LIKVIDNÍ LÉKAŘSKÁ CHOROBA Připravil Pavlyukevich Anna 4 skupina 404. - prezentace

Prezentaci před třemi lety vydal uživatel Vladislav Pavlyukevich

Související prezentace

Prezentace na téma: "LUNGOVÁ CHOROBA ŽIVINY Připravila skupina Pavlyukevich Anna 4 kurz 404." - Přepis:

1 LKOGOLNAYA CHOROBA ŽIVICE Vypracoval Pavlyukevich Anna 4 kurz 404 skupina

2 Alkoholické jaterní onemocnění je strukturální degenerace a abnormální jaterní funkce způsobené systematickým dlouhodobým užíváním alkoholu. Stadia vývoje: alkoholická steatóza (tukové játra) alkoholová fibróza, alkoholická hepatitida (akutní / chronická) alkoholická cirhóza, hepatocelulární karcinom

3 U TIOLOGIE Denní podávání etanolu v dávce 60 g / den nebo více Genetická přecitlivělost na alkohol Chudá výživa Věk na začátku užívání alkoholu Ženské pohlaví Míra metabolismu etanolu v játrech Související nemoci (např. Tuberkulóza) Zneužívání drog Průmyslová rizika

4 ATOGENESIS Při alkoholickém onemocnění jater dochází k poškození hepatocytů v důsledku přímého cytopathického účinku acetaldehydu, hlavního metabolitu etanolu. Současně se vytvářejí stabilní sloučeniny, které mohou přetrvávat po dlouhou dobu v játrech jater, a to navzdory dokončení metabolismu etanolu.

5 K LINICHESKAYA OBRÁZEK ​​Obezita Podváha Přechodná hypertenze Polyneuropatie Třes Svalová atrofie pocení gynekomastie příušní žlázy Coated jazyk Dupuytrenova kontraktura žilní překrvení spojivek, hyperemie s rozšířením kožních kapilár hepatomegalie Telangiectasia palmární erytém

6 steatosis často dochází bez příznaků bolesti a tíhy v pravém horním kvadrantu Nevolnost, zvracení v dopoledních hepatomegaly Při zrušení změny alkoholu v játrech reverzibilní akutní hepatitida slabost, únava nevolnost, porušování židli, často průjem, bolest v pravém horním kvadrantu Cirhóza ospalost, slabost, únava Svrbení kůže, žloutenka Hemorrhagický syndrom Portální hypertenze, ascites Změny jater a sleziny

2 (ale ne více než 10 N) erytrocytů makrocytóza (80-100%, častější u žen), IgA v séru sacharidů bez transferinu (CHUV - „název =“ D IAGNOSTIKA 1) fyzikální vyšetření 2) Laboratorní studie: úroveň GGT séra (90 % případů) AST / ALT> 2 (ale ne více než 10N) makrocytóza erytrocytů (80-100%, častěji u žen) IgA v séru bez sacharidového transferinu (Chu. 2) Laboratorní studie: hladina sérového GGT v séru (90% případů) AST / ALT> 2 (ale ne více než 10N) makrocytóza červených krvinek (80-100% ), IgA v séru sacharidů bez transferinu (CHUV%, speciální -. 100%), 3), US 4) jaterní biopsie 2 (ale ne více než 10 N) makrocytóza erytrocyty (80 až 100%, častěji u žen), IgA v séru sacharidů bez transferinu ( (v rozmezí od 80 do 100%, častěji u žen) IgA v séru bez sacharidového transferinu (Chuv -70-90%, spec 100%) 3) Ultrasonografie 4) Biopsie jater "> 2 (ale ne více než 10N) makrocytóza erytrocytů (80-100%, častěji u žen) IgA v séru bez sacharidového transferinu (Chuv. 1) Fyzikální vyšetření 2) Laboratorní testy: hladina GGT v séru (90% případů) AST / ALT> 2 (ale ne více než 10N) makrocytóza červených krvinek (80-100% Bezsérový sacharidový transferrin (Chuv

8 L PŘEKROČENÍ Kompletní odmítnutí alkoholu! Dobrá výživa s přídavkem multivitaminových přípravků, zejména skupiny B Esenciální fosfolipidy perorálně 600 mg 3krát denně s jídlem po dobu 3-6 měsíců. Ademethionin Ursodeoxycholová kyselina 15 mg / kg / den po dobu 1-6 měsíců. GCS - krátký průběh těžké akutní hepatitidy za přítomnosti encefalopatie: prednison mg / den po dobu jednoho měsíce. Pokud na 7. den není hladina bilirubinu, přestaňte užívat GCS a přidáte pentoxifylin k léčbě - uvnitř 400 mg třikrát denně po dobu jednoho měsíce. Laktulóza - jednotlivě nastavte dávku.

9 P ROGNOST Alkoholická steatóza jater: pokud přestanete konzumovat alkohol, prognóza je příznivá, je možné úplné uzdravení. Alkoholická cirhóza jater: 5letá míra přežití je 23%, 10letá - 7%.

Prezentace, hlášení Alkoholické onemocnění jater. Moderní pohled na problém

Odeslání prezentace na poštu

Zpětná vazba

Pokud jste nemohli najít a stahovat přehled prezentace, můžete si jej objednat na našich webových stránkách. Pokusíme se najít materiál, který potřebujete, a pošlete jej e-mailem. Pokud máte nějaké dotazy nebo připomínky, kontaktujte nás:

Pokud máte nějaké dotazy nebo připomínky, kontaktujte nás:

Jsme v sociálních sítích

Sociální sítě se již dlouho staly nedílnou součástí našeho života. Naučíme se z nich zprávy, komunikujeme s přáteli, účastníme se interaktivních klubů.

Prezentace na téma "Alkoholické jaterní onemocnění"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Recenze

Přehled shrnutí

Prezentace pro školáky na téma "Alkoholické onemocnění jater" v medicíně. pptCloud.ru je praktický adresář s možností bezplatného stažení prezentace PowerPoint.

Obsah

Alkoholické onemocnění jater A.O. Buyeverov První je MGMU. I.M. Sechenov

Rozdělení pacientů s etiologií onemocnění jater v kanceláři Hepatology (n = 574), n = 259, 45,2%, n = 130, 22,6%, n = 30 5,2% autoimunitní onemocnění jater, n = 124 21,7% jiných chorob jater a žlučových cest virových onemocnění jater Alkoholické onemocnění jater metabolických jaterní onemocnění n = 7, 1,2% Kryptogenní hepatitida a cirhóza n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya a kol., 2005

Rozdělení pacientů s jaterní cirhózou (n = 183, 31,8%) etiologií Alkoholický CPU, n = 74 39,7% Virový CPU n = 37 19,9% Cryptogenní CPU n = 13, 4,9% n = 4, CPU ve výsledku AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya a kol., 2005

ABP v ICD-10

Alkoholické onemocnění jater (K70) K70.0 alkoholické ztučnění jater K70.1 alkoholická žloutenka K70.2 Alkoholické fibrózy a jaterní skleróza K70.3 Alkoholická cirhóza Alkohol K70.4 selhání jater K70.9 alkoholické onemocnění jater, NS

Hepatotoxická dávka alkoholu

40-80 g absolutního ethanolu denně: - 100-200 ml vodky (40% objemových) - 400-800 ml suchého vína (10% objemových) - 800-1600 ml piva (5% objemových) (ženy> 20 g / den) Při absenci dalších rizikových faktorů Pro vývoj BPO je obvykle vyžadováno minimálně 5 let. Koncepce "alkoholismu" a "alkoholického onemocnění jater" jsou nejednoznačné

Cirrhosogenní dávky alkoholu (kromě jiných rizikových faktorů) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen ve Francii // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidace ethanolu CH 3-CH 2-OH + NAD + CH3-CHO + Nad · M + H + alkoholdehydrogenázy (ADH) C, a tak dále o Ls (žaludek, játra) CH 3-CHO + NAD ++ H 2O CH3-Choon + NAD · H + H + aldehydová dehydrogenasa (AHD) M a m asi h o N d R a u (játra)

Cesta ethanol Ethanol hladké endoplazmatické retikulum M E C-O-acetyl aldehyd NADF · M + H + + O2NAD · M + + 2H2O acetát AcetylCoA Krebsův cyklus aldehyd dehydrogenázy nad + nad · M + H + alkoholdehydrogenázy nad + nad · M + H + cytosol Kuntz E., Kuntz HD, 2008

Podíl MEOS představuje 10-15% celkové aktivity etanolu okyselujících systémů. Mohu ji ignorovat?

Aktivita cytochromu P450 2E1 (hlavní MEOS složka) může být zvýšena o 7 krát cytochromem P450 2E1 při pravidelném používání alkoholu se podílí na metabolismu acetaminofenu, nitrosaminů a jiné sloučeniny, u jedinců, kteří zneužívají alkohol, existuje zvýšené produkci toxických metabolitů (NAPQI et al.), Xenobiotiky zvyšuje riziko závažného poškození jater

Vliv pohlaví na vývoj ABP U žen se ve srovnání s muži rozvíjí ABP při pití méně alkoholu Nízká aktivita žaludeční ADH Zvýšená citlivost buněk Kupffer na endotoxiny pod vlivem estrogenů: transport endotoxinů střevní stěnou; exprese sekrece endotoxinových receptorů (CD14) TNFa o buňkách Kupffer

Estrogeny zvyšují expresi CD14 u buněk Kupffer Estrogeny, zvýšená permeabilita střevní stěny u pacientů s ABP CD 14 (receptor pro LPS) CK TNFα

Úloha výživy v patogenezi ALP

1. Nutriční nevyváženost Přebytek tuku Nedostatek bílkovin Nedostatek sacharidů Nedostatek vitamínů 2. Celkový trofologický nedostatek 3. Nadváha / obezita

Genetický polymorfismus enzymů podílejících se na metabolismu ethanolu nízké aktivity žaludeční ADH vysokou aktivitu jaterní ADH Nízká ALDG aktivity (abnormální izoenzym ALDG 2 * 2 v 50% osob mongoloid ras) Výsledek - hromadění acetaldehydu polymorfismus adiponutrina - PNPLA3 (patatin, jako fosfolipáza doménu obsahující 3) : souvislost s rizikem vzniku ABP a jeho závažných forem Metaanalýza nepotvrdila asociaci

Rizikové faktory pro vznik těžkých forem cirhózy ABP (5-15%) Hepatitida (10-40%) Alkohol (množství a čas) Nevyváženost živin Trofologická nedostatečnost Viry hepatitidy B a C Ženské genetické faktory

Rizikové faktory pro vývoj BPO žen riziko ABP 2 krát vyšší - nízkou aktivitu žaludeční ADH, zvýšenou expresí CD14 na Kupfferovy buňky, více tělesného tuku, vztah příjmu alkoholu na fázi spotřeby cyklu piva nebo tvrdého alkoholu než víno zvyšuje riziko ABP 2, 5 krát Denní příjem alkoholu ve srovnání s pitím o víkendech je 2,5 krát nebezpečnější Při konzumaci 15 nebo více nápojů týdně je riziko úmrtí na játra: - 3,16 u lidí s normální / nízkou hmotností - 7,01 u lidí s nadměrným NYM hmotnost - 18,9 pro ty, kteří s obezitou Becker et al. 2002, Hatton a kol. 2009, Barclay a kol. 2010

Chronická acidopatie ) Zánět (peroxidace lipidů) FIBROZ Extracelulární matrice Aktivace stelátových buněk Patogeneze ABP

Klinické formy ABA Steatóza Hepatitida - těžká - středně závažná 3. Cirhóza

Diagnostika ABP

Historie alkoholu Posouzení dynamiky abstinence. Klinický výzkum Laboratorní nález Histologické vyšetření

Historie alkoholu Anamnéza je často složitá - hlášené množství konzumovaného alkoholu může být desetkrát méně než skutečné. V mnoha případech vyžaduje dotazování příbuzných pacientů.

Stigma alkoholismu Faciesalcoholica třes rukou, očních víček, jazyka atrofii svalů pletence ramenního Bright telangiektázií gynekomastie Polyneuropatie hepatomegalie splenomegalie >> porazit jiné cílové orgány (pankreas, srdce, ledvin, centrálního a periferního nervového systému) změny v chování

Laboratorní indikátory erytrocytů Makrocytóza Leukocytóza  -GT (se signifikantním poklesem na pozadí abstinence)  AST>  ALT  IgA  transferin s deficiencí sacharidu (UDT)

Diagnostická přesnost laboratorních indexů GGT je obvykle> 4 WLN; s kombinací ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: citlivost a specificita> 90% Mueller 2012

Příznaky závažné hypertenze Žloutenka Žloutenka Hepatomegalie Anorexie Koagulopatie Encefalopatie Leukocytóza AST / ALT> 2 Anamnestické údaje: - nedávná konzumace velkého množství alkoholu - rychlé zhoršení klinických laboratorních parametrů

Maddreyho index Diskriminační funkce Maddreyho (DF): DF = 4,6 X (PVP pacient -PB kontrola) + sérový bilirubin v mg% U pacientů s hodnotou DF> 32 pravděpodobnost úmrtí během současné hospitalizace je 30-50%

Klinické varianty hypertenze latentní icterickými cholestázou fulminantní často vyvíjí na pozadí cirhózy (akutní-on-chronického selhání jater, akutní selhání jater u chronických) jasné rozlišení mezi akutní a chronické alkoholické hepatitidy není tak pro klinitsistavazhno: - stanovení etiologie hepatitidy - k určení rozsahu jeho závažnost

Smrtelné komplikace závažné hypertenze - časté a vzácné Poruchy jater Bakteriální infekce Hepatorenální syndrom Ostatní: - krvácení - tukové embolie - ketoacidóza

Dlouhodobá prognóza těžkou alkoholickou hepatitidu (přežili bez zdrojového cirhóza) Je-li přestat pít - cirhózu v 15-20% - 2-leté přežití 90%, pokud budete pokračovat v pití: - cirhóza u 40% - 2-leté přežití 15% v roce 2008 Kuntz

Klasifikace závažnosti cirhózy podle Child-Pugh (Child-Pugh)

ABP histologický obraz Mastná dystrofie Zánětlivá infiltrace s významnou příměsí PMN Perivenulární fibróza Taurus Mallory

ABP léčba Abstinence Léčba závislostí Korekce trofologického stavu Prednisolon Antiktokinové léky Hepatoprotektory Léčba komplikací Transplantace jater

Doporučení mezinárodních hepatologických sdružení pro léčbu ABP Každá fáze Závažná hepatitida Dekompenzovaná cirhóza Abstinence Korekce trofologického stavu Prednisolon Léčba komplikací Transplantace jater

Přípravky k léčbě závislosti na alkoholu Naltrexon - antagonista opioidního receptoru Acamprozat - blokátor vápníkových kanálů v centrální nervové soustavě; zvyšuje cerebrální koncentraci glutamátu, GABA a taurin Gamma gidroksibutirovaya kyselina - alkohol-mimetické mimetibody s akční Topiramát - GABA receptor aktivující Fluoxetin - selektivní reabsorpce serotoninu inhibitor baklofen - agonistGAMK receptory; jediný lék s důkazem účinnosti a bezpečnosti u pacientů s hypertenzí a cirhózou Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Léčba ABPK korekce trofologického stavu Energetická hodnota stravy by měla být nejméně 2000 kcal denně s obsahem bílkovin 1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti - v případě hepatické encefalopatie je omezení proteinu pouze v případě individuální nesnášenlivosti! U anorexie - sondy nebo parenterální výživy

Léčba ABPPrednisolonu Pouze s těžkou hypertenzí (DF ≥32) 40 mg prednisolonu per os (!) 4-6 týdnů Přežití pacientů s těžkou hypertenzí v současné hospitalizaci

2 krát Jedinou kontraindikací je nekontrolovaná bakteriální infekce

Bilirubinu v séru - nejdůležitější prediktorem léčby kritéria účinnosti Snížení ≥25% bilirubinu v 6-9y den léčby GCS - úmrtnosti na 28Y den 0% - na 56. den úmrtnost 11,1% Nedostatek bilirubinu snížení ≥25% v den ošetření 6-9y GCS - úmrtnost na 28. den 36,8% - úmrtnost 56. den 57,9%

Léčba ABPAntitsitokinovye přípravky infliximab (lidské + myší protilátky proti TNFa) a etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment IgG1) - neprokázala dostatečná bezpečnostní Pentoxifylin profil (ingibitorsinteza TNFa) - v dávce 1200 mg / sutsnizhaet pravděpodobností GRS - vliv na přežití ( ?)

Léčba ABPHepatoprotectorů (?) Ademethionin L-ornitin-L-aspartát Glycyrrhizinová kyselina Ursodeoxycholová kyselina...

Ademetionin s alkoholickou cirhózou 123 pacientů s alkoholickou cirhózou - 75 osob. - třída A na Child-Pughu - 40 osob. - třída B v kategorii Child-Pugh - 8 osob. - Child-Pugh třída C (vyloučeno z konečné analýzy) 84% mělo histologicky potvrzeno histologicky Stejný počet pacientů ve skupinách pokračoval v pití alkoholu 62 pacientů dostalo ademtionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo ve stejné dávce 2 roky Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v i v a l (m i n t h s) Kumulativní míra přežití SAMe Placebo Účinek léčby ademtioninem na přežití pacientů s alkoholickou cirhózou

Dynamika transamináz u pacientů s cirhózou jater na pozadí perorálního podávání L-ornitin-L-aspartátu Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Léčba komplikací Bakteriální infekce - cefotaxim, ceftriaxon; amoxicilin / klavulanát, trimethoprim / sulfomethoxazol (léčba); Norfloxacin (profylaxe) Ascites - veroshprron, furosemid, albumin; paracentesis; TIPY BPH jícnu a žaludku - anaprilin, carvedilol; endoskopická a chirurgická léčba Hepatální encefalopatie - laktulóza, L-ornitin-L-aspartát Hepatorenální syndrom - terlipresin, albumin, MARS, transplantace jater

Medico-společenská vyšetření Indikace pro postoupení na ITU - cirhóza jater Postižení: - 3. skupina - třída A pro dětskou nápoj - 2. skupina - třída B pro dětský nápoj - 1. skupina - třída C pro Child-Pugh Rehabilitace: - léčba závislosti na alkoholu - léčba komplikací

Pacient K. Velikost jater na pozadí abstinence a léčby alkoholové hepatitidy září 2003 říjen 2003

Prezentace na téma: ČLOVĚKOVÉ CHOROBY

Téma: JÍDELNÍ CHOROBY: HEPATÓZY, HEPATITIKA, ALKOHOLICKÁ ŽIVINA, CERROZA ČERSTVÍ, ŽIVÍKOVÝ RAKOV. Oddělení lékařské akademie Tashkent: Normální, patologická fyziologie a patologická anatomie Předmět: Patologická anatomie Přednáška č. 20 Přednášející: Prof. Kh.Z. Tursunov

Cíl: seznámit se s klasifikací onemocnění jater, abyste definovali. etiologie. Patogeneze a patologická anatomie hepatózy, hepatitidy, cirhózy, rakoviny jater. Cíl: seznámit se s klasifikací onemocnění jater, abyste definovali. etiologie. Patogeneze a patologická anatomie hepatózy, hepatitidy, cirhózy, rakoviny jater. Pedagogické úkoly: seznámit se s definicí hepatózy, hepatitidy, cirhózy jater. Uveďte klasifikaci hepatózy, odhalte jejich etiologii, patogenezi a patologickou anatomii. Klasifikovat, odhalit etiologii, patogenezi a patologickou anatomii hepatitidy. Uveďte klasifikaci, odhalte etiologii, patogenezi a patologickou anatomii jaterní cirhózy. Vysvětlete mechanismus vývoje různých typů komplikací a příčin úmrtí při hepatosy, hepatitidě a cirhóze jater. Klasifikace nádorů jater histogenezí, morfologie primární rakoviny jater.

Očekávaný výsledek: Očekávaný výsledek: Uvádí se definice hepatózy, hepatitidy a cirhózy, které popisují typy akutní a chronické hepatitidy a jaterní cirhózy podle etiologie, patogeneze a morfologie. Odhalují morfologickou sekvenci mechanismu vývoje hepatitidy a cirhózy v závislosti na etiologii a patogenezi. Diagnóza jaterní cirhózy podle morfologie. Vysvětlete možné komplikace hepatózy, hepatitidy a jaterní cirhózy spojené s játry a extrahepatálních komplikací. znát histologickou klasifikaci, morfologii a komplikace primární rakoviny jater. Metody výuky: přednáška.

ABSTRAKT Přednáška poskytuje informace o hepatóze, hepatitidě, cirróze jater a primární rakovině jater: definice, etiologie, patogeneze, klasifikace, patologická anatomie, komplikace a příčiny úmrtí. Etiologie, patogeneze, patologická anatomie, výsledky a komplikace virové hepatitidy, cirhóza jater jako nejčastější nemoci jsou podrobněji zváženy. Histologická klasifikace nádorů, zejména primární rakoviny, orální jater, je dána, prekancerózní onemocnění, komplikace a příčiny úmrtí jsou zvýrazněny.

Hepatitida, onemocnění jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, rakovina jater, jaterní onemocnění, klasifikace, patologická anatomie, komplikace a příčiny úmrtí. Etiologie, patogeneze, patologická anatomie, a co je nejdůležitější, je často zvažováno. Je to onemocnění, je to preventivní onemocnění, je klasifikováno jako rakovina,

Onemocnění jater jsou velmi různorodé a početné. Jsou založeny na zánětlivých, dystrofických, dysregenerativních a neoplastických procesech. Nejdůležitějšími onemocněními jsou: - akutní virový hepatitida, - alkoholická hepatitida, - chronická hepatitida různých etiologií, - cirhóza jater, - hepatózy mastných a pigmentovaných, - toxická degenerace jater.

HEPATÓZA Hepatóza je onemocnění jater charakterizované dystrofií a nekrózou hepatocytů. Nejdůležitější jsou toxická dystrofie nebo progresivní masivní nekróza jater, akutní, zřídka chronické onemocnění charakterizované progresivní masivní nekrózou jater a selháním jater.

Patologická anatomie 1-fázová žlutá dystrofie. Nejdříve (v prvních dnech) je játra zvětšená, hustá nebo plná, jasně žluté barvy. Pak se snižuje, stává se mdlé a kapsle je pokrčená, tkáň jater je šedá, v řezu je jílovitá. Mikroskopicky v prvních dnech - mastná degenerace hepatocytárních center lobulů, rychle nahrazená jejich nekrózou a tvorbou detritusu tuku a bílkovin.

Červená dystrofie 2. stupně. Zatímco postupuje, nekróza zachycuje všechny rozdělení lobulů: pouze na jejich okraji zůstává úzký pás hepatocytů ve stavu mastné degenerace. Poté, co se játra dále zmenšují a zčervenájí. Při masivní nekróze jater se zaznamenává žloutenka. Hyperémie peri-portálních lymfatických uzlin a sleziny, krvácení do kůže, sliznic a serózních membrán, plic, nekróza epitelu ledvinových tubulů.

FATY HEPATOZA je chronické onemocnění. Charakterizováno zvýšenou akumulací tuku v hepatocytech. Játra s steatózou (tukovou hepatózou) je žlutá, velká, hladká. Obezita hepatocytů může být rozdrcena, malé a velké kapičky. Mastná degenerace může zahrnovat jednotlivé hepatocyty, skupiny hepatocytů nebo celý jaterní parenchym (difuzní). Obezita hepatocytů se vyvíjí buď centrolobulární nebo perilobulární (častěji).

VIRAL HEPATITIS Virová hepatitida je primární infekční hepatitida způsobená skupinou specifických hepatotropních virů. Zapojení jater do patologického procesu je také pozorováno u jiných virových infekcí, jako je infekční mononukleóza, žlutá horečka, herpetická infekce. Vývojové hepatitidy jsou však sekundární virové hepatitidy.

Etiologie Příčinnými faktory virové hepatitidy jsou virové hepatitidy A, B, C, E a virus delta. Virus hepatitidy B (DNA virus) je příčinou "sérové ​​hepatitidy", která se vyznačuje dlouhou inkubační dobou. Způsobuje akutní hepatitidu až po progresivní masivní nekrózu jater. Tam je také jeho vozík a chronizace procesu. Tři antigeny spojené s virem hepatitidy B jsou identifikovány: HBcAg, HBeAg a HBsAg, který je hlavním antigenem povrchu obálky a je produkován ve velkém množství infikovanými hepatocyty.

HBsAg je nejprve detekován v inkubačním období, který trvá od 45 dnů do 6 měsíců, následovaný HBeAg, který však brzy zmizí v akutním období onemocnění. HBsAg začne vymizet z cirkulující krve asi po 6 měsících, a proto jeho přetrvávání šest měsíců od nástupu onemocnění naznačuje chronický proces. Vzhled imunoglobulinu G během 6-18 měsíců je také známkou chronické hepatitidy. Virus hepatitidy B se přenáší parenterálně: - krevní transfuzí, plazmou, fibrinogenem a jinými krevními frakcemi, subkutánními injekcemi

-prostřednictvím infikovaných zubních a chirurgických nástrojů, - během sexuálního styku s infikovaným subjektem, - transplacentárním přenosem infekce z matky, pacientem s chronickou hepatitidou B.

Virus hepatitidy A je RNA virus a způsobuje akutní hepatitidu. Nosič tohoto viru, stejně jako synchronizace procesu, není pozorován. Velmi zřídka se u hepatitidy A objevuje masivní nekróza jater. Doba inkubace trvá od 15 do 45 dnů (v průměru 2-4 týdny). Viremie je přechodná povaha a je pozorována v inkubačních a prodromálních obdobích. První známkou infekční hepatitidy A je výskyt viru ve stolici, který se však nerozšíří slinami, močí a semenní tekutinou.

Přenos virové hepatitidy A probíhá výhradně cestou fekálně-orální. Zdrojem infekce je pacient v akutním období onemocnění nebo před nástupem prvních příznaků. Šíření virové hepatitidy A se obvykle pozoruje, když není pozorována osobní hygiena, blízký kontakt s pacientem a přeplněnost lidí v místnosti. Hepatitida A může být sporadická i epidemická. Epidemie hepatitidy se vyskytuje u mateřských škol, mateřských škol, u populací rozvojových zemí, kteří žijí v přeplněných, nehygienických podmínkách. Přechod infekce krví je zřídka pozorován, protože viremie je přechodná.

Delta virus. Příčinný faktor hepatitidy D byl nedávno připsán hepatotropním virům a je jedinečným RNA virem, jehož jádro obsahuje delta antigen obklopený HBsAg, nezbytným pro jejich replikaci. Taxonomicky je virus hepatitidy D odlišný od viru hepatitidy B, ale pro jeho reprodukci je zcela závislý na genetické informaci poskytované virem hepatitidy B. Proto virus delta může způsobit hepatitidu pouze za přítomnosti viru hepatitidy B. V tomto případě se mohou vyvinout tři varianty hepatitidy delta: 1 ) variantu akutní hepatitidy D na pozadí akutní hepatitidy B, 2) akutní hepatitidu D u chronického nosiče viru hepatitidy B a 3) chronické hepatitidy D u chronického nosiče hepatitidy B.

Virus hepatitidy E je jednovláknový RNA virus, který způsobuje sporadické a epidemické formy akutní hepatitidy. Je podobná virové hepatitidě A, včetně přenosu infekce cestou ústní a fekální a nepřítomnosti chronické nemoci. Klinickým rysem této infekce je možnost vývoje bleskovité formy hepatitidy u těhotných žen, často s fatálním koncem (20%).

PATOGENESE Předpokládá se, že základem poškození jaterních buněk hepatotropními viry jsou dva možné mechanismy: 1) přímý cytopatogenní účinek virů; 2) indukce imunitní odpovědi proti virovým antigenům nebo antigenu viru infikovaných hepatocytů.

V závislosti na závažnosti klinických příznaků se rozlišuje: Přenos, doprovázený: a) subklinickým průběhem onemocnění, b) vývojem chronické hepatitidy. Akutní hepatitida: a) anikterická, b) ikterická. Chronická hepatitida: chronická perzistující hepatitida, chronická aktivní hepatitida. Fulminantní forma hepatitidy s vývojem submasivní a masivní nekrózy jater.

MEDIA Nosiče hepatitidy jsou rozděleny do dvou skupin. Mezi nosiče první skupiny patří osoby, které mají známky infekce (virologické a sérologické); infekce je asymptomatická a nemá známky poškození jater. Druhou skupinou jsou pacienti se symptomatickou nebo asymptomatickou chronickou hepatitidou, kteří vykazují známky poškození hepatocytů a perzistující infekce. Nosič byl popsán pro hepatitidu B, delta hepatitidu a hepatitidu C. Neexistuje žádný stav nosiče pro hepatitidu A a E.

Patologická anatomie Ve zdravém nosiči je játra v podstatě stejná ve struktuře. U hepatocytů obsahujících virus hepatitidy B však cytoplazma vypadá jako matná sklenice. HBsAg v hepatocytech může být detekován barvením arseinem nebo aldehydem fuxinem. U zdravých nosičů je stanoveno velké množství nosičových buněk viru, zatímco u chronické hepatitidy jsou detekovány pouze jediné nosné buňky. Při absenci strukturálních a funkčních příznaků poškození jater u zdravých nosičů existuje vysoké riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

akutní virovou hepatitidu Během akutní hepatitidy se rozlišují čtyři stadia: 1) inkubační doba, 2) preicterická, 3) ikterická, 4) fáze rekonvalescence. Hepatitida A a E se vyznačují krátkou inkubační dobou (několik týdnů) a hepatitidou B a C - delší (až několik měsíců).

Znaky poškození jater se mohou objevit již v inkubační době, obvykle asymptomatické. Zvyšuje se aktivita enzymů: aspartátaminotransferáza (ACT), alaninaminotransferáza (ALT), laktátdehydrogenasa (LDH). V některých případech, zejména u virové hepatitidy A, se vyskytují nepatrné nepohodlí u jiných infekcí. V preikterickém období může na několik dní docházet k horečce, nemoci, nevolnosti, slabosti, často spojované s averzí vůči cigaretám. Zkouška v této fázi odhaluje mírné zvětšení jater. Tyto změny jsou výraznější u hepatitidy A než u hepatitidy B.

Dále může akutní virovou hepatitidu klinicky pokračovat dvěma způsoby: 1) bez zvýšení hladiny bilirubin s návratem pacienta po několika týdnech, tato možnost se nazývá anikterická hepatitida; 2) s vývojem výraznějších nespecifických příznaků s horečkou, obrovskou zimnicí, bolestem hlavy, bolestem v pravém horním kvadrantu břicha a výrazným zvýšením jater. V tomto klinickém vývoji se vyvine žloutenka (ikterická hepatitida).

Patologická anatomie Morfologické změny v akutní hepatitidě jsou stejného typu, bez ohledu na typ patogenu a jsou poměrně charakteristické, ale nejsou patognomické, jak se mohou vyskytnout u jiných virových infekcí, stejně jako nežádoucí reakce na léky. U laparoskopie je játra mírně zvětšená, červená. Při výrazné cholestáze je játra barevně zelená. Následující známky akutní hepatitidy převládají histologicky:

1) relativně difúzní poškození hepatocytů, 2) fokální (skvrnitá) nekróza skupin hepatocytů nebo jednotlivých buněk, 3) reakce Kupfferovy buňky a zánětlivá reakce, 4) regenerace buněk ve fázi zotavení.

Poškození jaterních buněk je v jejich otoku difúzní, což je považováno za "balónkovou degeneraci", protože cytoplasma je prázdná a obsahuje jednotlivé rozptýlené buňky cytoplazmatických struktur. V hepatocytech se objevují dva typy nekrózy. V jednom případě se vyskytuje v důsledku přerušení buněčné membrány, následované cytolýzou, zdá se, že buňka zmizí, rozpustí se. Druhý typ buněčné smrti je spojen s koagulační nekrózou, doprovázenou ztrátou jádra, tvorbou acidofilních těl Taurus (Taunus corpuscles), které podstupují fagocytózu. Koagulační nekróza a tělo Kaunsilmen jsou klasickými příznaky akutní virové hepatitidy. Méně časté se vyskytují dva další typy nekrózy (stupňované a přemostěné), které se také vyskytují u chronické hepatitidy a submazivní nekrózy. Tyto léze získají prognostickou hodnotu v případě jejich detekce po 3-6 měsících. od nástupu onemocnění.

Chronická přítomnost HEPATITIDA biochemické a klinické příznaky onemocnění jater po dobu 6 měsíců od počátku akutní virové hepatitidy B indikuje přechod do chronické akutní proces, který probíhá ve dvou způsobů: 1) chronické přetrvávající hepatitidy, 2), chronickou aktivní hepatitidu, někdy nazývané chronickou agresivní hepatitidu. Chronická hepatitida perzistentní je charakteristická benigním kurzu. Na chronické procesu může indikovat tyto serologické parametry jako je přítomnost sérového HBsAg, vysoké titry anti-HBs protilátek séra HBV DNA a DNA polymerázy. Spontánní výskyt anti-HBs protilátek u některých pacientů v různých časech od 1 do 2 let, což ukazuje virémie a dále poškození jater.

Chronická přetrvávající hepatitida Chronická perzistující hepatitida je charakterizována recidivujícím průběhem, ve kterém není pozorováno progresivní poškození jater s následkem cirhózy a výskytem selhání jater. Mírná žloutenka, zvýšené hladiny transamináz v séru jsou možné. U 20-30% pacientů se detekuje HBsAg a v ostatních případech je tato forma hepatitidy spojena s virem C. Morfologické změny v játrech jsou malé a nejsou patognomické. Dominantním příznakem chronické perzistující hepatitidy je zánětlivá infiltrace portálního traktu lymfocyty smíchanými s plazmatickými buňkami a makrofágy, která nepřesahuje portální trakt. V období recidivy se může objevit postupná nekróza hepatocytů, která se vyznačuje chronickou hepatitidou. V případech chronické perzistující hepatitidy B jsou hepatocyty, jejichž cytoplasma připomíná matné sklo, dobře detekovány, když jsou barveny orceinem nebo aldehydem fuxinem.

Chronická aktivní hepatitida Chronická aktivní hepatitida je charakterizována progresivní destrukci hepatocytů v nadcházejících letech, a rozvoje cirhózy. V 20-30% pacientů s chronickou aktivní hepatitidu vyvíjí po akutní virové hepatitidy B s nebo bez delta infekce; 70-80% - po akutní hepatitida C. V mnoha případech je etiologie chronické aktivní hepatitidy, je znám. Předpokládá se, že tento typ hepatitidy je autoimunitní povahy, je častější u žen před nebo během menopauzy a v kombinaci s různými imunologickými změnami: hypergammaglobulinemia přítomnost protilátek proti DNA ( „lupoidní hepatitidy typu“), pozitivní LE-buněk jevu, na přítomnost protilátek proti buněk hladkého svalstva (proti aktinu).

Patologické anatomie hlavní histologické příznaky chronické aktivní hepatitidy, virového nebo jiného původu, jsou: a portál periportální infiltraci lymfocytů, plazmatických buněk a makrofágů, někdy s příměsí eozinofilů a neutrofilů; aktivní zničení hepatocytů, zejména v oblasti mezi periportální zánětlivé infiltraci a jaterních sousedních nosníků (krok nekróza); sbalit retikulární segmentů sítě z důvodu zničení hepatocytů pro vytvoření mostu mezi portálovými traktu a centrální žíly (přemosťující nekróza); Postupné nahrazení vláknitého nekrózy tkáně s možným vývojem cirhózy.

Jediným rozlišujícím znakem, který umožňuje rozlišit chronickou aktivní hepatitidu virové přírody (B) s chronickou aktivní hepatitidou odlišné etiologie, je přítomnost buněk připomínajících matné sklo u virové hepatitidy B.

Alkoholické onemocnění jater. Alkoholní kóma. Diagnóza Taktický lékař. Předpověď počasí. Shanygin Anton Viktorovič Odessa Odessa národní lékařské. - prezentace

Prezentaci vydal před rokem Anton Shanygin.

Související prezentace

Prezentace na téma: "Alkoholické onemocnění jater, Alkoholová kóma, Diagnostika, Taktika doktoře, Prognóza, Shanygin Anton Viktorovič Odessa Odessa National Medical." - Přepis:

1 Alkoholické onemocnění jater. Alkoholní kóma. Diagnóza Taktický lékař. Předpověď počasí. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa národní lékařská univerzita "Lidé v bílých kabátech" -

2 Tyto informace jsou určeny lékařům a studentům lékařských univerzit.

3 Alkoholické onemocnění jater (ABP) Kombinace nosologických forem způsobená škodlivým účinkem etanolu v důsledku jeho dlouhodobého užívání: alkoholická hepatitida, steatóza, fibróza, cirhóza jater "Lidé v bílých kabátech"

4 Regulační rámec K 70. Alkoholické onemocnění jater. K Alkoholické infiltrace tuků v játrech. Alkoholická hepatitida. Alkoholické jaterní onemocnění, nespecifikováno. Pořadí ministerstva zdravotnictví Ukrajiny "O vytvrzení a zavedení lékařských technologických dokumentů a standardů medicíny a zdravotnické pomoci pro chronickou neinfekční hepatitidu

5 Hodnocení zemí "nejvíce pití" WHO zveřejnila zprávu o situaci v oblasti alkoholu a zdraví "Lidé v bílých kabátech"

6 Ekvivalenty alkoholických nápojů 2 5 ml vodky odpovídá 10 g ethanolu 1 00 ml vína odpovídá 10 g ethanolu 2 00 ml piva se rovná 10 g ethanolu Relativně bezpečná dávka ethanolu je 2 jednotky (20 g denně). "Lidé v bílých kabátech"

7 "Prázdné", tj. nealkoholické kalorie poskytované alkoholem: 1 g alkoholu = 7 kcal 200 g (500 ml silných nápojů) = přibližně 1400 kcal "Lidé v bílých kabátech"

8 Etiologie E denní příjem etanolu v dávce 60 g / d nebo více T eneticheskaya přecitlivělost alkoholu n lohoe napětí V ozrast začít alkoholu F Yonsky podlaha C metabolismus prašivina ethanolu v játrech s doprovodnými nemoci (např. Tuberkulóza) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo škodlivosti "Lidé v bílých kabátech"

9 Vyhodnocení různých úrovních konzumace alkoholu dospělých (21 let a starší) Povaha alkohol denní dávka ethanolu charakteru ml alkoholického poškození jater muži ženy základnu pro zdravého dospělého riskantní úroveň nebezpečné úrovně Penkvino I Penkvino II Před 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 160,0 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 A 110 0 je pravidlem, že neexistuje Ssteatoz steatohepatitis Cirhóza Cirhóza a akutní alkoholická hepatitida ADC se bude vyvíjet pouze u 10-15% konzumentů! "Lidé v bílých kabátech"

10 Klinické formy a stadia ABP: Steatóza (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibroza nebo cirhóza (

11 Patogeneze ALD alkoholu zvýšenou propustností Cytochrom alkoholický dehydrogenáza P450-2E1 střev podvýživa Endotoxemie Acetaldehyd oxidační stres CD14, TI R4 Aktivace aktivačním hvězdicovité buňky Kupfferových buněk PDGF, TGF-p Zánět porušení regeneraci poškozených hepatocytů fibrózou „Lidé v bílých pláštích“ -

12 Způsoby metabolismus ethanolu v dehydrogenázy jater alkohol (lokalizuje do cytosolu - kapalná část cytoplazmy) enzymu, závislé mikrosomální etanolokislyayuschaya systému obsahujícím zinek (lokalizované v mikrosomech hladký endoplazmatickém retikulu), spolu s metabolismus alkoholu se podílí na detoxikaci drog cytochromu P450 oxidačních alkohol (se nachází v cytoplazmě, mitochondrie) kataláza systém „Lidé v bílých pláštích“ -

13 Metabolické a toxické účinky ethanolu 1.Kompensatorno přizpůsobivého 2. Necrotic tvořit Mallory těles 3. Zpráva imunologické reakce 4. Inhibice Regenerace 5. Zvýšení collagenogenesis 6. stimulace karcinogenezi „Lidé v bílých pláštích“ -

14 Klinické a morfologické varianty alkoholického onemocnění jater Adaptivní alkoholická hepatopatie Mastná hepatóza Perivenulární nebo pericelulární fibróza Chronická alkoholická hepatitida Cirozóza jater "Lidé v bílých kabátech"

15 Uznávaná toxicita a nízká toxicita alkoholu v játrech: Poznámka: u žen jsou dávky 2/3 mužů. "Lidé v bílých kabátech"

16 riziko vzniku ALD 80 g čistého ethanolu faktorů po dobu 10 let - rizikový faktor pro cirhóza genetická predispozice ženského pohlaví Snížení energetické hodnoty a poskytování vitamin dietní infekce virové hepatitidy B a C, „Člověk v bílých pláštích“ -

17 Alkoholické onemocnění jater u mužů a žen. "Lidé v bílých kabátech"

18 Fyzikální chronologie života a další znaky - pozitivní test pro HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) v úpravě OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) „Lidé v bílých pláštích“ -

19 Kklinika ABP Ssteatoz často dochází bez příznaků bolesti a tíhy v pravém horním kvadrantu Nevolnost, zvracení v dopoledních Steato- hepatitidy slabost, únava nevolnost, poruchy stolice, průjem, často bolest v pravém horním kvadrantu cirhóza ospalost, slabost, únava, kožní svědění, žloutenka Hemorrhagic syndrom portální hypertenze, ascites v játrech a slezině změní „Člověk v bílých pláštích“ -

20 alkoholická hepatitida akutní plicní klinika K: A chybí aboratorno: zvýšená aktivita enzymů a makrocytózy II potvrzení diagnózy - Střední biopsie Y tomlyaemost, ztráta chuti k jídlu, úbytek tělesné hmotnosti X arakterny hepatomegalie a horečka. Při 90% nedostatku tělesné hmotnosti. Těžká hepatitidy A ihoradka, anorexie, žloutenka, nevolnost, opakované zvracení, bolest jater, průjem s steatorrhea O bektivno: světlé žilky, těžká hepatomegalie, arteriální bruit jater, zvýšené krvácení, ascites, encefalopatie, snížení krevního tlaku, příznaky beriberi " Lidé v bílých kabátech "

21 stigma alkoholismu F acies alcoholica T třes rukou, víček, jazyka trophia ramenního pletence svalů I rkie telangiektasii P orazhenie další orgány (pankreas, srdce, ledvin, centrálního a periferního NA) a změna chování „Lidé v bílých pláštích“ -

22 Diagnóza ABP 1) Fyzikální vyšetření 2) Laboratorní studie 3) Ultrasonografie 4) EKG V případě potřeby: M RT abdominální orgány; Pro T abdominální orgány. FGS (vyloučení křečových žil jícnu) P ektomanoskopie (s výjimkou rozšíření hemoroidních žil). Biopsie jater - při absenci kontraindikací vzhledem k nedostatečné koagulopatii, v případě závažné hepatitidy a neurčené diagnózy. Histologické známky poškození jater způsobené alkoholem závisí na stupni patologického procesu: hrubá degenerace mastných kyselin, globulární zánět, periportální fibróza, přítomnost Malloryových těl, vakuolizace leukocytárních jader, proliferace žlučovodů. "Lidé v bílých kabátech"

23 Fyzikální vyšetření Klinické vyšetření pacienta by měly věnovat pozornost vzhledu: barva kůže a očního bělma (asi žloutnutí očního bělma a kůže) se dívat na pokožku na vyrážky (při pohledu telangiektasii na kůži v ramenního pletence, předního povrchu hrudníku a břišní stěny, svědivá kůže) červené dlaně a / nebo jasně červené, "lakované" jazyky; fyzický stav pacienta (vyčerpání, ztráta hmotnosti) ohrožující příznaky, které svědčí o závažném a pozdním stádiu onemocnění: - jaterní encefalopatie (trasnutí prstů rukou, poruchy paměti, agresivita); - Dramatická ztráta hmotnosti, suchá kůže a spadnutí jejího stínu; - Ascites. "Lidé v bílých kabátech"

24. Laboratorní diagnostika KLA M akrotsitoz erytrocyty T rombotsitopeniya BH krve: (ALT, AST, GMT, alkalická fosfatáza, bilirubin a jeho frakce, LDH, celkový protein, albumin, gama globuliny, kreatinin) P ri těžká hypertenze, obsah AST sérum zvýšené na 2-6 normálních hodnot; X je skutečný poměr aktivity AST / ALT> 2 nebo AST / ALT> 3; Při poklesu hladiny GGTP (1, což je prognostický faktor smrtelného výsledku po dobu 1 roku u pacientů trpících alkoholickou jaterní cirhózou.) Coagulogram (fibrinogen, protrombinový index, čas INR). "Lidé v bílých srstách" - 2 nebo AST / ALT > 3 s poklesem hladiny GGTP (1, což je prognostický faktor smrtelného výsledku po dobu 1 roku u pacientů trpících alkoholickou jaterní cirhózou.) Coagulogram (fibrinogen, protrombinový index, INR čas) "Lidé v bílých kabátech" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostické systémy, které se používají při alkoholické hepatitidě Název Počáteční vzorek Součásti Diagnóza prognózy Medrey (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (kontrolní PV PV) pacienta + celkový sérový bilirubin (mg / dL ) nepříznivá prognóza s indexem MELD index (2001) (160) n = 1179 MELD index = 3,8 × log (bilirubin, mg / dL) + 11,2 × log (INR) + 9,6 × loge (kreatinin, mg (dl) + 6,4 nepříznivá prognóza s indexem> 18 Glasgowská stupnice pro hodnocení prognózy alkoholové hepatitidy (2005) (161) n = 241 Odhadovaná nepříznivá prognóza pro Index> 8 (výpočet parametrů získaných v 1 nebo 7 dnů hospitalizace) stáří leukocytů močovina, čas mmol / l protrombin, bilirubin, mmol / l 1 14 „lidé v bílých pláštích“ - 18. Glasgow stupnice pro predikci vyhodnocení alkoholické hepatitidy ( 2005) (161), n ​​= 241Otsenkaneblagopriyatny počasí indexem> 8 (výpočet parametrů získaných v 1 nebo 7 dnů hospitalizace) stáří leukocytů močoviny, čas mmol / l protrombin, bilirubin, mmol / l 1 14 "lidé v bílých pláštích" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Index MELD Index MELD (model diagnostiky pro konečné stadium jaterního onemocnění) se používá k určení rizika úmrtí v období 90 dnů. Online kalkulačka: html Vypočítat MELD "Lidé v bílých kabátech"

27 Terapeutický algoritmus pro léčbu pacientů s AH Stanovte závažnost onemocnění Nízké riziko: Index DMF

28 CAGE C Dotazník Cítili jste někdy potřebu opilého "před odpojením"? Máte podráždění v reakci na náznaky týkající se užívání alkoholu? G Cítíte se provinile kvůli nadměrnému pití? E Pijete ráno alkohol, abyste odstranili kocovinu? "Lidé v bílých kabátech"

29 Léčba P úplné odmítnutí alkoholu! Dobrá výživa s přídavkem multivitaminových přípravků, zejména skupiny B E, významných perorálních fosfolipidů 600 mg 3krát denně s jídlem po dobu 3-6 měsíců. A demethionin v kyselině rsodeoxycholové 15 mg / kg / den po dobu 1-6 měsíců. GC - krátký průběh závažné akutní hepatitidy za přítomnosti encefalopatie: prednison mg / den po dobu 1 měsíce. Pokud na 7. den není hladina bilirubinu, přestaňte užívat GCS a přidáte pentoxifylin k léčbě - uvnitř 400 mg třikrát denně po dobu jednoho měsíce. Lactulosa - dávku nastavte jednotlivě. U PE je předepsáno až 45-90 ml sirupu ve 2-3 dávkách (až 90-190 ml / den). "Lidé v bílých kabátech"

30 Léčba bez léčby Všichni pacienti trpící alkoholovou hepatitidou nebo v pozdním stadiu ABP, a také mají nedostatek vitamínů a minerálů, je nutné určit stupeň narušení deficitu proteinů a kalorií. Intenzivní detoxikační terapie s následnou parenterální výživou je indikována u pacientů s vysokým stupněm nedostatečnosti a závažným průběhem alkoholické hepatitidy. - úplné odmítnutí alkoholu (v případě potřeby s pomocí léků); - Potraviny pro poškození jater způsobené alkoholem v jeho kvantitativním a kvalitativním složení a energetické hodnotě musí splňovat fyziologické potřeby osoby. Doporučená častá jídla v malých porcích s výživnou snídaní a lehkou večeří, kalorický příjem kcal / kg tělesné hmotnosti s obsahem bílkovin 1,2-1,5 g / kg. "Lidé v bílých kabátech"

31 Minimální nutriční a energetická hodnota denní stravy pacientů s alkoholismem "Lidé v bílých kabátech"

32 Léčba pacientů Pacienti s mírnou až středně těžkou alkoholickou hepatitidou jsou definováni jako index DMF.

33 Určení kortikosteroidů - hodnoty P-At indexů DMF

34 Určení inhibitoru fosfodiesterázy (pentoxifylin), když hodnoty indexů DMF32, jater přítomnosti encefalopatie a bez ní, v případě, že jsou kontraindikace pro příjem kortikosteroidy, pentoxifylin cíl proveditelnosti lze považovat 400 mg orálně třikrát denně po dobu čtyř týdnů. "Lidé v bílých kabátech"

35 Účel membránové stabilizační léky (jaterní) 1.s-adenosylmethionine 400 mg (2 kapsle 800 mg / den), intravenózně dny a následně dovnitř 800 mg / den (2 tablety), až 2 měsíce kyseliny ursodeoxycholové 2 mg tobolky, výpočet dávky mg / kg, měsíce. "Lidé v bílých kabátech"

36 Vymezení antioxidantů Tokoferol acetát (vitamin E) 200 IU 1-2 tobolky denně (IU / den). "Lidé v bílých kabátech"

37 Algoritmus pro léčbu chronických alkoholických lézí jater Intenzivní terapie: 1. Denně / v č. 500,0 mg (10%) 5% roztoku glukózy s přípravkem Essentiale N - ml, - 10denní průběh. 2. Pro zastavení abstinenčního syndromu a alkoholové intoxikace denně metadoxil ml (mg) o 5% - 500,0 p-ra glukózy i / v jednou denně - průběh 5-7 dní. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 denní kurz. 4. Per os předepsané pankreatické enzymy, kyselina listová 5 mg za hodinu (1 tab. 1krát denně); kyselina askorbová 0,1 x 3krát denně - kurz 3 týdny. "Lidé v bílých kabátech"

38 Algoritmus pro léčbu chronických alkoholických lézí jater. Dlouhodobý kurs zahrnuje: 1. Essentiale N 2-3 kapsle 3krát měsíčně. 2. Aminokyselina uvnitř nebo uvnitř 3. Tabulka Picamilon 2. 2 krát denně - až 2 měsíce. "Lidé v bílých kabátech"

39 Algoritmus pro léčbu akutních alkoholických lézí jater Intenzivní terapie: 1. Terapeutické opatření podobné těm, které se vyskytují u chronické alkoholické hepatitidy. 2. Navíc je předepsán přednison. Počáteční dávka v / v mg, až 300 mg po dobu 2-3 dny a poté per os: 1 týden - 30 mg / den, II - 20 mg / den, III - 10 mg / den, IV - 5 mg za den 3. Po dokončení intenzivní terapie: a) Essentiale N 2-3 kapsle 3x měsíčně. b) Záložka Glutargin 2-3. 3 krát - 1 měsíc. nebo jiné aminokyseliny "Lidé v bílých kabátech"

40 Prognóza Alkoholická hepatitida: v případě odmítnutí konzumace alkoholu je prognóza příznivá, je možné úplné uzdravení. Alkoholická cirhóza jater: 5letá míra přežití je 23%, 10letá - 7%. Etiologie cirhózy jater Pacienti s cirhózou gg. HBV HCV Alkohol Ostatní 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24.6) 6 (9.2) 35 (53.9) 3) Celkem... 99 (100,0) 65 (100,0) Etiologické faktory CPU, na pozadí kterých se rozvinul hepatocelulární karcinom, abs Počet (%) "Lidé v bílých kabátech"

41 Přežití pacientů s ABP "Lidé v bílých kabátech"

42 Přežití mužů a žen s alkoholickou cirhózou jater "Muži v bílých kabátech"

43 Alkoholický koma (ICD 10 T51) Alkoholický koma je stav, který vzniká na pozadí pití alkoholu kvůli nedostatku vědomí "Lidé v bílých kabátech"

44 V alkoholickém kómatu se symptomy mění, jak se dostanete hlouběji. Existují 3 fáze kómatu. "Lidé v bílých kabátech"

45 Stupeň 1 (Počáteční) Vědomí chybí, člověk může provést některé pohyby v končetinách, ale jsou nepravidelné. Někdy se objevují nedobrovolné kontrakce svalů, včetně hladkého svalstva žaludku (zvracení), močového měchýře (nedobrovolné močení). Kůže na obličeji je fialová nebo modravá. Žáci jsou zúžení, ale je zde reakce na světlo, někdy i plovoucí pohyby. Dýchání je časté, ale chraplavé kvůli zvýšené slinění a hlenu. Tlak je normální nebo mírně zvýšený, pulz je častý. "Lidé v bílých kabátech"

46 Stupeň 2 (střední) Vzrušení se snižuje, svaly pacienta se uvolňují. Tlak klesá, kulka se stává pomalou, slabou. Žáci nereagují na světlo. Dýchání zpomaluje, stane se povrchním. Často dochází k vylučování výkalů a moči. "Lidé v bílých kabátech"

47 Stupeň 3 (Deep) Je charakterizován ještě větší depresí dýchacích cest, stane se zřídka, jsou pozorovány arytmie a pauzy. To snižuje dodávku kyslíku do tkání a tvář se stává modrastou. Pacient je bledý, končetiny jsou kyanotické (modravé), je lepivý pot. To je způsobeno zpomalením srdce, pulz je špatně hmatatelný jako příze, tlak klesá. Zhoršený přívod krve do orgánů může vést ke změnám v ledvinách. Moč je tmavá, hnědá, může být krvavá. Jedná se o symptom vývoje akutního renálního selhání (ARF). Častěji příčinou smrti v této fázi je akutní srdeční selhání nebo selhání dýchání. "Lidé v bílých kabátech"

48 První pomoc 1. Je nutné položit pacienta na levé straně. Aby mohl být jeho postavení stabilní, musí si natáhnout levou ruku dopředu a ohýbat nohu na koleno. 2. Vyčistěte ústa zvracet. To lze provést pomocí ukazováčku zabaleného kusem hadříku, pokud na něm není žádná upínka a gázové podložky. 3. Nadbytek hlenu nebo zvracení v nosních průchodech, lékařská ambulance odstraňuje sání, ale doma vám pomůže běžná stříkačka. 4. Aby nedošlo k potopení jazyka, můžete vrátit hlavu zpět a posunout dolní čelist směrem dopředu. Chcete-li to provést, stiskněte palce v rohách dolní čelisti a pomocí ukazováčků stiskněte na bradu a otevřete ústa. Ambulantní lékaři mohou pro tento účel používat držák jazyka nebo speciální vzduchové kanály. 5. Pokud má pacient křeče, musíte ho držet tak, aby nezaútočil na nedaleké kusy nábytku. "Lidé v bílých kabátech"

Existuje také další komplikace laryngospasmu, kdy na pozadí podráždění zvracením dochází k výraznému stlačení hlasivky a pacient nemůže dýchat. V takovém případě může být nutná naléhavá tracheální intubace trachey. "Lidé v bílých kabátech"

50 Proveďte žaludek pomocí žaludeční sondy k čištění vod. Vyplachování žaludku doma bez sondy je nepřijatelné, může to vést k aspiraci. Proveďte intenzivní terapii intravenózní injekcí 0,9% NaCl a 5% roztoků glukózy v objemu 1,5-2 litrů. Rovněž se uvádí zavedení 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​což sníží kyselost krve. Vychází z produktů výměny alkoholu. Pro rychlé odstranění vody z těla se injekčně podávají diuretika ("furosemid"), musíte nejprve dát do močového měchýře katétr, který monitoruje množství vstřikované a vyloučené tekutiny. To je důležité, protože alkoholická koma je doprovázena hypoxií mozku, která může způsobit otok mozku. Proto se na pozadí intenzivního podávání roztoků používají osmotické přípravky ("mannitol"). Atropin pomáhá redukovat nadměrné sliny a hlen v plicích a také podporuje srdce tím, že zabraňuje bradykardii. Vzhled bradykardie hovoří o prohloubení alkoholického kómatu. Příprave krevního tlaku lze upravit pomocí vaskulárních prostředků nebo hormonálních léků. Stejně jako při otravě alkoholem, produkty rozpadu etanolu nepříznivě ovlivňují buňky nervového systému, dostávají vitamíny B, vitamín C, kyselinu nikotinovou. Pokud se objeví potíže s dýcháním nebo má pacient aspirace na zvracení, je indikována intubace, očistění plicního kloubu a průdušek bronchoskopem nebo sání a umělá ventilace plic. Pak je pacientovi předepsán cyklus antibiotik k prevenci pneumonie. Aby člověk byl odstraněn z alkoholického kómatu, jsou nezbytná tato léčebná opatření. "Lidé v bílých kabátech"

51 Důsledky alkoholického kómatu V případě včasné adekvátní léčby pacient opustí alkoholický kóma během 2-4 hodin. Ale dokonce s příznivým průběhem alkoholického komatu způsobuje následky ve formě modřin a poranění během pádu, bolesti hlavy, poruchy paměti. Některé účinky alkoholu mohou způsobit zhoršení stavu a smrti pacienta. plicní nemoci a selhání ledvin. Vyskytuje se s prodlouženým stlačením svalů pod váhu těla. Myoglobin, který je v nich obsažen, je zničen a vylučován ledvinami, čímž zanesl tubuly. To vede k pojistce. Proto osoba v alkoholickém kómatu nemůže zůstat dlouho ve stejné pozici, musíte ji pravidelně obracet. Při plicní aspiraci na pozadí aspirace. Agresivní účinek žaludeční šťávy může způsobit zničení plicní tkáně a přístup k infekci významně zhoršuje prognózu. Zničení buněk mozkové kůry na pozadí intoxikace alkoholem může vést ke snížení mentálních schopností nebo demence. "Lidé v bílých kabátech"

52 Děkuji vám za pozornost! P.S. Opilost zabíjí. Ve Španělsku zemřel slavný vinař Antonio Garcia. Napil 1,5 litru domácího vína každý den. A nakonec ten špatný zvyk skončil. Antonio Garcia zemřel ve věku 107 let. Opilost zabíjí pomalu, ale nevyhnutelně! "Lidé v bílých kabátech"

53 "Lidé v bílých kabátech" Shanygin A.V. "Lidé v bílých kabátech" Prezentaci lze stáhnout ze sociální sítě "Vkontakte". Chcete-li to provést, musíte jít do komunity "Lidé v bílých kabátech" (odkaz na komunitu v popisu videa)


Předchozí Článek

Karotenová žloutenka

Více Články O Játra

Cholecystitida

Bolest v jaterní cirhóze

Mezi všemi jaterními chorobami se považuje za nejnebezpečnější cirhózu. Podle statistik je onemocnění téměř nemožné léčit a patří k nejčastějším příčinám úmrtí ve věku 35-60 let.
Cholecystitida

Giardia v játrech

Parazitismus Giardia v játrech je poměrně vzácný typ této helminthiasis. Onemocnění se projevuje v důsledku proniknutí mikroskopických parazitů do těla a jejich rozšíření do jaterního parenchymu a žlučovodů.