První příznaky autoimunní hepatitidy, diagnózy a léčebného režimu

Autoimunitní hepatitida je zánětlivé onemocnění jater s nejistou etiologií s chronickým průběhem, doprovázené možným vývojem fibrózy nebo cirhózy. Tato léze je charakterizována jistými histologickými a imunologickými příznaky.

První zmínka o poškození jater se objevila ve vědecké literatuře v polovině XX. Století. Poté byl použit termín "lupoidní hepatitida". V roce 1993 navrhla Studijní skupina pro mezinárodní choroby současný název patologie.

Co to je?

Autoimunitní hepatitida je zánětlivé onemocnění jaterního parenchymu s neznámou etiologií (příčina), doprovázené výskytem velkého množství imunitních buněk (gamaglobuliny, autoprotilátky, makrofágy, lymfocyty atd.) V těle.

Příčiny vývoje

Předpokládá se, že u žen je pravděpodobnější autoimunitní hepatitida; nejvyšší výskyt se vyskytuje ve věku od 15 do 25 let nebo v menopauze.

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je produkce autoprotilátek, jejichž cílem jsou jaterní buňky - hepatocyty. Příčiny vývoje nejsou známy; teorie vysvětlující výskyt nemoci založené na předpokladu vlivu genetické predispozice a spouštěcích faktorů:

  • infekce virem hepatitidy, herpes;
  • změna (poškození) jaterní tkáně bakteriálními toxiny;
  • užívání léků, které vyvolávají imunitní reakci nebo změnu.

Začátek onemocnění může být způsoben jak jediným faktorem, tak jeho kombinací, nicméně kombinace spouštěčů činí průběh těžší a přispívá k rychlému postupu tohoto procesu.

Formy onemocnění

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

  1. Vyskytuje se v přibližně 80% případů, častěji u žen. Je charakterizován klasickým klinickým obrazem (lupoidní hepatitida), přítomností ANA a SMA protilátek, souběžnou imunitní patologií v jiných orgánech (autoimunní tyroiditida, ulcerózní kolitida, diabetes atd.), Pomalý průběh bez násilných klinických projevů.
  2. Klinické projevy jsou podobné účinkům hepatitidy typu I, přičemž hlavním rozlišovacím znakem je detekce protilátek SLA / LP rozpustného jaterního antigenu.
  3. Má maligní průběh, nepříznivou prognózu (v době diagnózy je cirhóza jater zjištěna již u 40-70% pacientů), u žen se také častěji objevuje. Je charakterizován přítomností protilátek LKM-1 v krvi proti cytochromu P450, protilátkám LC-1. Extrahepatální imunitní projevy jsou výraznější než u typu I.

V současné době je zpochybněna existence autoimunní hepatitidy typu III; navrhuje se, aby to nebyla považována za samostatnou formu, ale za zvláštní případ onemocnění typu I.

Rozdělení autoimunní hepatitidy na typy nemá významný klinický význam, což představuje větší vědecký zájem, neboť nevyžaduje změny v diagnostice a léčbě taktiky.

Symptomy autoimunní hepatitidy

Manifestace nejsou specifické: neexistuje žádný jediný znak, který by jej jednoznačně kategorizoval jako přesný příznak autoimunitní hepatitidy. Onemocnění začíná zpravidla postupně s takovými častými příznaky (náhlé debutování se vyskytuje v 25-30% případů):

  • bolesti hlavy;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • žloutnutí kůže;
  • plynatost;
  • únavu;
  • obecná slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • závratě;
  • tíha v žaludku;
  • bolest v pravém a levém hypochondriu;
  • zvětšená játra a slezina.

S progresí onemocnění v pozdějších stadiích jsou pozorovány:

  • bledost pokožky;
  • snížení krevního tlaku;
  • bolest v srdci;
  • zčervenání dlaní;
  • vzhled telangiectasie (pavoučích žil) na pokožce;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • hepatická encefalopatie (demence);
  • hepatální kóma.

Klinický obraz je doplněn symptomatologií komorbidit; nejčastěji jde o migrační bolesti ve svalech a kloubech, náhlý nárůst tělesné teploty a makulopapulární vyrážka na kůži. Ženy mohou mít stížnosti týkající se menstruačních nesrovnalostí.

Diagnostika

Diagnostická kritéria pro autoimunní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií je možné mluvit o autoimunitní hepatitidě, pokud:

  • hladina γ-globulinů a IgG překračuje normální hladiny o 1,5 krát nebo více;
  • významně zvýšená aktivita AST, ALT;
  • anamnéza nedostatku transfuze krve, užívání hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
  • markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.) nejsou v krvi zjištěny;
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně odhaluje obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické známky autoimunní hepatitidy jsou mosty nebo stupňovitá nekróza parenchymu, lymfatická infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Léčba autoimunní hepatitidy

Základem terapie je použití glukokortikosteroidů - léků - imunosupresiv (potlačení imunity). To vám umožní snížit aktivitu autoimunních reakcí, které ničí jaterní buňky.

V současnosti existují dva režimy léčby autoimunní hepatitidy: kombinace (prednison + azathioprin) a monoterapie (vysoké dávky prednisonu). Jejich účinnost je přibližně stejná, obě schémata vám umožňují dosáhnout remise a zvýšit míru přežití. Kombinovaná léčba je však charakterizována nižším výskytem nežádoucích účinků, což je 10%, zatímco při léčbě pouze přednisonem činí tato hodnota 45%. Proto s dobrou snášenlivostí azathioprinu je vhodnější první možnost. Zvláště kombinovaná terapie je indikována u starších žen a pacientů trpících diabetem, osteoporózy, obezity a zvýšené podrážděnosti nervového systému.

Monoterapie je předepisována těhotným ženám, pacientům s různými novotvary, kteří trpí závažnými formami cytopenie (nedostatečnost některých typů krevních buněk). Při léčbě, která nepřesahuje 18 měsíců, nejsou pozorovány výrazné nežádoucí účinky. Během léčby se dávka prednisonu postupně snižuje. Trvání léčby autoimunní hepatitidy je od 6 měsíců do 2 let, v některých případech je léčba prováděna po celý život.

Chirurgická léčba

Toto onemocnění lze vyléčit pouze operací, která se skládá z transplantace jater (transplantace). Operace je pro pacienty poměrně vážná a obtížná. Existuje také řada poměrně nebezpečných komplikací a nepříjemností způsobených transplantací orgánů:

  • játra se nemohou usadit a být odmítnuta tělem, i přes neustálé užívání léků, které potlačují imunitní systém;
  • neustálé užívání imunosupresorů je pro tělo obtížné, protože v tomto období je možné dostat jakoukoli infekci, dokonce i nejčastější ARVI, která může vést k rozvoji meningitidy (zánětu meningů), pneumonie nebo sepse v podmínkách depresivní imunity;
  • Transplantační játra nemusí naplnit svou funkci a poté se objeví akutní selhání jater a dojde k úmrtí.

Dalším problémem je nalezení vhodného dárce, může to trvat i několik let a není to spousta peněz (z cca 100 000 dolarů).

Postižení s autoimunitní hepatitidou

Pokud výskyt onemocnění vedl k cirhóze jater, má pacient právo kontaktovat Úřad ITU (organizaci, která provádí lékařskou a společenskou prohlídku), aby potvrdil změny v tomto těle a získal pomoc od státu.

Pokud je pacient nucen změnit své pracovní místo kvůli svému zdravotnímu stavu, ale může obsadit jinou pozici s nižším odměnou, má nárok na třetí skupinu zdravotního postižení.

  1. Když onemocnění trvá diskontinuálně opakující se průběh, pacient trpí: středně závažnou a závažnou dysfunkcí jater, omezenou schopností samoobsluhy, práce je možná pouze ve speciálně vytvořených pracovních podmínkách, za použití pomocných technických prostředků, předpokládá se druhá skupina postižení.
  2. První skupina může být získána, pokud průběh onemocnění postupuje rychle a pacient má závažné selhání jater. Účinnost a schopnost pacienta na sebeobsluhu je snížena tak, že lékaři zapisují do lékařských dokumentů pacienta o úplné neschopnosti pracovat.

Je možné pracovat, žít a léčit tuto chorobu, ale přesto je považována za velmi nebezpečnou, neboť příčiny jejího výskytu ještě nejsou zcela pochopeny.

Preventivní opatření

U autoimunní hepatitidy je možná pouze sekundární profylaxe, která spočívá v provádění takových aktivit jako:

  • pravidelné návštěvy gastroenterologu nebo hepatologa;
  • stálé monitorování hladiny aktivity jaterních enzymů, imunoglobulinů a protilátek;
  • dodržování zvláštní stravy a jemného ošetření;
  • omezování emočního a fyzického stresu, užívání různých léků.

Včasná diagnóza, náležitě předepsané léky, bylinná medicína, lidové prostředky, dodržování preventivních opatření a lékařských předpisů umožní pacientovi s diagnózou autoimunní hepatitidy účinně se vypořádat s touto nemocí, která je nebezpečná pro zdraví a život.

Předpověď počasí

Pokud se neléčí, onemocnění postupuje postupně; nevyskytují spontánní remisie. Výsledek autoimunní hepatitidy je cirhóza jater a selhání jater; 5leté přežití nepřekročí 50%.

Pomocí včasné a dobře provedené terapie je možné dosáhnout remise u většiny pacientů; míra přežití po dobu 20 let je však více než 80%. Transplantace jater dává výsledky srovnatelné s remisí dosaženou léčivou látkou: 5letá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

Symptomy a léčba autoimunní hepatitidy

Zanechat komentář

Onemocnění, které postihuje játra a způsobuje zánět orgánu, se nazývá autoimunitní hepatitida. V tomto případě jsou zbraně lidského těla zničeny. Nemoc vyvolává vývoj jaterní cirhózy, která postihuje zdravé buňky orgánu. Je možné se dozvědět o přítomnosti autoimunitní hepatitidy krevními testy, s pozitivním výsledkem, je zjištěna zvýšená koncentrace imunoglobulinu.

Obecné informace

Proces, který vyvolává autoimunní hepatitidu, je považován za chronický, choroba doprovází periportální zánět. Je zajímavé, že ženy mladší 35 let jsou ohroženy. Z registrovaných případů onemocnění se objevil poměrný poměr infikovaných mužských a ženských pohlaví v poměru 1: 8. Hepatitida je doprovázena těmito nemocemi:

  • vitiligo;
  • herpes;
  • spalničky;
  • gingivitida a další.
Zpět do obsahu

Typy onemocnění

Každý typ je charakterizován vlastními křížovými syndromy, vývojem, charakteristikami sérologického profilu a reakcí těla na léčbu. Tyto typy onemocnění jsou klasifikovány:

  • Typ 1 Současně se vytvářejí antinukleární a protilátek proti hladké svalovině (ANA a SMA), které cirkulují v krvi pacienta. Zvláštnost prvního typu hepatitidy spočívá v tom, že je diagnostikována ve věkové skupině 10-20 let a 50 let podle Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD). Bez léčby dochází k rozvoji cirhózy ve třetím roce po nástupu onemocnění. Při správném průběhu léčby se však dosahuje trvalé remisie.
  • Typ 2 Během krevního testu jsou u pacientů zjištěny protilátky proti jaterním a renálním mikrosomům (LKM-1). Vysoká biochemická aktivita je pozorována u nemocných dětí. Po zrušení terapie se imunitní onemocnění dostává do fáze relapsu. Ve srovnání s prvním typem se druhým zvyšuje riziko vzniku cirhózy.
  • Typ 3 Zvláštností je tvorba protilátek proti rozpustnému játru a antigenu pakreaticheskogo (anti-SLA a anti-LP) v kombinaci s protilátkami proti antigenům jaterní membrány.
Zpět do obsahu

Příčiny a patogeneze

Neexistuje konkrétní přesvědčení o příčině chronické autoimunitní hepatitidy. Většina lékařů tvrdí, že etiologie není známa. Domníváme se však, že základní příčinou je dědičnost. Podle této teorie nosiče mutujícího se genu ženy. Méně častým názorem je, že onemocnění je způsobeno infekčním agens, příčinným faktorem onemocnění.

Během autoimunní hepatitidy narušuje fungování obrany těla. V tomto případě je játra považována buňkami imunitního systému za cizího činitele. Kvůli tomu dochází k destruktivním silám na játrech, jejichž cílem je nahrazení zdravých strukturálních částic orgánu spojivovou tkání. Výsledkem je, že funkce jater je snížena na nulu a orgán postupně umírá. Dochází k dysfunkci jater - selhání jater, při němž je tělo podepřeno lékem, ale destrukce nemůže být zastavena.

Příznaky hepatitidy

Autoimunitní nebo jinak lupoidní hepatitida způsobuje následující příznaky:

  • chronická únava;
  • žlutá kůže a sklera očí;
  • jemná teplota;
  • bolesti v břiše, zejména na pravé straně pod žebry;
  • bolesti kloubů;
  • opuch končetin a obličeje;
  • vyrážka na kůži;
  • výrazná změna tělesné hmotnosti;
  • tmavé barvy moči, zatímco výkaly jsou světlejší;
  • trávení, chuť k jídlu;
  • artritida a revmatismus;
  • porucha spánku;
  • bez tekutiny v břišní dutině, která vede k ascitu.
Zpět do obsahu

Diagnostika autoimunní hepatitidy

Pokud má člověk dva nebo více z uvedených příznaků, doporučuje se naléhavě vyhledat radu od praktického lékaře. Je třeba se připravit na skutečnost, že terapeut dá směr pro další vyšetření od jiných lékařů, kteří se budou zabývat diagnostikou a vývojem léčby. Doporučení pro léčbu autoimunní hepatitidy poskytují imunolog, hepatolog a infekční onemocnění.

Historie inspekce a sběru

První fáze diagnostiky autoimunní hepatitidy vede terapeut nebo gastroenterolog. Anamnéza obsahuje následující otázky týkající se:

  • krevní transfúze za poslední dva roky;
  • zneužívání alkoholu;
  • přítomnost souběžných onemocnění jater nebo jiných autoimunitních onemocnění;
  • užívání drog;
  • užívání léků;
  • návštěvy zubních lékařů;
  • podkožní injekce;
  • návštěva tetovacích salonů.

Při vyšetření je vizuálně určen stav a barva kůže a sliznic. Při palpacích určují velikost jater a sleziny, protože tyto orgány se zvyšují s autoimunní hepatitidou. Stává se, že když hepatitida krvácí dásně, tak doktor zkoumá pacientovu ústa. Při shromažďování anamnézy a při vyšetření určují pravděpodobnou příčinu problému, pro potvrzení, že pacient je poslán k dalšímu vyšetření.

Analýzy pro potvrzení diagnózy

Diagnostika musí zahrnovat podávání krve a moči pacientům. Pacientova krev je kontrolována na koncentraci imunoglobulinů, u pacientů je jejich hladina 1,5krát vyšší. Krevní test je zapotřebí k odhalení, že neexistují žádné markery protilátek proti jiným virovým infekcím, ale protilátky proti autoimunitní hepatitidě (SMA, ANA a LKM-1) jsou desítkykrát vyšší než normální. K určení stavu trávicích orgánů a chemického složení krve je zapotřebí krevní oběh pro biochemickou analýzu. Doporučuje se předávat výkaly k identifikaci červených vajec a koprogramu.

Instrumentální studie

Začněte léčit onemocnění, stojí za to, že se pacient podrobí hardwarovému vyšetření. Pro potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy viz:

  • Ultrazvuk jater, sleziny a dalších zažívacích orgánů.
  • Endoskopické vyšetření zkontrolovat stav jícnu zevnitř.
  • Hodnocení práce orgánů, které se nacházejí v břišní dutině pomocí počítačové tomografie.
  • Vyšetření jaterních tkání a stanovení fibrózní oceli pomocí elastografie. Alternativní metodou je jaterní biopsie.
Zpět do obsahu

Léčba onemocnění

Lékař předepisuje imunosupresivní terapii, která snižuje hladinu zničení jaterních buněk. Léky jsou zaměřeny na snížení intenzity autoimunitní reakce, která ničí hepatocyty. Porucha orgánu nelze léčit, jestliže se rozvinula jaterní cirhóza. Zároveň je cílem léčby autoimunitní hepatitidy zastavit proces ničení, ale není možné vrátit zdraví tělu. Autoimunitní hepatitida u dětí je léčena stejnými léky jako u dospělých, avšak šetří se koncentrace účinných látek, aby se minimalizoval destruktivní proces v těle dítěte.

Lékař se zaobírá v jedné ze dvou obecně přijatých schémat:

  1. Kombinace, ve které jsou předepsány léky obsahující prednison a azatropin současně. Plus kombinační terapie při snižování nežádoucích účinků. Při kombinovaném režimu léčby byly nežádoucí účinky hlášeny u 1 z 10 pacientů. Kombinace je určena pro jmenování diabetiků, seniorů, pacientů s velkou nadváhou a nervózně nemocných.
  2. Monoterapie zahrnuje užívání jedné látky - prednisonu. Intenzita léčby se nemění, ale riziko nežádoucích účinků se zvyšuje až o 45%. Monoterapie se doporučuje pro těhotenství, rakovinu a nerovnováhu v krvi.
Zpět do obsahu

Průběh terapie

Dávka prednisolonu se mění směrem dolů směrem ke konci kurzu. Pokud je v prvním týdnu léčby předepsáno 60 mg látky, pak po 4 týdnech 30 mg. Doba trvání kurzu je od 6 měsíců, ale stává se, že předepisují celoživotní terapii. Pokud se nepozoruje účinek léků, předepisuje se delagil nebo cyklosporin. Pokud po dobu 4 let léčby nedojde ke zlepšení stavu pacienta, vyvolávají problém transplantace jater. Aby se zabránilo infekčnímu poškození těla pacienta v důsledku snížení imunity, jsou předepsány další přípravky, které posilují obranyschopnost.

Předpověď a doporučení

Samotná léčení hepatitidy je nemožné. Onemocnění vyvolává vývoj jaterního selhání a cirhózy jater. V 50% případů pacient trpí tímto onemocněním 5 let. Pokud je léčba zvolena správně, je pacientovi zaručeno dalších 20 let života. Proto je nutné při prvních příznacích konzultovat lékaře. Lidé s diagnostikovanou autoimunní hepatitidou jsou pro ostatní neškodné, protože onemocnění není přenášeno. To znamená, že pacientovi je nabídnuta jak domácí, tak domácí terapie.

Pacientovi je předepsána strava, která zakazuje používání potravin, které způsobují alergie. Doporučuji vzdát se těžké fyzické námahy a jít na sporty, které nevyžadují značné úsilí. V době léčby by nemělo pokračovat v práci, je lepší se přestávkou ze zdravotních důvodů. Tyto činnosti pomohou přinést pozitivní výsledky léčby.

Co je autoimunní hepatitida: příznaky, diagnóza, léčba, prognóza

Autoimunitní hepatitida se týká chronického poškození jater progresivní povahy, která má příznaky předchůdného nebo rozsáhlejšího zánětlivého procesu a je charakterizována přítomností specifických autoimunitních protilátek. To se vyskytuje u každého pátého dospělého trpícího chronickou hepatitidou a u 3% dětí.

Podle statistik zastupují ženy takový typ hepatitidy mnohem častěji než muži. Léze se zpravidla rozvíjí v dětství a v období od 30 do 50 let. Autoimunitní hepatitida je považována za rychle se rozvíjející onemocnění, které se změní na cirhózu nebo selhání jater, což může být fatální.

Příčiny onemocnění

Jednoduše řečeno, chronická autoimunní hepatitida je patologie, při níž imunitní systém těla ničí vlastní játra. Žlázové buňky atrofují a jsou nahrazeny prvky pojivové tkáně, které nejsou schopny provádět potřebné funkce.

Mezinárodní klasifikace 10. přezkumu onemocnění klasifikuje chronickou autoimunitní patologii k části K75.4 (kód ICD-10).

Příčiny onemocnění nejsou stále plně pochopeny. Vědci věří, že existuje řada virů, které mohou vyvolat podobný patologický mechanismus. Patří sem:

  • lidský herpes virus;
  • Virus Epstein-Barr;
  • viry, které jsou příčinou hepatitidy A, B a C.

Předpokládá se, že dědičná predispozice je také zahrnuta v seznamu možných příčin vývoje onemocnění, což se projevuje nedostatkem imunoregulace (ztráta citlivosti na vlastní antigeny).

Třetina pacientů má kombinaci chronické autoimunitní hepatitidy s jinými autoimunitními syndromy:

  • tyreoiditida (patologie štítné žlázy);
  • Gravesova choroba (nadměrná tvorba hormonů štítné žlázy);
  • hemolytická anémie (destrukce vlastních červených krvinek imunitním systémem);
  • gingivitida (zánět dásní);
  • 1 diabetes mellitus (nedostatečná syntéza inzulinu pankreasem, doprovázená vysokými hladinami cukru v krvi);
  • glomerulonefritida (zánět glomerulů ledvin);
  • iritida (zánět oční duhovky);
  • Cushingův syndrom (nadměrná syntéza adrenálních hormonů);
  • Sjogrenův syndrom (kombinovaný zánět žláz s vnější sekrecí);
  • neuropatie periferního nervu (protizánětlivé poškození).

Formuláře

Autoimunitní hepatitida u dětí a dospělých je rozdělena do 3 hlavních typů. Klasifikace je založena na typu protilátek, které jsou detekovány v krevním oběhu pacienta. Formy se navzájem liší znaky kurzu, jejich odpovědí na léčbu. Patologická prognóza se také liší.

Typ I

Je charakterizován následujícími ukazateli:

  • antinukleární protilátky (+) u 75% pacientů;
  • protilátek proti hladkým svalům (+) u 60% pacientů;
  • protilátky proti cytoplazmě neutrofilů.

Hepatitida se rozvíjí ještě před věkem většiny nebo již v menopauze. Tento typ autoimunní hepatitidy dobře reaguje na léčbu. Pokud není léčba prováděna, objevují se komplikace během prvních 2-4 let.

Typ II

  • přítomnost protilátek zaměřených proti enzymům jaterních buněk a epitelu kanálků ledvin u každého pacienta;
  • se vyvíjí ve školním věku.

Tento typ je odolnější vůči léčbě, objevují se recidivy. Vývoj cirhózy se objevuje několikrát častěji než u jiných forem.

Typ III

Doprovázena přítomností nemocných protilátek proti hepatálnímu a hepato-pankreatickému antigenu v krevním řečišti. Určeno také přítomností:

  • revmatoidní faktor;
  • antimitochondriální protilátky;
  • protilátky proti antigenům cytolemů hepatocytů.

Rozvojový mechanismus

Podle dostupných údajů je hlavním bodem patogeneze chronické autoimunitní hepatitidy defekt v imunitním systému na úrovni buněk, který způsobuje poškození jaterních buněk.

Hepatocyty se mohou rozpadat pod vlivem lymfocytů (jednoho z typů leukocytárních buněk), které mají zvýšenou citlivost na membrány žlázových buněk. Souběžně s tím existuje převaha stimulace fungování T-lymfocytů s cytotoxickým účinkem.

Úloha množství antigenů stanovených v krvi není zatím v mechanismu vývoje známá. U autoimunní hepatitidy jsou extrahepatální příznaky způsobeny skutečností, že imunitní komplexy, které cirkulují v krevním řečišti, zůstávají v cévních stěnách, což vede k vzniku zánětlivých reakcí a poškození tkání.

Symptomy onemocnění

Asi 20% pacientů nemá příznaky hepatitidy a hledá pomoc pouze v době vzniku komplikací. Existují však případy ostrého akutního nástupu onemocnění, u kterého je poškozeno významné množství jaterních a mozkových buněk (na pozadí toxických účinků těch látek, které jsou normálně inaktivovány játry).

Klinické projevy a stížnosti pacientů s autoimunitní hepatitidou:

  • prudký pokles výkonu;
  • žlutá kůže, sliznice, sekrece vnějších žláz (např. slinných žláz);
  • hypertermie;
  • zvětšená slezina, někdy játra;
  • syndrom bolesti břicha;
  • zduřené lymfatické uzliny.

V oblasti postižených kloubů dochází k bolesti, abnormálnímu nahromadění tekutiny v kloubních dutinách a opuchu. Dochází ke změně funkčního stavu kloubů.

Cushingoid

Je to syndrom hyperkorticismu, který se projevuje příznaky připomínajícími příznaky nadměrné tvorby hormonů nadledvin. Pacienti se stěžují na nadměrný přírůstek hmotnosti, na obličej vypadá jasně červená ruměnec, ztenčení končetin.

To vypadá jako pacient s hyperkorticismem.

Na přední břišní stěně a hýždě se tvoří stripy (strihy připomínající pásy modro fialové barvy). Další znamení - v místech s největším tlakem má kůži tmavší barvu. Časté projevy jsou akné, vyrážky různých původů.

Stadium cirhózy

Toto období je charakterizováno rozsáhlým poškozením jater, při kterém dochází k atrofii hepatocytů a jejich náhradě jizvou vláknitou tkání. Lékař může určit přítomnost příznaků portální hypertenze, která se projevuje zvýšeným tlakem v systému portální žíly.

Symptomy tohoto stavu:

  • zvýšení velikosti sleziny;
  • křečové žíly žaludku, konečníku;
  • ascites;
  • na sliznici žaludku a střevního traktu se mohou objevit erozivní vady;
  • poruchy trávení (ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení, plynatost, bolest).

Existují dva typy autoimunní hepatitidy. V akutní formě se patologie rychle vyvíjí a během první poloviny roku pacienti vykazují známky projevů hepatitidy.

Pokud choroba začíná extrahepatálními projevy a vysokou tělesnou teplotou, může to vést k chybným diagnózám. V tomto okamžiku je úkolem kvalifikovaného odborníka diferencovat diagnózu autoimunní hepatitidy se systémovým lupus erythematosusem, revmatismem, revmatoidní artritidou, systémovou vaskulitidou, sepsí.

Diagnostické funkce

Diagnóza autoimunní hepatitidy má specifický rys: lékař nemusí čekat šest měsíců, aby diagnostikoval, jako u jiných chronických poškození jater.

Před zahájením hlavního vyšetření specialisté shromažďuje údaje o historii života a onemocnění. Vyjasňuje přítomnost stížností od pacienta, když se objevila tíha v pravém hypochondriu, přítomnost žloutenky, hypertermie.

Pacient hlásí přítomnost chronických zánětlivých procesů, dědičné patologie a špatné návyky. Je objasněna přítomnost dlouhodobého léku, kontakt s jinými hepatotoxickými látkami.

Přítomnost onemocnění je potvrzena následujícími výzkumnými údaji:

  • nedostatek krevních transfuzí, zneužívání alkoholu a toxických léků v minulosti;
  • nedostatek markerů aktivní infekce (mluvíme o virech A, B a C);
  • zvýšené hladiny imunoglobulinu G;
  • vysoký počet transamináz (ALT, AST) v biochemii krve;
  • indikátory markerů autoimunní hepatitidy překračují normální úroveň značný počet případů.

Biopsie jater

V krevní zkoušce objasňují přítomnost anémie, zvýšený počet leukocytů a indikátory srážlivosti. V biochemii - hladina elektrolytů, transamináz, močoviny. Je také nutné provést analýzu výkalů na vajíčcích helminth, koprogramu.

Z instrumentálních diagnostických metod se použila punkční biopsie postiženého orgánu. Histologické vyšetření určuje přítomnost zón nekrózy jaterního parenchymu a infiltraci lymfatických uzlin.

Použití ultrazvukové diagnostiky, CT a MRI neposkytuje přesné údaje o přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění.

Řízení pacientů

U autoimunní hepatitidy začíná léčba korekcí diety. Základní principy dietní terapie (shoda s tabulkou číslo 5) jsou založeny na následujících bodech:

  • nejméně 5 jídel denně;
  • denní kalorie - až 3000 kcal;
  • vaření pro pár, dává se přednost duseným a vařeným potravinám;
  • konzistence potravin musí být pyré, tekuté nebo pevné;
  • snížit množství příjmu soli na 4 g denně a vodu na 1,8 litru.

Dieta by neměla obsahovat potraviny s hrubými vlákny. Povolené produkty: nízkotučné odrůdy ryb a masa, zelenina, vařené nebo čerstvé, ovoce, obiloviny, mléčné výrobky.

Léčba léků

Jak zacházet s autoimunitní hepatitidou, řekněte hepatologovi. Právě tento specialista se zabývá řízením pacientů. Terapie je užívat glukokortikosteroidy (hormonální léky). Jejich účinnost je spojena s inhibicí tvorby protilátek.

Léčba výhradně s těmito léky se provádí u pacientů s nádorovými procesy nebo u pacientů s prudkým poklesem počtu normálně fungujících hepatocytů. Zástupci - Dexamethason, Prednisolon.

Druhou třídou léků široce používaných při léčbě jsou imunosupresiva. Také inhibují syntézu protilátek produkovaných pro boj s cizími činidly.

Souběžné jmenování obou skupin léčiv je nezbytné pro náhlé kolísání hladin krevního tlaku, za přítomnosti diabetu, pacientů s nadváhou, pacientů s kožními patologiemi a pacientů s osteoporózou. Zástupci drog - Cyclosporin, Ecoral, Consupren.

Prognóza výsledku farmakoterapie závisí na zániku symptomů patologie, normalizace biochemických krevních hodnot a výsledků biopsie jater.

Chirurgická léčba

V závažných případech je indikována transplantace jater. Při absenci výsledku léčby drog je nutná a závisí také na stádiu patologie. Transplantace je považována za jediný účinný způsob boje s tímto onemocněním u každého pátého pacienta.

Incidence opakované hepatitidy v transplantátu se pohybuje v rozmezí 25-40% všech klinických případů. Nemocné dítě má větší pravděpodobnost, že utrpí podobný problém než dospělý pacient. Pro transplantaci je zpravidla použita část jater blízkého příbuzného.

Prognóza přežití závisí na řadě faktorů:

  • závažnost zánětlivého procesu;
  • probíhající terapie;
  • použití štěpu;
  • sekundární prevence.

Je důležité si uvědomit, že samoléčba na chronickou autoimunní hepatitidu není povolena. Pouze kvalifikovaný odborník je schopen poskytnout potřebnou pomoc a zvolit racionální taktiku řízení pacienta.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je progresivní chronická hepatocelulární léze, která se vyskytuje se známkami periportálního nebo rozsáhlejšího zánětu, hypergamaglobulinémie a přítomnosti sérových hepaticky asociovaných autoprotilátek. Klinické projevy autoimunní hepatitidy zahrnují asthenovegetativní poruchy, žloutenku, bolest v pravém hypochondriu, kožní vyrážky, hepatomegalie a splenomegalie, amenoreu u žen a gynekomastie u mužů. Diagnóza autoimunitní hepatitidy je založena na sérologické detekci antinukleárních protilátek (ANA), tkáňových protilátek na hladké svaly (SMA), protilátek proti mikrosomům jater a ledvin atd., Hypergamaglobulinémii, zvýšeném titru IgG a údaji o jaterní biopsii. Základem léčby autoimunní hepatitidy je imunosupresivní léčba glukokortikosteroidy.

Autoimunitní hepatitida

Ve struktuře chronické hepatitidy v gastroenterologii je podíl autoimunitního jaterního poškození 10-20% případů u dospělých a 2% u dětí. Ženy vyvíjejí autoimunní hepatitidu 8krát častěji než muži. První věkový vrchol incidence se vyskytuje ve věku 30 let, druhý - v období postmenopauzy. Průběh autoimunitní hepatitidy je rychle progresivní povahy, kdy cirhóza jater se vyvíjí poměrně brzy, portální hypertenze a selhání jater vedou ke smrti pacientů.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Etiologie autoimunní hepatitidy není dobře pochopena. Má se za to, že základem pro vývoj autoimunitní hepatitidy je zapletení se specifickými antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (HLA osobu) - alely DR3 nebo DR4, byly zjištěny u 80-85% pacientů. Pravděpodobně spouštěcí faktory, vyvolání autoimunitní odpovědi u geneticky citlivých jedinců může působit viry, virus Epstein-Barrové, virus hepatitidy (A, B, C), spalničky, herpes (HSV-1 a HHV-6), jakož i některé léky (např. Interferon ). Více než třetina pacientů s autoimunitní hepatitidou jsou identifikovány a dalších autoimunitních syndromů - thyroiditis, Gravesova nemoc, synovitida, ulcerózní kolitida, Sjögrenův nemoc a další.

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je nedostatek imunoregulace: snížení subpopulace T-supresorových lymfocytů, což vede k nekontrolované buněčné syntézy IgG B a destrukci membrány jaterních buněk - hepatocytů vzhled charakteristiku sérových protilátek (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typy autoimunní hepatitidy

V závislosti na produkovaných protilátek rozlišovat autoimunitní hepatitidu I (anti-ANA, anti-SMA pozitivním), II (anti-LKM-l pozitivní) a III (anti-SLA pozitivní) typy. Každý z přidělené jedinečný typ onemocnění charakterizované sérologickým profilem, průtokových charakteristik, jako odpověď na imunosupresivní terapii a prognózu.

Autoimunitní hepatitida typu I nastává při tvorbě a oběhu antinukleárních protilátek (ANA) v krvi u 70-80% pacientů; protilátek proti hladké svalovině (SMA) u 50-70% pacientů; protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (pANCA). Autoimunitní hepatitida typu I se často objevuje ve věku od 10 do 20 let a po 50 letech. Je charakterizována dobrou odezvou na imunosupresivní terapii, možnost dosažení stabilní remise v 20% případů i po vysazení kortikosteroidů. Pokud se neléčí, do 3 let se vytvoří cirhóza jater.

Pokud je autoimunní hepatitida typu II v krvi u 100% pacientů, existují protilátky proti mikrosomům jater a ledvin typu 1 (anti-LKM-l). Tato forma onemocnění se vyvíjí u 10-15% případů autoimunitní hepatitidy, zejména v dětství, a vyznačuje se vysokou biochemickou aktivitou. Autoimunitní hepatitida typu II je odolnější vůči imunosupresi; se zrušením léků často dochází k relapsu; cirhóza jater se rozvíjí dvakrát častěji než u autoimunní hepatitidy typu I.

Při vzniku autoimunitní hepatitidy typu III se tvoří protilátky proti rozpustnému jaternímu a hepatickému pankreatickému antigenu (anti-SLA a anti-LP). Docela často se zjistí tento typ ASMA, revmatoidní faktor, antimitochondriální protilátky (AMA), protilátky proti antigenům jaterních membrán (anti-LMA).

Pro provedení, atypické autoimunitní hepatitida zahrnují křížové syndromy, které zahrnují také příznaky primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, chronické virové hepatitidy.

Symptomy autoimunní hepatitidy

Ve většině případů se autoimunitní hepatitida náhle projevuje av klinických projevech se nelíbí od akutní hepatitidy. Zpočátku probíhá těžká slabost, nedostatek chuti k jídlu, intenzivní žloutenka, vzhled tmavého moči. Potom se během několika měsíců uskuteční autoimunitní hepatitida.

Vzácně je nástup onemocnění postupný; v tomto případě asthenovegetativních poruch, malátnosti, těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu převažuje mírná žloutenka. U některých pacientů začíná autoimunitní hepatitida s horečkou a extrahepatálními projevy.

Dobové nasazen příznaky autoimunitní hepatitida patří vážné slabost, pocit těžkosti a bolest v pravém horním kvadrantu, nevolnost, svědění, lymfadenopatie. Pro nekonstantní charakteristikou autoimunitní hepatitidy, horší během období exacerbací žloutenky, zvětšená játra (hepatomegalie) a sleziny (splenomegalie). Jedna třetina žen s autoimunní hepatitidu vyvinout amenorea, hirsutismus; chlapci mohou mít gynekomastiku.

Typické kožní reakce: kapilární, palmární a lupusový erytém, purpura, akné, telangiektasie na kůži obličeje, krku a rukou. V obdobích exacerbace autoimunní hepatitidy může dojít k přechodnému ascitu.

Systémové projevy autoimunitní hepatitidy vztahuje migraci recidivující artritidy, která postihuje velké klouby, ale nevede k jejich deformaci. Poměrně často, autoimunitní hepatitida se vyskytuje ve spojení s ulcerózní kolitidou, myokarditida, zánět pohrudnice, perikarditidy, glomerulonefritidy, thyroiditis, vitiligo, inzulin-dependentní diabetes mellitus, iridocyklitida, Sjogrenův syndrom, Cushingův syndrom, fibrotizující alveolitida, hemolytická anémie.

Diagnostika autoimunní hepatitidy

Diagnostická kritéria pro autoimunní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií je možné mluvit o autoimunitní hepatitidě, pokud:

  • anamnéza nedostatku transfuze krve, užívání hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
  • markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.) nejsou v krvi zjištěny;
  • hladina γ-globulinů a IgG překračuje normální hladiny o 1,5 krát nebo více;
  • významně zvýšená aktivita AST, ALT;
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně odhaluje obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické známky autoimunní hepatitidy jsou mosty nebo stupňovitá nekróza parenchymu, lymfatická infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Instruktážní vyšetření (ultrazvuk jater, MRI jater, atd.) U autoimunní hepatitidy nemají nezávislou diagnostickou hodnotu.

Léčba autoimunní hepatitidy

Patogenetická léčba autoimunní hepatitidy spočívá v provádění imunosupresivní terapie glukokortikosteroidy. Tento přístup umožňuje snížit aktivitu patologických procesů v játrech: zvýšit aktivitu T-supresorů, snížit intenzitu autoimunitních reakcí, které ničí hepatocyty.

Typicky imunosupresivní terapie autoimunitní hepatitidy provádí prednisolon nebo methylprednisolon v počáteční dávce 60 mg (1. týden), 40 mg (2. týden), 30 mg (3-4 týdnů W) s redukcí na 20 mg na údržbu dávkách. Pokles v denní dávce se provádí pomalu, vzhledem k tomu, aktivita klinický průběh a hladina markerů v séru. Udržovací dávka u pacienta by měla být přijata v plné normalizaci klinické, laboratorní a histologických parametrů. Léčba autoimunitní hepatitida může trvat od 6 měsíců do 2 let, a někdy i celý život.

S neúčinností monoterapie je možné do léčivého režimu autoimunitní hepatitidy zavést azathioprin, chlorchin, cyklosporin. V případě selhání imunosupresivní léčby autoimunitní hepatitidy po dobu 4 let, opakovaných relapsů, vedlejších účinků terapie se objevuje otázka a transplantace jater.

Prognóza autoimunní hepatitidy

Při absenci léčby autoimunní hepatitidy onemocnění postupuje stabilně; nevyskytují spontánní remisie. Výsledek autoimunní hepatitidy je cirhóza jater a selhání jater; 5leté přežití nepřekročí 50%. Pomocí včasné a dobře provedené terapie je možné dosáhnout remise u většiny pacientů; míra přežití po dobu 20 let je však více než 80%. Transplantace jater dává výsledky srovnatelné s remisí dosaženou léčivou látkou: 5letá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

Autoimunitní hepatitida možné pouze sekundární prevence, včetně pravidelné sledování gastroenterologist (hepatologem), kontrola jaterních enzymů, obsah γ-globulin, autoprotilátek získat včas nebo obnovení terapie. Pacienti s autoimunitní hepatitidy doporučuje šetrné zacházení s restrikčním emocionální a fyzické zátěži, stravě, odstranění profylaktické vakcinaci, omezující léky.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je zánětlivé onemocnění jaterního parenchymu s neznámou etiologií (příčina), doprovázené výskytem velkého množství imunitních buněk (gamaglobuliny, autoprotilátky, makrofágy, lymfocyty atd.) V těle.

Toto onemocnění je poměrně vzácný, vyskytuje v Evropě, s frekvencí 50 - 70 případů na 1 milion lidí v severní Americe, s frekvencí 50 - 150 případů na 1 milion obyvatel, což je 5-7% z celkového hepatitidy. V Asii, Jižní Americe a Africe je výskyt autoimunitní hepatitidy mezi obyvatelstvem nejnižší, a liší se od 10 do 15 případů na 1 milion lidí, na něž připadá 1 - 3% z celkového počtu osob, které trpí hepatitidou.

Autoimunitní hepatitida často postihuje ženy v mladém věku (od 18 do 35 let).

Prognóza onemocnění není příznivá, pětiletá míra přežití pro toto onemocnění je 50%, 10letá míra přežití je 10%. S průběhem onemocnění se objevuje hepatocelulární selhání, které vede k rozvoji jaterní kómy a v důsledku toho ke smrti.

Příčiny

Příčiny vzniku autoimunní hepatitidy dosud nebyly prokázány. Existuje několik teorií navržených různými autory:

  • Dědičná teorie, jejíž podstatou je, že dochází k přenosu mutantního genu z matky na dceru do regulace imunity;
  • teorie virus, jehož podstatou je infikován s lidskými viry hepatitidy B, C, D nebo E, stejně jako herpes virus nebo virus Epstein-Bar, které porušují imunitní systém a vedou k narušení jeho regulace;
  • Výskyt onemocnění v důsledku přepravy patologického genu hlavního histokompatibilního komplexu - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 nebo -B8.

Všechny výše uvedené teorie vedou k jednomu scénáři:

Buňky imunitního systému, které se produkují v těle, začnou považovat játra za cizí, patologickou látku a pokusí se ji zničit - tyto buňky se nazývají protilátky. Pokud protilátky zničí vlastní tkáně a orgány, pak se nazývají autoprotilátky. Zničené jaterní buňky jsou nahrazeny pojivovou tkání a tělo postupně ztrácí všechny své funkce, vyvine se selhání jater, což vede k smrti. Proces může být zpomalen léky, ale nemůžete přestat.

Klasifikace

V závislosti na typu protilátek se rozlišují tři typy autoimunitní hepatitidy:

  • Typ 1 - přítomnost ANA (protilátky proti jaderu hepatocytů) a SMA (protilátky proti skořápce hepatocytů);
  • Typ 2 - přítomnost LKM-1 (protilátky proti jaterním mikrosomům);
  • Typ 3 - přítomnost SLA (protilátky proti jaternímu antigenu).

Symptomy autoimunní hepatitidy

  • únavu;
  • obecná slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • závratě;
  • bolesti hlavy;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • žloutnutí kůže;
  • plynatost;
  • tíha v žaludku;
  • bolest v pravém a levém hypochondriu;
  • zvětšená játra a slezina.

S progresí onemocnění v pozdějších stadiích jsou pozorovány:

  • zčervenání dlaní;
  • vzhled telangiectasie (pavoučích žil) na pokožce;
  • bledost pokožky;
  • snížení krevního tlaku;
  • bolest v srdci;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • hepatická encefalopatie (demence);
  • hepatální kóma.

Diagnostika

Diagnostika autoimunní hepatitidy začíná průzkumem a vyšetřením praktickým lékařem nebo gastroenterologem, následovaným laboratorním a instrumentálním studiem. Diagnóza autoimunní hepatitidy je poměrně problematická, jelikož je třeba nejprve vyloučit virovou a alkoholickou povahu poškození jater.

Průzkum pacientů

V průzkumu byste měli zjistit následující údaje:

  • zda došlo k transfuzi krve během 1-2 let;
  • zda pacient zneužívá alkohol;
  • byly virové onemocnění jater během jejich života;
  • mají hepatotoxické drogy (léky, drogy) během svého života spotřebovávány;
  • Má pacient nějaká autoimunitní onemocnění jiných orgánů (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, sklerodermie, dermatomyositida atd.)?

Vyšetření pacienta

Při vyšetření se zvláštní pozornost věnuje kůži, sliznicím a velikosti jater:

  • kůže a slizniční žloutenka;
  • krvácení a telangiectasie jsou viditelné na kůži;
  • krvácí dásně;
  • zvětšená játra a slezina.

Laboratorní vyšetřovací metody

Obecná krevní test:

Změna autoimunní hepatitidy

ESR (rychlost sedimentace erytrocytů)

Rozbor moči:

Změna autoimunní hepatitidy

1: 3

1 - 7 v dohledu

1: 2

5 - 6 v dohledu

3 - 7 v dohledu

Biochemický krevní test:

Změny v autoimunní hepatitidě

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Změny v autoimunní hepatitidě

8,6 až 20,5 μmol / l

130,5 - 450 mikronů / l a výše

60,0 až 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitidy / ml-h

5,0 až 10,0 pyruvát / ml-h

Coagulogram (srážení krve):

Změny v autoimunní hepatitidě

APTT (aktivní částečný tromboplastinový čas)

Méně než 30 sekund

Lipidogram (množství cholesterolu a jeho frakce v krvi):

Změny v autoimunní hepatitidě

3,11 - 6,48 umol / l

3,11 - 6,48 umol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiny s vysokou hustotou

lipoproteiny s nízkou hustotou

35 - 55 jednotek optická hustota

35 - 55 jednotek optická hustota

Analýza revmatických testů:

Změny v autoimunní hepatitidě

CRP (c-reaktivní protein)

Je spousta

Metody sérologického vyšetření

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplement fixační reakce);
  • PCR (polymerázová řetězová reakce).

Výše uvedené sérologické metody se provádějí s cílem vyloučit virovou povahu onemocnění jater, analýza se provádí na markerech virové hepatitidy B, C, D a E, stejně jako herpes virus, rubeola, Epstein-Bar. U autoimunní hepatitidy by měly být testy negativní.

Analýza markerů autoimunní hepatitidy

Tato analýza se provádí pouze pomocí PCR, neboť je to nejcitlivější metoda. Pokud v krvi existují markery ANA, SMA, LKM-1 nebo SLA, je možné posoudit autoimunitní onemocnění jater.

Instrumentální vyšetření jater

  • Ultrazvuk v játrech, kde je vidět zánět jaterní tkáně a náhrada zdravého parenchymu pojivem;
  • Biopsie jater pod ultrazvukovým vyšetřením s následným vyšetřením jaterní tkáně pod mikroskopem vám umožňuje provést konečnou diagnózu se 100% přesností.

Léčba autoimunní hepatitidy

Léčba léků

Patogenetická léčba.

Vzhledem k tomu, že příčiny onemocnění nejsou plně pochopeny, je možné ovlivnit pouze skupinu procesů v těle, jejichž důsledkem je produkce autoprotilátek tropických vůči jaternímu parenchymu. Tato léčba je zaměřena na snížení imunitního systému těla a vyžaduje ukončení produkce buněk, které bojují proti cizím agentům, které vstupují do těla zvnějšku nebo jsou pro tělo považovány za cizí - v případech, jako je autoimunitní hepatitida. Výhody této léčby spočívají v pozastavení procesu zničení jaterních buněk. Nevýhodou této léčby je, že se tělo stává bezbranným proti jakýmkoli infekčním, houbovým, parazitárním nebo bakteriálním činidlům.

Existují 3 režimy léčby:

1 se skládá ze jmenování glukokortikosteroidů (hormony ve vysokých dávkách):

  • 40 - 80 mg přednisonu (počet miligramů závisí na tělesné hmotnosti pacienta) denně, 2/3 denní dávky užívané ráno na prázdný žaludek a 1/3 dávky večer před jídlem. Po dvou týdnech užívání léku, což musí být nutně doprovázeno zlepšením laboratorních testů, začíná dávka snížit o 0,5 mg každý týden. Po dosažení dávky 10-20 mg prednisolonu denně (udržovací dávka) se redukce zastaví. Lék se podává intramuskulárně. Příjem léků je dlouhý a pokračuje, dokud nejsou laboratorní testy v normálních mezích.

Schéma 2 se skládá z glukokortikosteroidu a imunosupresiva (lék, jehož cílem je potlačit imunitní systém):

  • 20-40 mg prednisolonu 1x denně ráno na prázdném žaludku intramuskulárně, po 2 týdnech - snížení dávky léku o 0,5 za týden. Při dosažení 10-15 mg se lék užívá ve formě tablet, ráno na prázdném žaludku.
  • 50 mg azothioprinu rozdělených na 3 dávky denně před jídlem ve formě tablet. Průběh léčby podle tohoto schématu je 4 - 6 měsíců.

3 schéma sestává z glukokrokosteroidů, imunosupresiv a kyseliny urodesoxycholové (lék, který zlepšuje regeneraci hepatocytů):

  • 20-40 mg prednisolonu 1x denně ráno na prázdném žaludku intramuskulárně, po 2 týdnech - snížení dávky léku o 0,5 za týden. Při dosažení 10-15 mg se lék užívá ve formě tablet, ráno na prázdném žaludku.
  • 50 mg azothioprinu rozdělených na 3 dávky denně před jídlem ve formě tablet.
  • 10 mg na 1 kg tělesné hmotnosti kyseliny urodesoxycholové denně, dávka se dělí na 3 dávky ve formě tablet.

Léčba je od 1 do 2 měsíců až 6 měsíců. Potom se azothioprin odstraní a léčba dvěma zbývajícími léky pokračuje po dobu až 1 roku.

Symptomatická léčba:

  • pro bolest - riabal 1 tableta 3krát denně;
  • při krvácení dásní a vzhledu pavoučích žil na těle - vikasol 1 tableta 2 - 3 krát denně;
  • s nevolností, zvracením, horečkou - polysorb nebo enterosgel v 1 jídelně 3 krát denně;
  • v případě edému nebo ascitu, furosemid 40-40 mg jednou denně ráno na prázdném žaludku.

Chirurgická léčba

Toto onemocnění lze vyléčit pouze operací, která se skládá z transplantace jater (transplantace).

Operace je poměrně komplikovaná, ale už dávno vstoupila do praxe chirurgů bývalého SNS, problém je nalézt vhodného dárce, může to trvat i několik let a stojí to spousta peněz (asi 100 000 dolarů).

Operace je pro pacienty poměrně vážná a obtížná. Existuje také řada poměrně nebezpečných komplikací a nepříjemností způsobených transplantací orgánů:

  • játra se nemohou usadit a být odmítnuta tělem, i přes neustálé užívání léků, které potlačují imunitní systém;
  • neustálé užívání imunosupresorů je pro tělo obtížné, protože v tomto období je možné dostat jakoukoli infekci, dokonce i nejčastější ARVI, která může vést k rozvoji meningitidy (zánětu meningů), pneumonie nebo sepse v podmínkách depresivní imunity;
  • Transplantační játra nemusí naplnit svou funkci a poté se objeví akutní selhání jater a dojde k úmrtí.

Lidová léčba

Léčba lidí pro autoimunní hepatitidu je přísně zakázána, protože nejenže nemá požadovaný účinek, ale může také zhoršit průběh onemocnění.

Dieta usnadňující průběh onemocnění

Je přísně zakázáno používat ve stravě produkt s alergickými vlastnostmi:

Je zakázáno konzumovat mastné, kořenité, smažené, slané, uzené výrobky, konzervované potraviny a alkohol.

Dieta lidí s autoimunitní hepatitidou by měla zahrnovat:

  • vařené hovězí nebo telecí maso;
  • zelenina;
  • kaše;
  • mléčné výrobky nejsou tuky;
  • ryby, ne tučné, pečené nebo vařené;
  • plody;
  • chmura;
  • kompoty;
  • čaj

Předchozí Článek

Základní testy na hepatitidu C

Následující Článek

Toxická hepatitida nákazlivá nebo ne

Více Články O Játra

Cholestáza

Kouření s hepatitidou C

Jsou dvě takové pojmy jako hepatitida a kouření kompatibilní? U tohoto onemocnění musíte pochopit stupeň vlivu cigaretového kouře na játra, který obsahuje obrovské množství toxických a karcinogenních látek.
Cholestáza

Proč vzniká nepříjemné pocity v pravém hypochondriu a co dělat?

Takový jev jako bolesti na pravé straně je znám nejen dospělým, ale i dětem. Může se objevit v důsledku fyzického přetížení, podvýživy a mnoha patologií vnitřních orgánů.