Anémie a hemoragický syndrom v jaterní cirhóze: příčiny a klinické projevy

V poslední době je cirhóza jater (CP) spíše naléhavým sociálním a lékařským problémem. To je způsobeno zvýšením výskytu a mortality z komplikací jaterní cirhózy.

Cirhóza ve velké většině případů je charakterizována nevratným poškozením jater. V extrémně vzácných případech av počátečních stadiích cirhózy je částečné obnovení funkcí jater možné po eliminaci příčiny onemocnění. To je možné například u sekundární biliární cirhózy jater, po odstranění příčin porušení odtoku žluči.

Klinické projevy cirhózy

Vzhled a závažnost projevů cirhózy je přímo závislé na stupni poškození jater.

Pokud je CP zjištěna ve stádiu časných příznaků, pravděpodobnost úspěšné léčby a zlepšení kvality života pacienta je poměrně vysoká. Pozdní příznaky naznačují dekompenzovanou CP, když již došlo k hlubokým a nevratným změnám jaterního parenchymu.

Při dekompenzování průběhu onemocnění jsou postiženy téměř všechny funkce jater, které se projevují různými symptomy a syndromy. Nejvýraznější z nich jsou: rozvoj portální hypertenze a / nebo selhání jater.

Ale neméně důležité jsou poruchy složení takové životně důležité složky lidského těla jako poruchy krve a poruchy funkce oběhového systému.

V CP existují dva přední syndromy, které charakterizují poruchy v krevním systému: hemoragické a anemické.

Před zvážením příčin a projevů těchto syndromů je nutné objasnit úlohu jater v normálním procesu koagulace krve.

Úloha jater v procesu koagulace krve

Proces koagulace krve je jedním z nejdůležitějších vazeb v hemostatickém systému. Systém hemostázy provádí následující funkce:

  • Udržujte krev v tekutém stavu.
  • "Oprava" cév (trombóza) v případě jejich poškození.
  • Rozpuštění krevních sraženin, které splnily svou roli.

Jak zastaví krvácení?

Po poškození nádoby dochází k jejímu zúžení. Zvláštní krevní buňky - krevní destičky - se začnou "držet" defektu. Vznikla takzvaná primární krevní sraženina.

Následkem je aktivace četných koagulačních faktorů krve. Jejich účast spouští řadu poměrně složitých a četných transformací a reakcí, v důsledku čehož vzniká hustší "sekundární" trombus.

Po obnovení integrity cévy se aktivuje krevní antikoagulační systém (fibrinolýza) a resorbuje se trombus.

Co jsou koagulační faktory?

K dnešnímu dni je známo 13 faktorů srážení plazmy (obsažených v plazmě) a 22 - trombocytů (v krevních destičkách). Také koagulační faktory krve se nacházejí v červených krvinkách, leukocytech atd.

Zvláštní význam mají plazmatické koagulační faktory krve. Podle mezinárodní klasifikace jsou označeny v římských číslicích. Podle struktury jsou většinou proteiny. A co je nejdůležitější, téměř všechny jsou syntetizovány v játrech, s výjimkou dvou: III a IV. Pro syntézu mnoha z nich vyžaduje přítomnost vitaminu K z potravy.

Co ještě dělá játra?

Mnoho fibrinolytických proteinů je syntetizováno v játrech, které jsou zodpovědné za procesy "ztenčení" krve, resorpci "zbytečných" krevních sraženin apod.

Je třeba také poznamenat, že většina faktorů jak koagulačního systému, tak fibrinolýzy je v krevní plazmě v neaktivním stavu. Aby mohli plnit svou funkci, musí být aktivovány některými biochemickými reakcemi. Poté játra také vykonává funkci využití, odstraňuje aktivované faktory a komplexy a další konečné produkty trombózy a trombolýzy z krve.

Proč dochází k poruchám srážení krve v CP?

Mechanizmy vývoje hemoragického syndromu v důsledku koagulačních poruch v CP jsou velmi rozmanité a složité. Pro usnadnění pochopení těchto procesů je lze rozdělit do tří podmíněných skupin.

Snížená syntéza koagulačního faktoru krve

S dekompenzovanou formou CP je v důsledku nahrazení velké oblasti fungujících jaterních buněk (hepatocytů) vláknitým tkáním prudké narušení všech jeho funkcí. Současně trpí syntetická (produkční) funkce jater.

Koncentrace všech koagulačních faktorů syntetizovaných játry se snižuje. Zpočátku dochází ke snížení úrovně faktorů, jejichž "životnost" je nejmenší, například faktor VII. Pak dochází ke snížení koncentrace faktorů II, IX a X. Dále při těžkém selhání jater se snižuje syntéza faktorů I, V a XIII.

Je třeba také poznamenat, že při CP dochází často k porušení mechanismů vylučování žlučníku.

To zase způsobuje porušení procesů trávení a vstřebávání vitamínů, stopových prvků a dalších živin z příjmu potravy. Takové změny způsobují nedostatek vitaminu K v těle a narušují syntézu koagulačních faktorů II, VII, IX a X.

Zvýšený příjem koagulačních faktorů

Zvláštní tromboplastické látky se vylučují z poškozených jaterních buněk do krve. Současně se zvyšuje fibrinolytická aktivita a objevuje se nebezpečný stav - rozptýlená intravaskulární koagulace krve (DIC), která získává chronický průběh. V tomto stavu dochází k masivní tvorbě trombů trombocytů a je aktivována fibrinolýza, která je doprovázena zvýšenou konzumací koagulačních faktorů I, II, V, VII, IX - XI.

Snížení počtu a změna funkčních vlastností krevních destiček

S vývojem CP, zejména jeho dekompenzované formy, dochází k poklesu hladiny krevních destiček - trombocytopenie. Nejběžnější příčinou je rozptýlená intravaskulární koagulace (DIC) a projevy hypersplenismu, při kterých se krevní destičky akumulují ve zvětšené slezině.

Při progresi onemocnění dochází také k kvalitativním změnám krevních destiček, což ovlivňuje jejich schopnost agregovat (slepit se) během vzniku primární krevní sraženiny.

Samostatně je třeba poznamenat, že u alkoholiků dochází také k poklesu počtu krevních destiček v krvi, a to i při absenci známky CP dekompenzace.

Avšak abstinencí od alkoholu po dobu 1 až 2 týdnů se počet trombocytů vrátí k normálním hodnotám, k nimž nedochází při výše uvedených porušeních.

Hemorrhagický syndrom

Výrazným příkladem porušení koordinace procesů koagulace a fibrinolýzy v CP je hemoragický syndrom (starý název je hemoragická diateze). Jeho projevy jsou poměrně rozmanité, ale dominantním příznakem je krvácení. Intenzita krvácení může být odlišná - od mikroskopické velikosti a absolutně asymptomatické k rozsáhlému, masivnímu, život ohrožujícímu pacientovi.

Manifestace hemoragického syndromu

Klinický obraz je důsledkem zvýšeného krvácení. Projevy mohou být velmi rozmanité.

Takové kožní projevy hemoragického syndromu, jako je vyrážka, se rozlišují v rozmanitosti i u stejného pacienta. Vyrážka je malá, má vzhled petechiae (skvrny až do 3 mm v průměru). Také vyrážka může být ve formě větších bodů - ekchymóza nebo krvácení (krvácení nebo modřiny). Bruising může být zase poměrně velký.

Nejčastěji se vyskytuje vyrážka ve formě petechií a ekchymózy s velikostí prvků do 1 cm.

Barva prvků vyrážky se může lišit: fialová-červená, modrá, fialová atd. Při stlačení vyrážka nezmizí.

Další projevy

Vyrážka je často doprovázena bolestivostí kloubů a svalů, žaludku, horečky a dalších projevů. Často je výskyt vyrážky doprovázen viditelným krvácením ve formě krvácích dásní, nosní, děložní, z křečových žil rektu a jícnu atd.

Diagnostika

Diagnóza hemoragických komplikací jaterní cirhózy je stanovena na základě charakteristických klinických projevů a specifických změn v krevních testech.

  • V laboratorních studiích bylo zjištěno snížení hladiny krevních destiček v krvi.
  • Doba srážení krve je také zkoumána (zvýšení) a trvání krvácení (prodlouženo).
  • Nezapomeňte studovat koagulogram a určit hlavní faktory koagulace.

Někdy je třeba krátkodobě znovu prozkoumat koagulogram: rychlé snížení počtu koagulačních faktorů naznačuje konzumaci koagulopatie jako jednu z příčin DIC a hemoragických syndromů.

A také podle indikace provádějí další testy: trombin a protrombinový čas, stanovení aktivity koagulačních faktorů, studium funkce trombocytů atd.

Anemický syndrom

Anémie (anémie) je poměrně častým příznakem chronického onemocnění jater a cirhózy. Co je anémie?

Anémie je stav, ve kterém dochází ke snížení hladiny hemoglobinu a / nebo červených krvinek (hematokritu) ve srovnání s normálními hladinami.

Hemoglobin je protein obsahující železo, který je součástí červených krvinek (červené krve). Hlavní funkcí hemoglobinu je přenos kyslíku do tkáně. Při poklesu hladiny, ke které dochází během vývoje anémie, začíná hypoxie (hladovění kyslíkem) tkání.

Manifestace anémie

Klinické projevy anémie závisí na její příčině. Existují však běžné příznaky, které se vyskytují u všech typů anémie:

  • Bledá kůže a sliznice.
  • Zvýšená únava.
  • Slabost
  • Mdloby, bušení srdce atd.

Pro každý typ anémie existují také své vlastní charakteristické rysy. Při anémii s nedostatkem železa je pozorována suchá kůže, křehkost a změna tvaru nehtů. Hemolytická anémie je obvykle doprovázena žloutenkou. U anémie způsobené nedostatkem kyseliny listové se vyskytuje stomatitida (zánět sliznice úst), glositida (zánět jazyka), brnění v rukou a nohou atd.

Diagnostika

Diagnóza je stanovena ve studii periferní krve. K tomu je často dostačující projít kompletní krevní obraz (OAK), a pokud je to nutné, provedou se další studie.

Obecný krevní test

V KLA je zjištěn pokles hladiny hemoglobinu a červených krvinek. Stanoví se hematokrit - poměr krevních buněk (erytrocytů, leukocytů atd.) K plazmě. Vypočítá se barevný indikátor (CP) - obsah hemoglobinu v erytrocytech.

Je také možné stanovit velikost erytrocytů v KLA - normocytech, mikrocytech (pokles) nebo makrocytech (zvýšení). Někdy dochází k kvalitativním změnám červených krvinek:

  • změny velikosti (anisocytóza);
  • formy (poikilocytóza);
  • stupeň barvení (anizochromie);
  • vzhled "mladých" forem - retikulocyty atd.

Jiné diagnostické metody

Pro přesnější určení příčiny anémie je možné provádět specifické výzkumné metody: hladiny sérového železa, kyseliny listové, B12, transferinu, feritinu atd.

Někdy se provádí biochemický krevní test - stanovení hladiny bilirubinu, aktivity jaterních transamináz apod.

Příčiny anémie s CP

Při cirhóze jater se může rozvinout anémie z několika důvodů. U pacientů s CP se tyto příčiny mohou kombinovat a anémie získává znaky polyetiologické (multifaktoriální) nemoci. Všichni jsou sjednoceni, jak bylo uvedeno výše, poklesem hladin hemoglobinu a červených krvinek. Zvažte hlavní faktory vývoje anemického syndromu a specifické diagnostické kritéria pro každý z nich.

Anémie způsobená hypervolemií

Hypervolemie nebo zvýšení objemu cirkulující plazmy je poměrně častým výskytem jaterní cirhózy. Současně se rozvíjí tzv. Zředěná anémie.

Není-li průběh takové anémie komplikován jinými příčinami, pak s laboratorní diagnózou je zjištěn pouze pokles hematokritu.

Hemolytická anémie

Tento typ anémie se vyskytuje poměrně často s CP a někdy je asymptomatický. Při rozsáhlé hemolýze (dezintegraci erytrocytů) se objeví hemolytická žloutenka. Při krevní zkoušce se určují retikulocyty, koncentrace bilirubin se zvyšuje v důsledku nepřímé frakce a aktivity laktátdehydrogenázy (LDH).

Hemolytická anémie v CP je téměř vždy kombinována s rozšířenou slezinou a projevy syndromu hepatolienalu.

Mikrocytická anémie

Dalšími názvy tohoto typu anémie jsou nedostatek železa, hypochromie. Vyvíjí se v důsledku akutní nebo chronické ztráty krve. Pacienti s CP mají často krvácení z křečových žil jícnu nebo konečníku jako projev portální hypertenze. Dlouhodobá, ale poměrně malá ztráta krve může nastat s vředy gastrointestinálního traktu, krvácení z nosu atd.

V KLA se detekují mikrocytóza, anizocytóza, poikilocytóza a pokles CP. Mohou být detekovány retikulocyty.

V biochemických studiích krve došlo ke snížení hladiny železa v séru, feritinu a dalších příznaků nedostatku železa.

Makrocytární anémie

Tento typ anémie v CP je tvořen v důsledku metabolické poruchy vitaminu B12 a / nebo kyseliny listové.

Nedostatek kyseliny listové se často vyskytuje u uživatelů alkoholu. Pokud se několik měsíců vzdáváte alkoholu, projevy takové anémie zmizí.

Při analýze krve, makrocytózy, anisocytózy, poikilocytózy, nárůstu středního objemu erytrocytů a specifických změn - je detekována hypersegmentace neutrofilů (typ leukocytů). Megaloblasty jsou také definovány - velké buňky, které jsou časnými prekurzory erytrocytů v procesu tvorby krve. V závažných případech je zjištěn pokles obsahu všech krevních buněk - pancytopenie.

V biochemických analýzách bylo zjištěno snížení hladiny kyseliny listové a / nebo vitaminu B12.

Závěrem je důležité poznamenat, že pouze lékař by měl vyhodnotit výsledky výzkumu a stanovit diagnózu.

Příčiny anémie v jaterní cirhóze

Zanechat komentář 5,977

Anémie je důsledkem onemocnění, která nejsou přímo spojena s tvorbou krve. K diagnostice snížené hladiny hemoglobinu dnes není problematické. Výskyt anémie v jaterní cirhóze je běžným problémem, neboť se nejčastěji projevuje na pozadí problémů s játry, endokrinním systémem atd. Jeho léčba je přímo spojena s léčbou primární nemoci.

Obecné informace

Anémie je často doprovázena chronickými nemocemi. Anémie je charakterizována nízkou hladinou hemoglobinu, někdy červených krvinek.

Hemoglobin je protein, který obsahuje železo. Tyto buňky nesou funkci transportu krve po celém těle. Když hemoglobin v krvi spadne, začíná kyslíkové hladování orgánů a tkání, proč je onemocnění nazýváno anémie.

Pokud dochází k portální hypertenzi v chronicky zanícených játrech, začíná časté krvácení z venózních orgánů v oblasti jater, jícnu a žaludku, což vede k mikrocyklické anémii. Někdy se při zánětu jater začíná dělení červených krvinek, což způsobuje anémii sporu. Cirhóza může způsobit problémy v metabolických procesech kyseliny listové a B12. Také vede ke snížení hladiny hemoglobinu.

Formy a stupně

Anémie je klasifikována podle několika kritérií, která závisí na provokátorech příznaků, formě a závažnosti průběhu onemocnění. Anémie se dělí na:

Toto onemocnění lze také rozdělit na:

  • anémie s nedostatkem železa;
  • hypoplastický;
  • aplastická;
  • megaloblastická;
  • nedostatek kyseliny listové;
  • B-12 deficientní (zhoubné);
  • hemolytický;
  • autoimunní;
  • srpek.

Nedostatek železa je způsoben nedostatkem železa v krvi. To se může stát, když ferum není absorbován tělem, přichází příliš málo z jídla. Anémie se může vyvinout po darování krve nebo nerovnováze hormonů v těle. Mnohočetná menstruace, těhotenství nebo ztráta krve při rakovině může vyvolat syndrom anémie.

Pokud kostní dřeň nesplňuje své funkce, může dojít k hypoplastické nebo aplastické anémii. V tomto případě kostní dřeň nevytváří krevní buňky na správné úrovni. To může být způsobeno toxickými účinky, radiační kontaminací nebo jako vedlejší účinek léků. Tato forma onemocnění je charakterizována zvýšeným množstvím ferumu v těle, při němž klesá hladina hemoglobinu a nedochází k tvorbě nových červených krvinek.

Při pozorování megaloblastické anémie v megaloblastech kostní dřeně. V hemolytické formě onemocnění, erytrocyty žijí méně než se očekávalo, protože se tvoří protilátky, které zničí erytrocyt za méně než 2 týdny. Kritériem průměru červených krvinek je anémie klasifikována do:

  • normalcytic;
  • mikrocyklické;
  • makrocyklické;
  • megaloblastická.

K určení stupně anémie je nutné předat kompletní krevní obraz, kde uvidíte indikátory červených krvinek a hemoglobinu v krvi. Rozsah nemoci:

  • světlo (hemoglobin - 90+ pro ženy, 100+ - pro muže);
  • střední (70+ a 90+, objevují se příznaky);
  • těžká (50+, 70+, život ohroženého pacienta);
  • extrémně těžké (čísla pod 50 a 70).
Zpět do obsahu

Důvody

Pro rozvoj syndromu je několik provokátů:

  • akutní nebo chronické krvácení;
  • problémy s produkcí červených krvinek buňkami kostní dřeně;
  • snížení životnosti erytrocytů ze 4 měsíců na 2 týdny.

Anémie způsobená hypervolemií

Polycytemická hypervolemie je syndrom, při kterém se celkový objem krve stává větší díky zvýšení počtu jeho složek, zatímco Ht je nad povolenými limity. Hypervolemie je častý výskyt v cirhóze. Říká se také zředění anémie. Laboratorní údaje nevykazují žádné odchylky od norem, pokud nejsou žádné jiné nemoci.

Hemolytická anémie

Cirhóza je často doprovázena hemolytickou anémií. Vyskytuje se, pokud je před předepsaným časem zničeno velké množství červených krvinek, což se navíc projevuje hemolytickou žloutenkou.

Výsledky laboratoře ukazují zvýšení hladin bilirubin a dalších změn v počtu krvinek. Při hemolytické anémii je slezina často větší než obvykle.

Mikrocytická anémie

Anemie nedostatku železa se vyskytuje v důsledku akutního nebo chronického krvácení. Vzhledem k tomu, že během cirhózy se často vyskytuje venózní krvácení v oblasti jícnu, žaludku atd., Tento typ onemocnění často doprovází zánět jater. Krevní test bez jakýchkoliv problémů prokáže přítomnost onemocnění.

Makrocytární anémie

Makrocytická anémie - onemocnění charakterizované zvýšením počtu červených krvinek, s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové. Kyselina listová je často nedostatečná v závislosti na alkoholu. Prováděči tohoto jevu mohou být:

  • onemocnění trávicího systému, například problémy s játry, enteritida atd.;
  • těhotenství;
  • genetická závislost;
  • stravě

Anémie je doprovázena výskytem kovových blastů v kostní dřeni, což způsobuje zničení červených krvinek.

Příznaky a příznaky

Příznaky anémie zahrnují následující:

  • slabost;
  • snížený tlak;
  • osoba se rychle unaví;
  • Nechci jíst;
  • tachykardie;
  • těžké se soustředit;
  • problémy se spánkem a pamětí;
  • hlučí v uších.

Při anémii mohou nastat následující příznaky:

  • stopy krve v moči a stolici;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • praskliny v ústech a rty, které způsobují nepohodlí;
  • šedý tón pleti;
  • obálky blednou;
  • odlupovat nehty;
  • křehké a matné vlasy se objeví;
  • práce imunitního systému se zhoršuje, což způsobuje časté infekce dýchacích cest;
  • objeví se otok dolních končetin;
  • často chtějí jít na toaletu;
  • změna chuti a zápachu.

U aplastických a hypoplastických anemií patří tyto příznaky:

  • kolečka kůže;
  • sepse;
  • nadměrná bledost pokožky;
  • obezita;
  • nepohodlí v ústech;
  • krev z nosu;
  • dásně krvácejí.

Následující znaky jsou charakteristické pro anémii typu metaloblast:

  • mozek je obtížné zvládnout úkoly;
  • ruce a nohy se pravidelně stávají znecitlivělé, mrzuté starosti;
  • tam je nejistota v procesu chůze.

Pokud pacient trpí hemolytickou anémií, může se projevit následujícím způsobem:

  • tmavá moč;
  • žlutá kůže atd.

V počátečních stádiích onemocnění nemusí být příznaky přítomny, nebo je téměř neznatelné a krevní test vždy ukazuje přítomnost problému. Při cirhóze je anémie často doprovázena známkami krvácení.

Diagnostika anémie v jaterní cirhóze

Obecný krevní test

Při provádění krevní zkoušky pozoruje odborník sníženou hladinu hemoglobinu a počet červených krvinek v krvi. Tento typ výzkumu dokáže ukázat hematokrit. Kompletní krevní obraz zahrnuje rozdělení červených krvinek na poddruhy (normální, mikroskopické, makrocyty). Je možné vidět, že červené krvinky se změnily ve velikosti, tvaru, získaly jinou barvu, vytvořily se v krvi mnoho retikulocytů atd.

Jiné metody

Pro diagnostiku anémie mohou být někdy potřeba jiné studie:

  • analýza moči;
  • hemolýzní test;
  • biochemie krve;
  • punkce v kostní dřeni atd.
Zpět do obsahu

Komplikace

Komplikace anémie jsou následující onemocnění:

  • časté nachlazení v důsledku zhoršené imunity;
  • dermatitis;
  • kožní onemocnění;
  • problémy absorpce ve střevech;
  • odchylky v nervovém systému (agresivita, podrážděnost, slzotvornost, změny nálady);
  • kardiomyopatie;
  • hypertrofie levé komory srdečního svalu;
  • křehnutí kyslíkem;
  • smrtelný výsledek.

Léčba

Anémie - spíše než onemocnění, a syndrom, který doprovází primární onemocnění, tak je léčba omezena na léčbu cirhózy. Pokud je příčinou anémie žilní krvácení, je důležité nejprve zastavit krvácení.

Pokud se vyskytne nedostatek železa, dodatečné doplňky železa jsou předepsány na dlouhou dobu (delší než 3 měsíce). V této době se doporučuje jíst potraviny, které jsou bohaté na ferum.

Pokud jsou anemické syndromy způsobeny nedostatkem vitamínu B12, je pacient předepisován ve farmaceutických přípravcích. Hemolytický typ podléhá hormonální terapii glukokortikosteroidy.

Pacientovi mohou být podány krevní produkty nebo transfúze. Léčba anémie může být prováděna na ambulantním nebo hospitalizovaném základě v závislosti na stupni vývoje nemoci.

Cirhóza jater: příznaky, léčba a komplikace

Onemocnění, jako je jaterní cirhóza, nezmizí bez stopy - dříve nebo později se zhoršuje mnoho dalších patologií, které dále zhoršují kvalitu života pacientů. Doposud jsou komplikace hlavní příčinou smrti z této nemoci a jsou pro pacienty nejnebezpečnější. Tento článek vám pomůže pochopit, jaké jsou komplikace jaterní cirhózy a jaké metody pro potírání a předcházení těmto odchylkám jsou v současné době vyvinuty.

Komplikace cirhózy jater

Každý ví, že cirhóza je patologie, která se často objevuje jako komplikace takových onemocnění, jako je hepatitida, cholelitiáza. Tato onemocnění nakonec přispívá k ještě většímu odlehčení funkcí jater a organismu jako celku.

K dnešnímu dni existuje poměrně velké množství identifikovaných komplikací, které se projevují v důsledku cirhózy. Komplikace jaterní cirhózy se manifestují během několika málo měsíců po nástupu patologické patologie, protože onemocnění se vyvíjí dostatečně rychle, někdy nedává člověku čas na léčbu.

Většina těchto patologií je způsobena skutečností, že žíly jícnu v jaterní cirhóze začínají vytvářet uzly, kvůli nimž dochází k narušení průtoku krve do orgánu a sousedních tkání. To zpočátku způsobuje malé odchylky - zánět, poruchy výtoku žluči a pak více hrozné, někdy i smrtelné komplikace. Všechny komplikace se projevují různými symptomy, které pomáhají odhalit odchylku v čase a pokusit se ji zbavit.

Hlavní patologické stavy, ke kterým dochází k cirhóze, jsou:

  • Akumulace velkého množství tekutiny v peritoneu (ascites).
  • Portální hypertenze (portální hypertenze).
  • Infekce v těle.
  • Encefalopatie.
  • Anémie
  • Peritonitida
  • Jaterní kóma.
  • Krvácení z cév jícnu.
  • Uzly v cévách žaludku a jater.
  • Selhání jater.

Tato onemocnění se mohou objevit v různých stádiích, v závislosti na tom, jak rychle se vyvine hlavní onemocnění.

Při výskytu jakýchkoli komplikací se úmrtnost pacientů dramaticky zvyšuje, neboť se jejich zdravotní stav výrazně zhoršuje, což způsobuje obtíže při léčbě.

Anémie

Anémie v jaterní cirhóze je nejčastější a nejdůležitější komplikace, která se projevuje již v raných stádiích vývoje základní nemoci. Nejčastěji dochází k této odchylce v důsledku vývoje menšího krvácení z kapilár a malých cév v těle. Krevní buňky nemohou šířit optimální množství kyslíku v těle pacienta, což způsobuje vznik hypoxie - nedostatek kyslíku v tkáních a buňkách.

Anémie může způsobit vznik portální hypertenze, kvůli které dochází k častějšímu krvácení z jater. Navíc je známo, že játra jsou orgánem zodpovědným za koagulaci krve, který filtruje a prochází větším množstvím průtoku krve - to je způsobeno skutečností, že při filtraci krve ztrácí tělo většinu hemoglobinu, která již prochází játrovými buňkami, a rychle způsobuje v pokročilém stádiu anémie.

Stupně patologie

V závislosti na stavu člověka a na výskytu anémie se v cirhóze dnes vyskytují 3 stupně anémie. Pro každé stadium se vyznačuje projevy jakýchkoli symptomů, lézí těla.

Při chronickém onemocnění jater se anémie obvykle projevuje různými stupni v závislosti na stupni onemocnění.

Mírné stadium se projevuje v počátečních stadiích cirhózy. Hlavním důvodem, proč se kapiláry krvácejí, je celkové snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu v důsledku bolesti těla proti zánětu. Taková anémie je spíše vzácným projevem komplikací cirhózy, protože vzhledem k rychlému průběhu procesu a porušení krevního srážení dochází obvykle k okamžité nebo středně závažné anémii. Ukazatelem tohoto stupně je hladina hemoglobinu od 90 do 100.

Průměrný stupeň anémie nastává, protože zvětšené cévy jícnu často způsobují krvácení, mění složení krve a způsobují nedostatek kyslíku. Mírná fáze se projevuje v závažnějších stadiích vzniku cirhózy, způsobené oběhovými poruchami. Při této anémii se množství železa v krvi pacienta sníží na 70-80 jednotek, což způsobuje výrazný klinický obraz.

Závažná fáze je nejvíce ohromující stav způsobený krvácením v břišní dutině. Nejčastější příčinou je roztržení dilatačních žil jícnu, které způsobují vylití krve do břišní dutiny. Hladina hemoglobinu v tomto stupni nepřesahuje 70 jednotek, které jsou vystaveny vysokému nebezpečí pro život pacienta.

Smrt z těžké fáze nastává po několika hodinách, při absenci odpovídající léčby a operace.

Symptomy a diagnóza

Jak se ukázalo, varikózní vaskulární jízda je důsledkem vývoje anémie u pacienta. Klinický obraz anémie při cirhóze je způsoben jednou nebo druhou formou patologie a jejím stádiem. Mezi běžné příznaky anémie patří:

  • Bledost kůže a viditelné sliznice.
  • Malátnost, únava, letargie, snížený výkon.
  • Možná ztráta vědomí a rovnováhy.
  • Vysoká srdeční frekvence.
  • Nedostatek chuti k jídlu.
  • Snížení krevního tlaku.
  • Krvácení z nosu.
  • Ztmavnutí moči.

Kromě toho mohou některé typy anémie (nedostatek železa, hemolytické) způsobit příznaky jako je žlutá kůže, suchost, loupání, ztráta pevnosti vlasů a nehtů. A anémie s nedostatkem kyseliny listové v těle může znamenat známky, jako je glositida nebo stomatitida.

Je důležité si uvědomit, že čím pokročilejší je fáze anemie, tím silnější je krvácení z křečových žil v žilách a více příznaků spojených s stavem pacienta.

Křečové žíly stupně 3 jícnu v cirhóze jsou nejpozoruhodnějším klinickým obrazem, protože se anémie vyvíjí již v těžké fázi. V tomto případě se z žil jícny vylije krev do peritonea nebo do orgánů a dochází k krvácení. V závislosti na tom, jaké příznaky jsou přítomny, léčba anémie může mít různé varianty a metody.

Diagnóza anémie dnes není obtížným procesem, protože je možné rozpoznat patologii po krevní zkoušce, která bude ukazovat hladinu hemoglobinu v biologické tekutině. Nízký hemoglobin vždy mluví o výskytu anémie. Někdy k potvrzení anémie můžete potřebovat testy, jako je analýza moči, biochemické krevní testy a poranění páteře - tyto testy pomohou určit formu a stupeň anémie.

Léčba

V případě jaterní cirhózy je poměrně obtížné léčit anémiu, protože křečové žíly ne vždy zvyšují množství hemoglobinu v krvi. Hlavní metodou prevence anémie je léčba cirhózy, která je hlavní příčinou anémie.

V závislosti na příčině anémie je důležité ji co nejdříve vyloučit a pokusit se zvýšit množství železa v krvi. Za tímto účelem jsou pacientům předepsány speciální přípravky ze železa, kyseliny listové nebo glukokortikoidy. Je důležité si uvědomit, že léčba anémie je dlouhý proces, takže předpis léků dosahuje 3 měsíce příjmu. Jak se hemoglobin zvyšuje, klinické projevy se objevují a krevní tlak stoupá.

V případě krvácení z cév se lékaři uchýlí k uzavření cév a krevní transfuzi pacientovi, protože pacient s cirhózou někdy není schopen doplnit zásobu železa tělem kvůli neustálému uvolňování sil k boji se základním onemocněním.

Předpověď a stravování

Za účelem doplnění hladiny železa v krvi je kromě užívání léků důležité, aby pacient sledoval dietní režim. Potravinová potrava je povinnou součástí terapie, protože délka života člověka a rychlost vývoje onemocnění do značné míry závisí na tom, stejně jako první stupeň, který pomáhá předcházet následkům jaterních komplikací.

Strava s cirhózou s přítomností anémie by měla obsahovat zdravé, nemastné potraviny, které obsahují velké množství vitamínů a minerálů, včetně železa. Ve stravě pacienta by měly být například pokrmy jako hovězí, nízkotučné odrůdy ryb, vejce, granátové jablko, zelené jablka. V obilovinách je obsažena dostatečná hladina hemoglobinu - řek, prosa. V ořechách je přítomno mnoho železa.

Prognóza patologie závisí do značné míry na příčině anémie a její míře. Komplikace cirhózy jsou poměrně obtížné k terapii, takže pozitivní prognóza je velmi pravděpodobná pouze v raných fázích detekce anémie. Pokud má anémie závažný nebo extrémně závažný stupeň, prognóza se výrazně zhoršuje, protože krvácení se neustále zvyšuje, což může být fatální.

Anémie v jaterní cirhóze: příčiny, symptomy, příznaky

Zanechat komentář 1,498

Anémie je důsledkem onemocnění, která nejsou přímo spojena s tvorbou krve. K diagnostice snížené hladiny hemoglobinu dnes není problematické. Výskyt anémie v jaterní cirhóze je běžným problémem, neboť se nejčastěji projevuje na pozadí problémů s játry, endokrinním systémem atd. Jeho léčba je přímo spojena s léčbou primární nemoci.

Obecné informace

Anémie je často doprovázena chronickými nemocemi. Anémie je charakterizována nízkou hladinou hemoglobinu, někdy červených krvinek.

Hemoglobin je protein, který obsahuje železo. Tyto buňky nesou funkci transportu krve po celém těle. Když hemoglobin v krvi spadne, začíná kyslíkové hladování orgánů a tkání, proč je onemocnění nazýváno anémie.

Pokud dochází k portální hypertenzi v chronicky zanícených játrech, začíná časté krvácení z venózních orgánů v oblasti jater, jícnu a žaludku, což vede k mikrocyklické anémii. Někdy se při zánětu jater začíná dělení červených krvinek, což způsobuje anémii sporu. Cirhóza může způsobit problémy v metabolických procesech kyseliny listové a B12. Také vede ke snížení hladiny hemoglobinu.

Formy a stupně

Anémie je klasifikována podle několika kritérií, která závisí na provokátorech příznaků, formě a závažnosti průběhu onemocnění. Anémie se dělí na:

Toto onemocnění lze také rozdělit na:

  • anémie s nedostatkem železa;
  • hypoplastický;
  • aplastická;
  • megaloblastická;
  • nedostatek kyseliny listové;
  • B-12 deficientní (zhoubné);
  • hemolytický;
  • autoimunní;
  • srpek.

Nedostatek železa je způsoben nedostatkem železa v krvi. To se může stát, když ferum není absorbován tělem, přichází příliš málo z jídla. Anémie se může vyvinout po darování krve nebo nerovnováze hormonů v těle. Mnohočetná menstruace, těhotenství nebo ztráta krve při rakovině může vyvolat syndrom anémie.

Těhotenství, menstruace a onkologie mohou zhoršit stav tvorby krve u pacientů s játry.

Pokud kostní dřeň nesplňuje své funkce, může dojít k hypoplastické nebo aplastické anémii. V tomto případě kostní dřeň nevytváří krevní buňky na správné úrovni. To může být způsobeno toxickými účinky, radiační kontaminací nebo jako vedlejší účinek léků. Tato forma onemocnění je charakterizována zvýšeným množstvím ferumu v těle, při němž klesá hladina hemoglobinu a nedochází k tvorbě nových červených krvinek.

Při pozorování megaloblastické anémie v megaloblastech kostní dřeně. V hemolytické formě onemocnění, erytrocyty žijí méně než se očekávalo, protože se tvoří protilátky, které zničí erytrocyt za méně než 2 týdny. Kritériem průměru červených krvinek je anémie klasifikována do:

  • normalcytic;
  • mikrocyklické;
  • makrocyklické;
  • megaloblastická.

K určení stupně anémie je nutné předat kompletní krevní obraz, kde uvidíte indikátory červených krvinek a hemoglobinu v krvi. Rozsah nemoci:

  • světlo (hemoglobin - 90+ pro ženy, 100+ - pro muže);
  • střední (70+ a 90+, objevují se příznaky);
  • těžká (50+, 70+, život ohroženého pacienta);
  • extrémně těžké (čísla pod 50 a 70).

Důvody

Pro rozvoj syndromu je několik provokátů:

  • akutní nebo chronické krvácení;
  • problémy s produkcí červených krvinek buňkami kostní dřeně;
  • snížení životnosti erytrocytů ze 4 měsíců na 2 týdny.

Anémie způsobená hypervolemií

Polycytemická hypervolemie je syndrom, při kterém se celkový objem krve stává větší díky zvýšení počtu jeho složek, zatímco Ht je nad povolenými limity. Hypervolemie je častý výskyt v cirhóze. Říká se také zředění anémie. Laboratorní údaje nevykazují žádné odchylky od norem, pokud nejsou žádné jiné nemoci.

Hemolytická anémie

Cirhóza je často doprovázena hemolytickou anémií. Vyskytuje se, pokud je před předepsaným časem zničeno velké množství červených krvinek, což se navíc projevuje hemolytickou žloutenkou.

Výsledky laboratoře ukazují zvýšení hladin bilirubin a dalších změn v počtu krvinek. Při hemolytické anémii je slezina často větší než obvykle.

Mikrocytická anémie

Anemie nedostatku železa se vyskytuje v důsledku akutního nebo chronického krvácení. Vzhledem k tomu, že během cirhózy se často vyskytuje venózní krvácení v oblasti jícnu, žaludku atd., Tento typ onemocnění často doprovází zánět jater. Krevní test bez jakýchkoliv problémů prokáže přítomnost onemocnění.

Makrocytární anémie

Makrocytická anémie - onemocnění charakterizované zvýšením počtu červených krvinek, s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové. Kyselina listová je často nedostatečná v závislosti na alkoholu. Prováděči tohoto jevu mohou být:

  • onemocnění trávicího systému, například problémy s játry, enteritida atd.;
  • těhotenství;
  • genetická závislost;
  • stravě

Anémie je doprovázena výskytem kovových blastů v kostní dřeni, což způsobuje zničení červených krvinek.

Příznaky a příznaky

Příznaky anémie zahrnují následující:

  • slabost;
  • snížený tlak;
  • osoba se rychle unaví;
  • Nechci jíst;
  • tachykardie;
  • těžké se soustředit;
  • problémy se spánkem a pamětí;
  • hlučí v uších.

Při anémii mohou nastat následující příznaky:

  • stopy krve v moči a stolici;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • praskliny v ústech a rty, které způsobují nepohodlí;
  • šedý tón pleti;
  • obálky blednou;
  • odlupovat nehty;
  • křehké a matné vlasy se objeví;
  • práce imunitního systému se zhoršuje, což způsobuje časté infekce dýchacích cest;
  • objeví se otok dolních končetin;
  • často chtějí jít na toaletu;
  • změna chuti a zápachu.

U aplastických a hypoplastických anemií patří tyto příznaky:

  • kolečka kůže;
  • sepse;
  • nadměrná bledost pokožky;
  • obezita;
  • nepohodlí v ústech;
  • krev z nosu;
  • dásně krvácejí.

Následující znaky jsou charakteristické pro anémii typu metaloblast:

  • mozek je obtížné zvládnout úkoly;
  • ruce a nohy se pravidelně stávají znecitlivělé, mrzuté starosti;
  • tam je nejistota v procesu chůze.

Pokud pacient trpí hemolytickou anémií, může se projevit následujícím způsobem:

  • tmavá moč;
  • žlutá kůže atd.

V počátečních stádiích onemocnění nemusí být příznaky přítomny, nebo je téměř neznatelné a krevní test vždy ukazuje přítomnost problému. Při cirhóze je anémie často doprovázena známkami krvácení.

Diagnostika anémie v jaterní cirhóze

Obecný krevní test

Při provádění krevní zkoušky pozoruje odborník sníženou hladinu hemoglobinu a počet červených krvinek v krvi. Tento typ výzkumu dokáže ukázat hematokrit. Kompletní krevní obraz zahrnuje rozdělení červených krvinek na poddruhy (normální, mikroskopické, makrocyty). Je možné vidět, že červené krvinky se změnily ve velikosti, tvaru, získaly jinou barvu, vytvořily se v krvi mnoho retikulocytů atd.

Jiné metody

Pro diagnostiku anémie mohou být někdy potřeba jiné studie:

  • analýza moči;
  • hemolýzní test;
  • biochemie krve;
  • punkce v kostní dřeni atd.

Komplikace

Komplikace anémie jsou následující onemocnění:

  • časté nachlazení v důsledku zhoršené imunity;
  • dermatitis;
  • kožní onemocnění;
  • problémy absorpce ve střevech;
  • odchylky v nervovém systému (agresivita, podrážděnost, slzotvornost, změny nálady);
  • kardiomyopatie;
  • hypertrofie levé komory srdečního svalu;
  • křehnutí kyslíkem;
  • smrtelný výsledek.

Léčba

Anémie - spíše než onemocnění, a syndrom, který doprovází primární onemocnění, tak je léčba omezena na léčbu cirhózy. Pokud je příčinou anémie žilní krvácení, je důležité nejprve zastavit krvácení.

Pokud se vyskytne nedostatek železa, dodatečné doplňky železa jsou předepsány na dlouhou dobu (delší než 3 měsíce). V této době se doporučuje jíst potraviny, které jsou bohaté na ferum.

Pokud jsou anemické syndromy způsobeny nedostatkem vitamínu B12, je pacient předepisován ve farmaceutických přípravcích. Hemolytický typ podléhá hormonální terapii glukokortikosteroidy.

Pacientovi mohou být podány krevní produkty nebo transfúze. Léčba anémie může být prováděna na ambulantním nebo hospitalizovaném základě v závislosti na stupni vývoje nemoci.

Pozor! Informace zveřejněné na webu jsou pouze pro informační účely a nejsou doporučením k použití. Nezapomeňte konzultovat s lékařem!

Anémie (anemie) je stav charakterizovaný snížením počtu erytrocytů (norma u mužů je 4-5,1x10,12 / l, u žen je 3,9-4,7 × 10,12 / l) a snížení obsahu hemoglobinu na jednotku objemu krve (norma muži 130-160 g / l, u žen - 120-140 g / l).

Současně jsou často zjišťovány kvalitativní změny erytrocytů, jejich velikost, tvar a barva. Hemodiluce by se měla odlišit od skutečné anémie, tj. Zředění krve v důsledku hojného přítoku tkáňové tekutiny, pozorované například u pacientů během srážky edému po operaci s použitím kardiopulmonálního bypassu.

Současně může být skutečná anémie maskována zhrubnutím krve s hojnou ztrátou tekutin (hojné zvracení, hojivý průjem, těžký pot). Charakteristickým rysem pravé anémie je buď absolutní pokles hmotnosti erytrocytu erythronu nebo funkční nedostatečnost erythronu v důsledku snížení obsahu hemoglobinu v jediném erytrocytu.

Při anémii v těle dochází k narušení oxidačních procesů a k rozvoji hypoxie. Klinik navíc často pozoruje nesrovnalost mezi závažností anémie a stavem pacienta. Nejdůležitější roli při odstraňování anémie a obnovení normálního složení krve patří kostní dřeň, její erythropoietická funkce.

Stav hematopoézy s anémií lze rozdělit do 4 typů: regenerační normoblastický, hyporegenerativní normoblastický, megaloblastický a regenerační (aplastický).

Regenerační normoblastichesky, označení zrychlené tempo zrání červených krvinek, zvýšené hladiny eritronormoblastov, retikulocytů v kostní dřeni, kde jejich počet je vyšší než v periferní krvi. Anémie je obvykle normochromní. Často je takový stav hemopatie charakteristický pro ztráty krve.

Při hyporegenerativním způsobu normoblastického typu dochází ke zpomalení rychlosti zrání erytrocytů. Hypochromní anémie a pokles počtu retikulocytů jsou pozorovány v periferní krvi. Tento typ hematopoézy je typický pro nedostatek železa.

Megaloblastický typ se vyznačuje přenosem krve do embryonálního typu. Přítomnost megalocytů v kostní dřeni způsobuje zpoždění dozrávání normálních červených krvinek. V periferní krvi je pozorována megalocytová hyperchromická anémie se zvýšeným počtem retikulocytů a přítomností takových patologických prvků, jako jsou bazofilní erytrocyty, Jollyovy těla a kabotní kroužky.

Při regeneračním, aplastickém (hypoplastickém) typu je chudoba kostní dřeně určena jádrovými buňkami leuko- a erytropoézy a vzrůstá struktura tukové náhrady kostní dřeně. Periferní krev se vyznačuje výraznou pancytopenií.

Etiologie a patogeneze. Anémie se vyskytuje, nebo, když snížení erytrocytů v krvi v důsledku ztráty krve nebo krovorazrusheniya v tomto časovém intervalu je větší než maximální regenerace kostní dřeně je to možné, a to buď z důvodu nedostatku funkce erytropoetická kostní dřeně, který závisí jak na deficit potřebné pro normální hematopoezy látek (železo, vitamin B12, kyselina listová) - tzv. deficientní anémii a neosimilací (nepoužívání) těchto látek kostní dřeně (takzvaná achretická anémie). V podstatě je klasifikace anemií založena na jejich rozdělení na 3 velké skupiny, jak navrhuje MPKonchalovsky, později upravena IA Kassirsky a GAAlekseev.

1. Anémie způsobená ztrátou krve (po krvácení)

a) akutní po hemoragické (normochromní) anémii

b) chronická (hypochromická) post-hemoragická anémie

11. Anémií způsobená poruchou tvorby krve

A) Chudokrevnostní anémie

1. Exogenní (alimentární) nedostatek železa

2. Exogenní nedostatek železa v důsledku zvýšených nároků na tělo

3. Deficience resorpčního železa v patologických stavech gastrointestinálního traktu, "chirurgická" anémie s nedostatkem železa

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) anemie

B) anemie B-12 foliové deficience

1. Exogenní nedostatek vitaminu B-12-kyseliny listové

2. Endogenní nedostatek vitaminu B-12-kyseliny listové kvůli zhoršenému asimilaci dietního vitamínu B-12 v důsledku ztráty sekrece gastromukoproteinu

3. Porušení asimilace vitaminu B-12-kyseliny listové ve střevě

4. Zvýšená konzumace vitaminu B-12-kyseliny listové

D) B-12-folikakrestická anémie způsobená poruchou asimilace kyseliny vitaminu B-12-listové kostní dření

D) dyserytropoetická anémie způsobená neúčinnou erytropoézou

E) Aplastická (hypoplastická) anémie

G) Metaplastická anémie v důsledku náhrady kostní dřeně

111. Anémie v důsledku zvýšené destrukce krve (hemolytické)

A) Anémie způsobená exo-erytrocytovými faktory

B) Anemie způsobená endoerytrocytovými faktory

Příčinou akutní anémie ze ztráty krve jsou různé vnější zranění, doprovázené poškozením cév nebo krvácením z vnitřních orgánů. Obraz akutní post-hemoragické anémie bezprostředně po krvácení se skládá ze skutečných anemických symptomů a rozpadu. Může se objevit ostrá bledost pokožky, závratě, mdloby, častý puls, pokles teploty, studený pot, zvracení, křeče. Vyvine se hypoxie. Pokud rychle nezpůsobíte ztrátu krve, zhroutíte, snížíte diurézu a selhání ledvin.

Při analýze krve je třeba vzít v úvahu skutečnost kompenzačního vstupu do krevního oběhu ze skladu. Současně dochází ke zúžení kapilár, snížení celkového periferního odporu, vzniku reflexní vaskulární fáze kompenzace.

Je důležité, aby odborník věděl, že anémie není okamžitě detekována, ale o 1-2 dny později, kdy nastane fáze hydremické kompenzace. Počet erytrocytů a hemoglobinu klesá bez snížení indexu barvy, tj. Anémie je normochromní.

SPUS 4-5 dny po krvácení v krvi se objeví ve velkém počtu novobrazovannye kostní dřeně červených krvinek - retikulocytů, tzv retikulotsitarny krizi, což znamená zvýšenou funkci erytropoetická kostní dřeně.

Chronická posthemoragická (hypochromická) anémie se vyvine buď jako výsledek jedné, ale hojné ztráty krve, nebo menší, ale prodloužené opakované ztráty krve. Nejčastěji je to krvácení z gastrointestinálního traktu (vřed, rakovina, hemoroidy), stejně jako krvácení z ledvin a dělohy. V podstatě jsou tyto anemie nedostatkem železa, protože ztráta dokonce malého množství krve (1-2 čajové lžičky denně, tj. 5-10 ml) vede k vyčerpání zásob železa v těle.

Anémie s nedostatkem železa - nejběžnější typ anémie (více než 80% všech forem) je způsoben nedostatkem sérového železa, kostní dřeně a depa, což vede k trofickým poruchám v tkáních.

Obvykle je obsah železa v plazmě 14-32 μmol / l. Nedostatek železa v krevní plazmě - sideropenie, nedostatek železa v tkáních se nazývá hyposideróza. Vyčerpání zásob tkáně v těle (hyposideróza) vede k rozpadu redoxních procesů v tkáních, což je vyjádřeno formou trofických poruch ze strany epiteliálního obalu. Nedostatek železa se vyvíjí, když ztráta přesáhne 2 mg / den.

Anémie s poklesem hemoglobinu na 110-90 g / l je považována za lehkou, 90-70 g / l - mírnou a méně než 70 g / l - těžkou anemii.

Tkáňová hyposideróza se projevuje jako trofická porucha. Takže pacienti mají změny v kůži ve formě sucha, trhliny, loupání. Tam je podélné a příčné řezání nehtů, jejich nesprávný růst, křehkost. Někdy se nehty stávají ve tvaru lžíce (coilonyus, zapuštěná cívka), ztráta vlasů je známá. Je postižena sliznice jazyka v podobě atrofické glossitidy, v rohu ústy se objevují trhliny - úhlová stomatitida. Sideropenická dysfagie (příznak Rossolima Bekhtereva) se vyvíjí se změnami v sliznici jícnu.

Pacienti mají změny chuti (pica chlorotica) ve formě závislosti na kříži, uhlí, jílu (geofagii), ledu (pogofágii), vápnu. Pacienti jedí těsto, surovou výplň, vaječné skořápky. Perversiony pachu se projevují tím, že se jim líbí pach kerosenu, benzínu, výfukových plynů.

V noci dochází k slzám, časté močení ráno, inkontinence moči během smíchu a inkontinence plynů jako odraz slabosti svěračů. Pozorované otoky pod očima v dopoledních hodinách a pastovité nohy večer.

V 10-20% případů nastává sideropenická horečka - teplota je v rozmezí 37,2 ° C - 37,6 ° C.

Existují dva typy nedostatku železa - endogenní a exogenní. Při exogenní anémii dochází k poklesu příjmu železa během podvýživy, stejně jako u žen během těhotenství a kojení. Dříve se při vzniku anémie dostala velká úloha narušení absorpce železa se snížením žaludeční sekrece.

Je třeba poznamenat, že představy o vedoucí úloze žaludku v procesu absorpce železa jsou zastaralé, protože Ahilia nezpůsobuje anémii s nedostatkem železa. Hlavní příčinou anémie u dospělých, jak bylo uvedeno výše, je ztráta krve, převážně normativní, ale prodloužená.

U žen je ztráta krve spojena především s menstruačním cyklem. Pokud u žen, které nedávno porodily, je při jedné menstruaci ztracena 30 ml krve, neboť 40-60 ml žen, které porodily, během těžkých období ztrácí v průměru až 100 až 500 ml krve. U mužů má ztráta krve z gastrointestinálního traktu velký význam při výskytu anémie. Stupeň ztráty krve lze odhadnout značením radioaktivním chromem. Bylo zjištěno, že melena se objevuje pouze se ztrátou více než 100 ml krve. Gregersenova reakce určuje krev v množství větším než 15 ml, takže malé množství krve nelze určit dostupnými testy. Je třeba si uvědomit, že je nezbytné provést studii o gastrointestinálním traktu u všech osob s anémií s nedostatkem železa. Zhoršení absorpce železa a dalších látek důležitých pro tvorbu krve také nastává po resekci žaludku nebo části tenkého střeva.

Nedostatek železa je častý u dospívajících dívek, zvláště těch, které se narodily matkám s anémií s nedostatkem železa. Podle WHO 700 milionů lidí trpí nedostatkem železa, tedy každých 5-6 lidí.

Podle statistik z rozvinutých zemí (Švédsko, Francie, Velká Británie), anémie z nedostatku železa ovlivňuje 7,3-11% všech žen v plodném věku a 30% žen a 50% malých dětí je skrytý deficit tkáně železa. V bývalém Sovětském svazu se v Tádžikistánu vyskytlo vysoké procento anémie s nedostatkem železa, kde ženy porodily a kojící hodně. Takže v letech 1960-1965 bylo mnoho nemocných dívek s juvenilní chlorózou, protože se narodili v těžkých válečných a poválečných letech. Chloróza se vyskytuje během puberty. Únava, letargie, palpitace, ospalost se objeví. Pak se vyvíjí alabastrová bledost pokožky, často se zeleným odstínem. Charakterizovaná zvrácením chuti, dysfagií, tj. Vyslovenými příznaky hyposiderózy.

Průběh onemocnění je chronický, recidivující. Může být zaznamenána dysfunkce jater a srdečního svalu. Tam je tachykardie, anemický srdeční šum - systolický šelest na vrcholu, kvůli poklesu viskozity krve, gyroskopickému šumu na jugulárních žilách, spojené s poklesem viskozity krve.

Nedostatek železa vede k vyčerpání zásob tkáně železa (hyposideróza), což vede k rozpadu redoxních procesů v tkáních a je vyjádřeno formou trofických poruch ze strany epiteliálního obalu.

Při ezofagoskopii a rentgenovém vyšetření jsou viditelné atrofické změny sliznice hltanu a jícnu.

Krevní obraz je charakterizován hypochromickou anémií - poklesem koncentrace hemoglobinu a nízkým indexem barvy (0,7 a nižším). Hypochromie erytrocytů, jejich mikrocytóza, anizo- a poikilocytóza jsou morfologicky stanoveny.

Železo-žáruvzdorná nebo sideroachrestriální anémie je skupina anemických stavů charakterizovaných vysokým obsahem sérového železa a refraktonizací k úpravě železa. Dědičná anémie s nedostatečností železa spojená s chromozómem X se vyskytují výhradně u chlapců a mladých mužů, získaných v jakémkoli věku u mužů a žen. Etiologie a patogeneze této anémie jsou spojeny se sníženou aktivitou enzymových systémů podílejících se na syntéze hemu. Pacienti mají bledou pokožku a sliznice. Nepoužité železa je nadměrně uloženo v tkáních a orgánech, což vede k rozvoji sekundární hemosiderózy, zejména u osob, které často dostávají krevní transfúze. Symptomy cirhózy jater, léze žaludeční žlázy (diabetes mellitus), srdeční selhání.

Krevní testy vykazují výraznou hypochromii červených krvinek. Při mírném snížení počtu červených krvinek dosahují hodnoty hemoglobinu 70-80 g / l a index barvy je 0,4-0,5, je zaznamenána hypersidémie. Kostní dřeň je charakterizována absolutní převahou erytroidních buněk.

B-12-folická deficience anémie B-12-folická deficience anémie spojená se sníženou syntézou RNA a

DNA Dříve byla tato anémie pojmenována podle autorů, kteří ji popsali.

- Addison v roce 1849 a Birmer v roce 1872. Před objevením jaterní léčby bylo toto onemocnění fatální, se kterým je spojen starý termín "perniciózní anémie", což znamená fatální nebo maligní anémii. Koncem minulého století se v klinické praxi objevila práce na použití syrových jater skotu.

Následující experimentální studie Williama Castla, významného amerického fyziologa, zjistily vztah mezi žaludkem a hematopoetickou aktivitou jater. Série pokusů s kombinovaným a odděleným krmením pacientů s perniciózní anémií hovězího a žaludečního džusu umožnila Kastlu vyjádřit řadu ustanovení.

Byla zjištěna přítomnost dvou složek hematopoetické látky: vnější, obsažená v hovězí maso a vnitřní v hlubinné šťávě. V důsledku interakce dvou faktorů: vnější nebo exogenní a vnitřní nebo endogenní, se vytváří hematopoietin, který je uložen v játrech a reguluje fyziologické zrání prvků kostní dřeně, především erythroblastů. Vnějším faktorem Kastly je kyanokobalamin (vitamin B-12). Místo produkce vnitřního faktoru Kastla - glykoprotein jsou parietální buňky žláz - gastromukoprotein. Hlavním úkolem vnitřního faktoru je tvorba křehkého agregátního komplexu - bílkovinného kyanokobalaminu s vitamínem B-12, který se váže na specifické receptory v dolní a střední části ilea, což podporuje absorpci vitaminu v tenkém střevě, pak se vitamin B-12 kombinuje s kyanokobalaminem, který reguluje tvorbu hematopoietin v játrech, který zase usnadňuje přechod kyseliny listové na fyziologicky aktivní redukovanou formu, která se podílí na metabolismu krvinek tvorby ovlivňováním tvorby DNA. Rezervy B-12 v těle jsou tak velké, že trvá 3-6 roky, než se rozvinou nedostatek B-12 v rozporu s jeho vstřebáváním. Zásoby kyseliny listové se spotřebovávají za 4 měsíce.

Exogenní nedostatek vitaminu B-12 a kyseliny listové může mít nutriční nebo výživný charakter, například při krmení dětí s kozím mlékem, práškovým mlékem. Může jít o radiační anémii, léčbu (fenobarbital) a také o narušení metabolismu intracelulárních folátů u pacientů užívajících cytotoxické a antituberkulózní léky a u osob, které konzumují alkohol.

Endogenní nedostatek vitaminu B-12 nastává kvůli zhoršení asimilace vitamínů B-12 v důsledku ztráty sekrece žaludečního mukoproteinu. To může být pravá anemie Addison-Birmer, symptomatická anémie zhoubného typu u rakoviny, syfilis, Hodgkinova nemoc, žaludeční polypóza. Zhoršená asimilace vitaminu ve střevě nastává s helminthickou (difilobotrioznoy) anémií, se sprue, po resekci tenkého střeva. Zvýšená spotřeba vitaminu je pozorována během těhotenství, s cirhózou jater. Existují dědičné důvody pro nedostatečné vylučování vnitřního faktoru. U některých pacientů jsou detekovány protilátky proti parietálním buňkám žaludku a vnitřnímu faktoru.

Klinický obraz onemocnění se skládá z trojice symptomů: poruchy hematopoetického systému, zažívacího traktu a nervového systému. Pacienti se rychle unaví, stěžují si na závratě, tinnitus, "létající mušky" v očích, pocit bavlny, dýchavičnost, palpitace, ospalost. Pak spojte dyspeptické příznaky v podobě anorexie a průjem. Existuje pocit pálení v jazyku, parestézie - plazení, necitlivost v distálních končetinách, bolest radikulární povahy.

Vzhled pacientů v období exacerbace je charakterizován výraznou bledostí pokožky s citrónově žlutým nádechem. Sclera subicteric. Někdy je na tváři pigmentace. Pacienti obvykle nejsou vyčerpaní. Hemoragická vyrážka se zpravidla neděje. Typickým je porážka jazyka - glossit Genter. V jazyce se objevují jasně červené oblasti zánětu, velmi citlivé na požití potravy a léků, což pacientovi způsobuje pocit bolesti a hoření. Když zánět pohltí celý jazyk, stane se to jako opar. V budoucnosti ustupují zánětlivé jevy a bradavky atrofie jazyka. Jazyk je hladký a lesklý ("lakovaný jazyk").

Gastroskopie odhaluje hnízdo, méně často - celkovou atrofii žaludeční sliznice. Charakteristickým příznakem je přítomnost tzv. Perkutánních plaků - oblastí slizniční atrofie.

Analýza obsahu žaludku obvykle odhaluje achilii a zvýšený obsah hlenu. Od zavedení histaminu do klinické praxe se staly častějšími případy perniciózní anémie se zachovanou volnou kyselinou chlorovodíkovou v žaludeční šťávě, tj. Nedostatkem achlorhydria. Játra jsou většinou zvětšená a citlivá na palpaci. Dolní pól sleziny je zpravidla hmatatelný 2-3 cm od okraje oblouku. Patomorfologickým základem nervového syndromu je degenerace a skleróza zadních a bočních sloupů míchy nebo tzv. Funicularní myelóza s typickou spastickou paraparézou.

Zvláště jasné jsou změny v krvi, což vede k rozvoji výrazné anémie. Nicméně sníží se nízký hemoglobin, počet erytrocytů klesá ještě nižší, takže index barvy vždy překračuje jednotu, to znamená, že hlavním hematologickým znakem je hyperchromní anémie megaloblastické povahy. Velká část červených krvinek má průměr 9-10 mikronů (makrocyty). Existují červené krvinky o průměru 12 až 15 mikronů (megalocytů), které jsou nadměrně nasycené hemoglobinem. Jak postupuje zhoršení periferní krve, megaloblasty se objevují v různém stupni dozrávání, mohou se vyskytovat červené krvinky se zachovanými zbytky jádra ve formě jolly těl, kabotových kroužků, červených krvinek s bazofilní punkcí. Neméně charakteristika a změny v bílé krvi. Značená leukopenie (až 1,5 x

10,9 / l a méně), neutropenie, eozinopenie. Posun směrem doprava je určen mezi buňkami neutrofilní série: přítomnost zvláštních obřích polysegmentovaných forem obsahujících až 8-10 nukleárních segmentů. Současně může dojít ke změně vlevo na metamyelocyty a myelocyty. Existuje středně závažná trombocytopenie.

Zdá se, že makroskopická bodka kostní dřeně je hojná, jasně červená, která kontrastuje s bledým vzhledem periferní krve. U některých pacientů chybí oxyfilní formy - "modrá kostní dřeň". Poměr mezi leukocyty a erytroblasty namísto 3: 1, 4: 1 se stává 1: 2 a dokonce i 1: 3, tj. Absolutní převaha erytroblastů. Obraz kostní dřeně v těchto případech je srovnáván s fetální hematopoézou. V podstatě toto srovnání není zcela přesné, protože u perniciózní anémie se megaloblasty liší od těch v lidských embryích. Charakteristickým znakem neúčinnosti megaloblastické erytropoézy je intraoséza cerebrální dezintegrace megaloblastů obsahujících hemoglobin, která vytváří obraz hemolytické žloutenky, ale bez retikulocytózy doprovázející typickou hemolytickou žloutenku.

Při krevní zkoušce se sníží obsah vitaminu B-12, zvyšuje se obsah nenavázaného bilirubinu, který dává nepřímou reakci.

S.P. Botkin také upozornil na možnost vývoje megaloblastické anémie při invazi široké pásomnice. Parazit, který je v horní části lidského tenkého střeva, spotřebovává obrovské množství vitaminu B-12 pocházející z jídla.

Pod názvem B-12 folikakrestická anémie, tj. Anémie z nepoužívání, se jedná o stav, kdy kostní dřeň není schopna používat v krvi antianemické látky, tj. Vitamín B-12 a kyselinu listovou. Současně nejsou žádné známky poškození trávicího traktu, žaludeční šťáva obsahuje jak kyselinu chlorovodíkovou, tak pepsin, a neexistují žádné známky poškození nervového systému. Neexistuje žloutnutí, ne zvětšená játra a slezina. Játra mrtvých z achrestické anémie obsahují vitamín B-12 a kyselinu listovou, ale tyto vitamíny nejsou absorbovány kostní dřeně. V současné době je tento stav považován za preleukemii.

APLASTICKÁ (HYPOPLASTICKÁ) ANEMIE

Dříve byla tato anémie nazývána panmyloftiza - spotřeba kostní dřeně. Toto je onemocnění krevního systému, které se vyznačuje inhibicí hematopoetické funkce kostní dřeně a projevuje se nedostatečnou tvorbou červených krvinek, leukocytů a krevních destiček - pancytopenie. Existují vrozené (ústavní) a získané hypoplazie. V roce 1888 Erlich poprvé popsal onemocnění u mladé ženy, ve které se akutně objevilo akutní krvácení, horečka, hluboká anémie a leukopenie a při pitvě nebyly v kostní dřeni známky tvorby krve.

Hematopoietická hypoplazie může být způsobena řadou faktorů: myelotoxickým účinkem je ionizující záření, chemikálie, zejména benzen a jeho deriváty, antimetabolity, protinádorové léky. Myelotoxický účinek se objevuje při podávání antibiotik, zejména chloramfenikolu, léků proti malárii. Méně často dochází k hypoplastické anémii při tuberkulóze, v těhotenství a při poškození jater. Někdy je obtížně identifikovatelná příčina anémie - idiopatická forma. Exogenní anémie, jak bylo zmíněno výše, se nazývá myelotoxická.

Může dojít k endogenní hypoplastické anémii - je to Fanconiova rodinná aplastická anémie, pravděpodobně kvůli recesivnímu dědičnosti genu od jednoho z rodičů. Je možné, že vývoj hypoplastické anémie je spojen s poškozením kmenových buněk. Současně neexistuje nedostatek hematopoetických faktorů, naopak jejich obsah se zvyšuje kvůli neúplnému užívání snížené kostní dřeně.

Nemoc může být akutní, subakutní a chronická. V akutních případech začíná proces hemoragickým syndromem. Často dochází k postupnému zvyšování příznaků. Objevují se slabost, slabost, závratě, únava. Existuje voskovitá bledost pokožky bez žloutenky. S rozvojem trombocytopenie se krvácení vyskytuje na kůži, sliznicích a v podloží. Dochází k myokardiální dystrofii. Často se spojují zánětlivé a hnisavé nekrotické procesy.

Anémie je prudce exprimována, někdy je hemoglobin snížen na 20-30 g / l, chudokrevnost je normochromická, počet retikulocytů je snížen. Leukopenie může dosáhnout 1x10,9 / l nebo méně. Je způsobena především neutropenií. Prudký pokles počtu červených krvinek a krevních destiček je zaznamenán. Bodová kostní dřeň je nedostatečná, jaderné elementy jsou zpravidla zastoupeny lymfocyty, málo granulocytů a normocytů. Megakaryocyty často chybějí. Trepinová biopsie Ilium odhaluje ostré převládání tukové kostní dřeně nad hematopoetickou látkou, někdy i nepřítomnost této kostní dřeně.

Fanconiho anémie u dětí (ústavní aplastická anémie) nebo vrozená pancytopenie byla popsána v roce 1927 u 3 dětí ve stejné rodině. Chlapci jsou častěji nemocní. Navíc kombinace hypoplázie kostní dřeně s dalšími vadami: mikrocefalie, mikroftalmie, zpožděný sexuální vývoj. Dědictví onemocnění je autozomálně recesivní. Pravděpodobně dochází k defektům v kmenových buňkách.

Společným znakem hemolytické anémie je zvýšená destrukce červených krvinek, což na jedné straně způsobuje anémii a zvýšenou tvorbu produktů rozkladu, na druhé straně reaktivně zvýšená erytropoéza. Zvýšené erytrocytů produkty rozpadu klinicky žloutenka citronovou odstín, zvýšený obsah krve nevázaného (nekonjugovaného) bilirubinu, je-li přítomen v moči, se zvýšením urobilin moči. Rozkladné produkty červených krvinek dráždí kostní dřeň, což způsobuje uvolňování mladých červených krvinek do krve, což je indikováno retikulocytózou.

Erytrocyty žijí 90-120 dní. Zničeno fagocytárním mononukleárním systémem.

Nejodpornější rozdělení hemolytické anemie na vrozené a získané. Dědičná (vrozená) hemolytická anémie může být způsobena patologií erytrocytové membrány nebo struktury a syntézy hemoglobinu, stejně jako nedostatek jednoho z enzymů erytrocytů.

Dědičná (vrozená) hemolytická anémie

1. Erytrocytární membranopatie

2. Enzymopenická (enzymatická)

18 skupin spojených s nedostatkem enzymu

Vrozená hemolytická anémie

Nejvíce studovanými z těchto forem je mikrosférická hemolytická anemie - Minkowski-Chauffardova choroba, která je zděděna autozomálně dominantním způsobem. V erytrocytové membráně se sníží obsah proteinu podobného actomyosinu, fosfolipidů a cholesterolu, což vede k poklesu celkového povrchu erytrocytů a tvorbě mikrocytů. Mikrocyty mají průměr až 6 mikronů, tloušťku 2,5 až 3 mikrony. Tyto malé buňky jsou intenzivně zabarveny na skvrnu bez centrálního osvícení. Jejich osmotická odolnost je výrazně snížena, stejně jako jejich mechanická odolnost. Průběh onemocnění je různorodý - od mírné až po těžkou, s častými hemolytickými krizemi. Stížnosti pacientů možná chybí. Takže, podle Chauffardových, tito pacienti jsou žlutší než nemocní. Pacienti zaznamenali žlutost kůže, sklery a sliznic. Současně je nasycený moč, výkaly ostře zbarvené. Všichni pacienti měli zvětšenou slezinu, polovina pacientů měla zvětšenou játra. U některých pacientů se mohou objevit vrozené anomálie: věžová lebka, gotický patra, strabismus, malformace srdce a cév. Na kůži nohou jsou bilaterální vředy.

Když nastane hemolytická krize, intenzivní bolesti v pravé a levé hypochondrii, zimnice, teplota stoupá až na 39-40 ° C, zvracení, zvýšená žloutenka a anémie, nárůst velikosti sleziny.

Často u takových pacientů existují pigmentové kameny v žlučových cestách. Jedinou léčbou je splenektomie.

Ovocní anémie je charakterizována přítomností ovalocytů v krvi. Anemie se dědí autosomálně dominantním způsobem a její patogeneze je způsobena vadou membrány erytrocytů. Acantocyty (acanthus, trny) jsou červené krvinky, které mají na svém povrchu 5-10 dlouhých úzkých špičatých procesů. Obsah fosfolipidů v membráně těchto erytrocytů se mění. Během stomatocytózy mají červené krvinky v centru ústřední osvícení. Klinika těchto anemií je podobná předchozí.

Enzymopenická anémie se v patogenezi liší a jejich klinický obraz je podobný.

Hemoglobinopatie. Souvisí s narušením struktury a syntézy hemoglobinu. Paulingova po první zprávě v roce 1949 o neobvyklé hemoglobinu u pacienta se srpkovitou anémií bylo popsáno více než 200 různých variant abnormální hemoglobiny, tedy ty, ve kterých porušení sekvence aminokyselin v hemoglobinu řetězcích. První nomenklatura hemoglobinu byla vyvinuta v roce 1953 mezinárodním sympoziem drženým americkými národními institucemi zdravotnictví.

Normální typ hemoglobinu u zdravého dospělého byl označen písmenem "A" od slova dospělý, "F" - plodový typ (ze slova plod - plod), "P" - primitivní (zárodečný hemoglobin až 12 týdnů). Hemoglobin srpkovitých erytrocytů se nazýval hemoglobin S, od slova sickle - srp. Pak bylo navrženo volat nově objevené abnormální hemoglobiny velkými písmeny latinské abecedy. Brzy byly použity všechny písmena abecedy a bylo rozhodnuto je nazvat jménem města, laboratořemi, nemocnicemi, kde byly nalezeny, nebo jménem nemocných.

Srdeční buněčná anémie s nosiči HBS je charakterizována hemolytickými krizemi a artritidou. Vzhled pacientů je typický: astenická postava, dlouhé tenké končetiny, zvýšení velikosti břicha v důsledku splenomegalie. Vředy na končetinách jsou často poznamenány. V krvi se hemoglobin sníží na 50-60 g / l, erytrocyty na 1,5-2,0x10,12 / l, srpkovité erytrocyty.

Thalassemia. Základem jejich patogeneze je dědičný pokles rychlosti syntézy jednoho z normálních řetězců HB. Takže, thalassemia major nebo nemoc Cooley vyznačuje kliniku závažné progresivní hemolytickou anémii, detekovatelný do konce prvního roku života, což vede k nevyřízených psychického a fyzického vývoje dítěte, existují náznaky „Mongoloid“, prohlásil bledost a žloutnutí kůže a sliznice, vředy na nohách, změny kostního systému. Erythrocyty jsou přítomny v periferní krvi.

Získaná hemolytická anémie

1. Imunohemolytická anémie

2. Získané membranopatie

a) paroxysmální noční hemoglobinurie

b) porucha buněčné anémie

3. Souvisí s mechanickým poškozením červených krvinek

a) pochodující hemoglobinurie

b) Moschkovičova nemoc (mikroangiopatická trombocytopenie)

c) vyplývající z protetických srdečních chlopní

Imunohemolytické anémie jsou charakterizovány přítomností protilátek v krvi proti vlastním antigenům (autoimunitním) nebo proti haptenům, které jsou absorbovány na erytrocytech (heteroimuně). Autoimunitní hemolytická anémie může být způsobena přítomností tepelných autoprotilátek, studených aglutininů. Nástup onemocnění je často postupný, ale může být akutní, s obrazem rychlé hemolýzy a anemické kómy. Kůže je bledá, ikterická, někdy označovaná jako akrocyanóza. Sérum zvýšilo obsah nevázaného bilirubinu. Slezina je mírně zvětšena, ačkoli splenomegalie je možná. Pozitivní přímý test společnosti Coombs. Když je hemolytická anémie způsobena chladnými autoprotilátkami, během chladění dochází klinice hemolytické anémie. Je pozorována akrocyanóza, často akrogangren, Raynaudův syndrom. Při podávání řady léků se mohou objevit autoprotilátky.

Isoimunní hemolytická anémie se může vyvinout u novorozenců s neslučitelností ABO a Rh systémů plodu a matky, stejně jako transfúze nekompatibilní krve. U těchto anemií je nepřímý Coombsův test pozitivní, který detekuje volné protilátky v plazmě.

Získaná membranopatie - Markiafai-Micheliova choroba. Toto onemocnění se považuje za získanou erytrocytopatii s výskytem abnormální populace erytrocytů. Hemolýza je vyvolávána různými faktory: stavem spánku, menstruace.

"Dendrit" je portál pro studenty zdravotnických vysokých škol, který obsahuje soubor příslušných vzdělávacích materiálů (učebnice, přednášky, učební pomůcky, fotografie anatomických a histologických přípravků), které jsou neustále aktualizovány.


Předchozí Článek

Hepatitida C a těhotenství

Následující Článek

14 produktů pro čištění jater

Více Články O Játra

Cholestáza

Biochemie s hepatitidou C

Zanechat komentář 12,486Hepatitida C je nebezpečné virové onemocnění postihující játra. Biochemická analýza krve pro hepatitidu umožňuje včas identifikovat a sledovat vývoj viru.
Cholestáza

Symptomy onemocnění jater a žlučových cest

Pokud známe hlavní příznaky onemocnění jater a žlučových cest, může člověk podezření na problém včas a pomoci lékaři rychle diagnostikovat.Nemoci jater a žlučových cest jsou rozšířené.