované, klinicky nezjasněné;

b) závažné šíření;

c) zóny (v různých částech dolu);

Definice Cirhóza jater - chronické onemocnění difúzní jater je restrukturalizaci svého parenchymu ve formě tvorby uzlu a fibrózy vyvíjející vzhledem k nekróze hepatocytů, vzhled zkratů mezi portálem a centrálních žil, aby se vyhnula hepatocytů s vývojem portální hypertenze a zvýšení jaterní nedostatečnost.

Klasifikace jaterní cirhózy (WHO, 1978)

Podle morfologických rysů:

Mikronodulární cirhóza (regenerační jednotky o velikosti do 1 cm);

Macronodulární cirhóza (regenerační uzliny do 3-5 cm);

Smíšená cirhóza (mikro-makronodulární).

Z etiologických důvodů:

Cirhóza virové etiologie (jako výsledek virové hepatitidy B, B v kombinaci s infekcí D, C a G);

Alkoholická cirhóza jater;

Jaterní cirhóza odlišné etiologie.

Klasifikace cirhózy

(Child-Pugh modifikovaný AI Khazanov et al., 1998)


Více Články O Játra

Cirhóza

Proč existuje bolest v pravém hypochondriu

Často se při schůzce s terapeutem lidé stěžují na nudnou, nudnou bolest v pravém hypochondriu.Syndrom "správného hypochondria" je indikátorem velkého počtu různých onemocnění, ale stane se, že nepohodlí v pravé části těla také narušují zdravé lidi.
Cirhóza

Mastná hepatóza: jak zachránit játra

Mastná hepatóza (nebo tukové degenerace jater): příznaky, příčiny, léčba, prognóza, výživa během tukové hepatózyMastná hepatóza je zákeřné onemocnění, které může být dlouhodobě asymptomatické.