Funkce jaterních testů

1. Výměna uhlovodíků. Glykogen je syntetizován v játrech. Po porážce klesá množství glykogenu, je však možné odhadnout obsah glykogenu v játrech pouze biopsií a dalším histochemickým vyšetřením. Je zřejmé, že se na klinice nepoužívá. Také není možné posoudit stupeň poškození jater, pokud jde o hladinu glukózy v krvi, protože tento indikátor závisí více na stavu pankreatu. Pro diagnostické účely se používá test s náplní galaktózy: pacient ráno na prázdném žaludku může pít 40 gramů galaktózy ve 200 ml vody. Vzhledem k tomu, že tento sacharid může být použit pouze v játrech, pokud je poškozen, galaktóza se vylučuje močí. Obvykle se v moči shromážděné za 4 hodiny, množství galaktózy nemělo překročit 3 gramy. Po 1 hodině po užití galaktózy se obsah cukru v krvi zvyšuje o 50% z počátečních hodnot (1,5krát) a po 2 hodinách se jeho hladina normalizuje. Při porážce jaterního parenchymu normalizace krevního cukru nebude.

2 Výměna bílkovin. Všechny albuminy a částečně krevní globuliny jsou syntetizovány v játrech mnoha proteinovými faktory koagulačního systému, transaminace, deaminace a transaminace aminokyselin, močovina je syntetizována z amoniaku apod. Při poškození jater se pozoruje fenomén dysproteinémie. To je detekováno vzorky protein-rostlin: sublimát, tymol, vzorek Veltman. Vzorky jsou založeny na skutečnosti, že s nárůstem množství globulinů klesá koloidní stabilita plazmatických proteinů a když se k plazmě přidávají elektrolyty, vypadávají sraženiny. Obvykle je vzorek sublimátu 1,8-2,2 ml, tymol - od 0 do 4 jednotek (odráží zvýšení beta-lipoproteinů a je zvýšený při akutní hepatitidě). Kromě toho, jestliže je játra poškozena, obsah albumin klesá, poměr albuminu a globulinu klesá (normálně 1,2-2,0), obsah protrombinu (normální 0,8-1,1). Elektroforézou je možné přesněji prozkoumat proteinové spektrum krve (bílkovinné frakce globulinů).

3 Výměna lipidů. Fosfolipidy, cholesterol, estery cholesterolu, lipoproteiny jsou syntetizovány v játrech. Pokud je játra poškozena, rychlost esterifikace cholesterolu klesá (obvykle 0,6-0,7). Odráží poměr množství estery cholesterolu k celkovému obsahu krve. U velmi těžkých lézí je také pozorována hypocholesterolemie (norma je 3,9-5,2 mmol / l).

4 Neutralizační funkce jater. Neutralizace různých látek se vyskytuje v játrech. V klinické praxi se pro hodnocení neutralizační funkce jater používá vzorek Kvika-Pytel (vzorek s benzoanem sodným). Pacient je podáván ráno na prázdný žaludek, aby vypil 4 gramy benzoátu sodného, ​​který se v játrech spojuje s glycinem aminokyseliny a tvoří kyselinu hippurovou. Za normálních okolností musí být v moči uvolněny nejméně 3-3,5 gramů kyseliny hippurové (70-75% benzoátu sodného) za 4 hodiny.

5 Funkce vylučování. Odhaduje se rozpad bromsulfaleinu, rozpad zeleným indokyanem nebo bilirubinem. Při provádění bromsulfaleinového testu se bromsulfalein podává intravenózně rychlostí 5 mg / kg tělesné hmotnosti. Po 3 minutách odeberte první část krve (tento indikátor je považován za 100%) a po 45 minutách - druhý. V krvi po 45 minutách by neměla být vyšší než 5% počáteční koncentrace bromsulfaleinu.

6 Stanovení enzymové aktivity. Když poškození jater zvyšuje aktivitu enzymů v krvi. Asparagová zvýšená aktivita (AST) a alanin transaminázy (ALT), laktátdehydrogenázy (zejména 5. enzym frakce), gamaglutamyltransferáza, sorbitol, ornitinkarbomoiltransferazy. Pokud AST a ALT nejsou organ-specifické enzymy, ornitin-karboyltransferáza je orgán-specifický enzym, který se nachází pouze v játrech. U obstruktivní žloutenky se zvyšuje aktivita alkalické fosfatázy. Tento enzym odráží syndrom cholestázy. Pokud všechny výše uvedené enzymy zvyšují poškození jater a odrážejí syndrom hepatocytární cytolýzy, pak aktivita pseudocholinesterázy při závažném poškození jater, naopak, klesá.

7 Pigment výměna. U zdravých osob z hemoglobinu uvolněných z erytrocytů v jejich hemolýzy v retikuloendotelovým systémem (hlavně sleziny) vytvořené holeglobin (verdoglobin), které se oddělují globin a železo uvolnění biliverdin, zotavuje dehydrogenázy ve volné (nekonjugovaného, ​​nepřímého) bilirubinu. Tento bilirubin, který vstupuje do krevního řečiště, se váže na albumin a vstupuje do jater, kde se uvolňuje z bílkovin a je zachycen hepatocyty, ve kterých je kombinován s hyaluronovými a dalšími kyselinami. Tvořen mono- a diglukuronidu bilirubin (přímý bilirubin), která působí ve střevě, je enzymaticky přeměněn sterkobilinogena (urobilinogenu), později přechází do stercobilin, který definuje hnědou barvu výkalů a moči urobilin dává tmavě hnědou barvu, připomínající barvu piva. Za normálních okolností urobilinogen nevstupuje do moči, ale vstřebává se do střeva, vrací se do jater s krevním oběhem, kde se obnovuje znovu na bilirubin.

Obvykle obsahuje krevní plazma 8,55-20,52 μmol / l celkového bilirubinu, vč. obsah přímého bilirubinu není větší než 2,55 μmol / l.

8 Výměna stopových prvků. Při akutní hepatitidě se může zvýšit obsah železa v krvi a při obstrukční žloutence - mědi.

Krevní test na testy jaterních funkcí - indikátory, míra a příčiny odchylek.

Jednou z hlavních částí diagnózy onemocnění spojených se strukturami jater je biochemická analýza krve. Krevní test na testy jaterních funkcí, což je mimořádně důležitá studie, která umožňuje zhodnotit funkční charakteristiky orgánu a včas zjistit případné odchylky od normy.

Výsledky získaných analýz umožňují odborníkovi určit, s jakým typem patologického procesu se jedná - akutní nebo chronické a jak velký je rozsah poškození orgánů.

Indikace pro testování jaterních testů.

V případech poškození zdraví a při výskytu charakteristických příznaků může lékař předepsat vhodnou analýzu. Pokud se objeví známky jako:

  • Bolest v pravém hypochondriu;
  • Pocit těžkosti v játrech;
  • Žloutenka očí;
  • Žlutost pokožky;
  • Těžká nevolnost, bez ohledu na příjem potravy;
  • Zvýšení tělesné teploty.

Pokud existují dříve diferencované diagnózy, jako je zánět jater virového původu, fenomén stagnace žluče v kanálech, zánětlivé procesy v žlučníku, analýza vzorků jater je nezbytná pro monitorování onemocnění.

Indikace nezbytných jaterních testů je farmakoterapie s použitím silných látek, které mohou poškodit strukturální jednotky jater, stejně jako zneužívání chronických alkoholických nápojů.

Nevolnost - důvod analýzy

Specialista píše směr analýzy vzorků jater a v případě možného podezření na diabetes mellitus se zvýšenou hladinou železa v krvi, modifikace struktury orgánu během ultrazvuku a zvýšený meteorismus. Indikace pro analýzu jsou hepatóza a obezita jater.

Dílčí proteinové složky jater

Testy na játra, to je samostatná část v laboratorních studiích. Základ pro analýzu - biologický materiál - krev.

Série dat, včetně testů jaterních funkcí:

  • Alanin aminotransferáza - ALT;
  • Aspartátaminotransferáza - AST;
  • Gama - glutamyltransferáza - GGT;
  • Alkalická fosfatáza - alkalická fosfatáza;
  • Celkový bilirubin, stejně jako přímé a nepřímé;

Aby bylo možno objektivně posoudit obsah bílkovinných složek, používají se sedimentární vzorky ve formě tymolu a sublimátních fenolů. Dříve byly použity všude se základními rozbory jaterních vzorků, ale nové techniky je nahrazovaly.

V moderních metodách diagnostiky v laboratoři se používají za předpokladu přítomnosti zánětu jater různých etiologií as nevratnými substitucemi jaterního parenchymálního tkáně.

Zvýšené množství gamaglobulinů a beta-globulinů s poklesem albuminu naznačuje přítomnost hepatitidy.

Standardy a dekódování některých indikátorů

Díky specifické analýze je možné identifikovat povahu poruch jater a posoudit jeho funkčnost. Dekódovací data pomohou seznámit se s možným patologickým procesem podrobněji.

Je to důležité! Správně dešifrovat a předepsat odpovídající léčbu, může pouze ošetřující lékař.

Zvýšení enzymatické aktivity ALT a AST dává podezření na narušení buněčných struktur orgánu, z nichž jsou enzymy transportovány přímo do krevního řečiště. Ve frekvenci případů, kdy se zvyšuje obsah alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy, je možné mluvit o přítomnosti virových, toxických, léčivých, autoimunitních zánětů jater.

Navíc je obsah aspartátaminotransferázy použit jako ukazatel pro stanovení abnormalit v myokardu.

Zvýšení LDH a alkalické fosfatázy naznačuje stagnující proces v játrech a je spojeno s poškozením vodivosti v kanálech žlučníku. K tomu může dojít z důvodu zablokování kamenem nebo, s novotvarem, kanálů žlučníku. Zvláštní pozornost by měla být věnována alkalické fosfatáze, která zvyšuje karcinom jater.

Pokles celkových hodnot proteinu může být důkazem různých patologických procesů.

Zvýšení globulinů a pokles obsahu jiných proteinů naznačuje, že existují procesy autoimunitní povahy.

Změna obsahu bilirubin - důsledek poškození jaterních buněk, naznačuje porušení žlučovodů.

Testy a dávky jater:

  1. ALS - 0,1 - 0,68 mmol * 1;
  2. AST-0, 1 až 0,45 mmol * 1;
  3. Alkalická membrána - 1-3 mmol * L;
  4. GGT - 0,6 až 3,96 mmol * 1;
  5. Celkový bilirubin - 8,6 až 20,5 mikromolů;
  6. Celkový obsah bílkovin - 65-85 hl;
  7. Albuminy - 40-50 hl;
  8. Globuliny - 20-30 hl.

Kromě základního panelu indikátorů funkčnosti jater existují také nestandardní další vzorky. Patří sem:

  • Celkový protein;
  • Albumin;
  • 5-nukleotidáza;
  • Koagulogram;
  • Imunologické testy;
  • Ceruloplasmin;
  • Alfa-1 antitrypsin;
  • Ferritin.

Ve studii koagulogramu se určuje koagulace krve, protože koagulační faktory se přesně určují v jaterních strukturách.

Imunologické testy se používají v případech podezření na primární biliární cirhózu, autoimunní cirhózu nebo cholangitidu.

Ceruloplasimin - umožňuje zjistit přítomnost hepatoleptické dystrofie a nadbytek feritinu je markerem genetického onemocnění, který se projevuje narušením metabolismu železa a jeho akumulací v tkáních a orgánech.

Správná příprava na studium

Základem řádného a přiměřeného zacházení je spolehlivost získaných výsledků. Před provedením jaterních testů musíte vědět, jaké pravidla je třeba dodržovat.

1. Biochemie krve se provádí výhradně s prázdným žaludkem, přičemž radiografické a ultrazvukové vyšetření by se mělo provést po. V opačném případě mohou být indikátory zkreslené.

Je to důležité! Dříve předáním analýzy je zakázáno používat čaj, kávu, alkoholické nápoje a dokonce i vodu.

2. V předvečer plánovaného testu na jaterní testy je důležité odmítnout přijímat mastné potraviny.

3. Při užívání léků, které nelze odmítnout, byste se měli poradit se svým lékařem. Měli byste se také vzdát fyzické námahy i emočního stresu. Protože to může způsobit nespolehlivé výsledky.

4. Příjem biologické tekutiny pro studium prováděné z žíly.

Výsledky

Špatné testy jater mohou být způsobeny různými faktory:

  • Nadváha, obezita;
  • Stlačení žíly během odběru vzorků krve;
  • Chronická hypodynamie;
  • Vegetariánství;
  • Doba nošení dítěte.

Další diagnostické metody

U poruch v krvi může ošetřující lékař předepsat další studie, včetně:

  • Kompletní krevní obraz pro helminthickou invazi;
  • Ultrazvukové vyšetření orgánů v břišní dutině;
  • Radiografická studie s použitím kontrastního činidla;
  • Magnetické rezonanční zobrazování jater - k identifikaci možných metastáz;
  • Laparoskopie s biopsií jater - při detekci novotvaru je pro určení typu vzdělávání potřebný vzorek nádorové tkáně.

Včasná diagnostika a vhodně zvolená léčba pomůže udržet normální fungování jater po mnoho let. Studie ukázaly, že játra jsou schopné obnovy, takže zdravý životní styl, správná výživa, dostatečný odpočinek a absence stresových faktorů jsou klíčem k dlouhodobému zdraví.

Vzorky jater: dekódovací analýza, normy

Testy jaterní funkce jsou laboratorní testy krve, jejichž cílem je objektivní posouzení základních funkcí jater. Dekodace biochemických parametrů umožňuje identifikovat patologii orgánu a sledovat dynamiku možných nežádoucích změn v průběhu léčby farmakologickými preparáty s hepatotoxickým účinkem.

Základní biochemické parametry

Biochemická analýza krve k určení koncentrace důležitých sloučenin a k určení kvantitativní hladiny řady enzymů v plazmě.

Následující ukazatele pomáhají při hodnocení funkční aktivity jater, žlučníku a žlučových cest:

  • AST enzymová aktivita - aspartátaminotransferáza, ALT - alaninaminotransferáza, GGT - gamma glutamyltransferáza a alkalická fosfatáza - alkalická fosfatáza;
  • hladina celkového proteinu a jeho frakcí (zejména albumin) v krevním séru;
  • hladina konjugovaného a nekonjugovaného bilirubinu.

Stupeň odchylky od normálních hodnot umožňuje stanovit, jak jsou poškozeny buňky jater a jaký je stav syntetických a vylučovacích funkcí jater.

Pozor prosím: u lidí hraje játra roli hlavní "biochemické laboratoře", v níž nepřetržitě probíhá obrovské množství reakcí. Organ je biosyntéza složek komplementového systému a imunoglobulinu, které jsou nezbytné pro potírání infekčních agens. Také provádí syntézu glykogenu a podrobuje biotransformaci bilirubinu. Kromě toho je játra odpovědná za detoxikaci, tj. Rozdělení nebezpečných látek vstupujících do těla s jídlem, nápoji a inhalačním vzduchem.

Podle krevních testů je poměrně problematické posoudit, jak probíhají aktivně biochemické procesy uvnitř jaterních buněk, protože buněčné membrány oddělují hepatocyty z oběhového systému. Vzhled jaterních enzymů v krvi indikuje poškození buněčných stěn hepatocytů.

Patologie je často indikována nejen zvýšením, ale také poklesem obsahu některých organických látek v séru. Snížení frakce albuminů bílkoviny znamená nedostatek syntetické funkce orgánu.

Důležité: Během diagnostiky řady patologických stavů se provádějí jaterní testy souběžně s renálními a revmatickými testy.

Indikace pro testy jaterních funkcí

Jaterní testy jsou předepsány, pokud se u pacientů objevují následující klinické příznaky onemocnění jater:

  • jellowness sklery a kůže;
  • těžkosti nebo bolesti v hypochondriu napravo;
  • horká chuť v ústech;
  • nevolnost;
  • zvýšení celkové tělesné teploty.

Testy jater jsou potřebné k posouzení dynamiky onemocnění jater a hepatobiliárního systému - zánětu žlučových cest, stagnaci žluči, stejně jako virové a toxické hepatitidy.

Důležité: testy funkce jater pomáhají při diagnostice některých parazitárních onemocnění.

Jsou důležité, pokud pacient užívá léky, které mohou poškodit hepatocyty - buňky, které tvoří více než 70% tkáně orgánu. Včasná detekce abnormálních indikátorů umožňuje provádět potřebné úpravy plánu léčby a předcházet lékařskému poškození orgánu.

Pozor prosím: Jednou z indikací pro jaterní testy je chronický alkoholismus. Analýzy pomáhají diagnostikovat závažné patologické stavy, jako je cirhóza a alkoholová hepatóza.

Pravidla pro analýzu jaterních testů

Pacient musí přijít do laboratoře ráno od 7:00 do 11:00. Nedoporučuje se užívat jídlo předtím, než užijete krev po dobu 10-12 hodin. Můžete vypít pouze vodu, ale bez cukru a bez obsahu uhličitanu. Před analýzou byste se měli vyvarovat fyzické námahy (včetně nežádoucího doprovázení ranních cviků). V předvečer je zakázáno konzumovat alkoholické nápoje, protože v tomto případě budou údaje značně zkreslené. Ráno se ujistěte, že se nebudete kouřit.

Pozor prosím: Malé množství krve se odebírá pro testy jater z žíly v oblasti loktů. Testy se provádějí za použití moderních automatizovaných biochemických analyzátorů.

Faktory ovlivňující jaterní testy:

  • nedodržení pravidel přípravy;
  • nadváha (nebo obezita);
  • užívání určitých farmakologických látek;
  • nadměrná komprese žíly s turnajem;
  • vegetariánská strava;
  • těhotenství;
  • hypodynamie (nedostatek fyzické aktivity).

K posouzení funkční aktivity jater je důležité určit přítomnost / nepřítomnost stagnace žluče, stupeň poškození buněk a možné narušení procesů biosyntézy.

Jakákoli patologie jater způsobuje řadu vzájemně souvisejících změn v kvantitativních indikátorech. U každé choroby se mění více parametrů ve větší či menší míře. Při hodnocení jaterních testů se odborníci řídí nejvýznamnějšími odchylkami.

Analýza dekódování pro jaterní testy u dospělých

Indikátory normy (referenční hodnoty) testů jaterních funkcí pro hlavní parametry (pro dospělé):

  • AST (AsAT, aspartátaminotransferáza) - 0,1-0,45 mmol / hodina / l;
  • ALT (alaninaminotransferáza) - 0,1-0,68 mmol / hodina / l;
  • GGT (gamma-glutamyltransferáza) - 0,6 až 3,96 mmol / hodina / l;
  • Alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza) - 1-3 mmol / (hod / l);
  • celkový bilirubin - 8,6 až 20,5 μmol / l;
  • přímý bilirubin - 2,57 μmol / l;
  • nepřímý bilirubin - 8,6 μmol / l;
  • celkový protein - 65-85 g / l;
  • frakce albuminu - 40-50 g / l;
  • globulinová frakce - 20-30 g / l;
  • fibrinogen - 2-4 g / l.

Odchylky od normálních hodnot naznačují patologii a určují její povahu.

Vysoké hladiny AST a ALT indikují poškození jaterních buněk za přítomnosti virové hepatitidy nebo toxické geneze, stejně jako autoimunních lézí nebo užívání hepatotoxických léků.

Zvýšené hladiny alkalické fosfatázy a GGT v jaterní funkci naznačují stagnaci žluči v hepatobiliárním systému. Stává se to v rozporu s výtokem žluče v důsledku překrytí kanálků s hlísty nebo kaly.

Snížení celkové bílkoviny znamená porušení syntetické funkce jater.

Změna poměru proteinových frakcí ve směru globulinů umožňuje podezření na přítomnost autoimunitní patologie.

Vysoký nekonjugovaný bilirubin v kombinaci se zvýšeným AST a ALT je známkou poškození jaterních buněk.

Vysoký přímý bilirubin je detekován cholestázou (současně se zvyšuje aktivita GGT a alkalické fosfatázy).

Kromě standardní sady vzorků jater se často zkoumá krev pro celkový protein a odděleně pro jeho frakci albuminů. Navíc může být nutné určit kvantitativní indikátor enzymu NT (5'-nukleotidáza). Koagulogram pomáhá posoudit syntetickou funkci jater, protože v tomto orgánu se tvoří velká většina faktorů srážení krve. Stanovení hladiny alfa-1-antitrypsinu má velký význam pro diagnózu cirhózy. Pokud je podezření na hemochromatózu, ferritin je analyzován - jeho zvýšená hladina je důležitým diagnostickým příznakem onemocnění.

Přesné stanovení povahy a závažnosti patologických změn umožňuje další metody diagnostické instrumentální a hardwarové diagnostiky, zejména - snímání duodena a ultrazvukové vyšetření jater.

Testy jater u dětí

Normální jaterní testy u dětí se významně liší od referenčních hodnot u dospělých pacientů.

Odběr vzorků krve u novorozenců se provádí z paty a u starších pacientů - od kloubní žíly.

Důležité: před analýzou se doporučuje jíst po dobu 8 hodin, ale toto doporučení není přijatelné pro kojence.

Aby doktor mohl správně interpretovat výsledky jaterních testů, měl by být informován, kdy a co dítě jedl. Pokud je dítě kojeno, specifikuje se, zda matka užívá nějaké léky.

Normální sazby se liší podle věku dítěte, růstové aktivity a hormonálních hladin.

Některé vrozené anomálie mohou ovlivnit výkon, který postupně zmizí s věkem nebo úplně zmizí.

Jedním z hlavních ukazatelů cholestázy (stagnace žluče) u dospělých je vysoká hladina alkalické fosfatázy, ale u dětí se aktivita tohoto enzymu zvyšuje například v období růstu, tj. Není známkou patologie hepatobiliárního systému.

Dekódování analýzy ALT u dětí

Normální dávky ALT u dětí v jednotkách na litr:

  • novorozenci prvních 5 dnů života - do 49 let;
  • děti prvních šesti měsíců života - 56;
  • 6 měsíců-1 rok - 54;
  • 1-3 roky - 33;
  • 3-6 let - 29 let;
  • 12 let - 39 let.

Úroveň ALT u dětí se zvyšuje s následující patologie:

  • hepatitida (virové, chronické aktivní a chronické přetrvávající);
  • toxické poškození hepatocytů;
  • infekční mononukleóza;
  • cirhóza;
  • leukemie;
  • non-Hodgkinův lymfom;
  • Rayův syndrom;
  • primární hepatom nebo jaterní metastázy;
  • obturání žlučovodů;
  • hypoxie jater na pozadí dekompenzované srdeční choroby;
  • poruchy výměny;
  • celiakie;
  • dermatomyositida;
  • progresivní svalová dystrofie.

Dekódová analýza AST u dětí

Normální dávky AST u dětí v jednotkách na litr:

  • novorozenci (první 6 týdnů života) - 22-70;
  • do 12 měsíců - 15-60;
  • děti a mládež do 15 let - 6-40 let.

Příčiny zvýšené aktivity AST u dětí:

Interpretace GGT analýzy u dětí

Referenční hodnoty (normální hodnoty) GGT při dešifrování jaterních testů u dítěte:

  • novorozenci do 6 týdnů - 20-200;
  • děti prvního roku života - 6-60 let;
  • od 1 roku do 15 let - 6-23.

Důvody pro indikátor zvýšení:

Důležité: hypotyreóza (hypofunkce štítné žlázy) snižuje hladinu GGT.

Interpretace analýzy alkalických ledvinových buněk

Referenční hodnoty alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy) u vzorků jater u dětí a dospívajících:

  • novorozenci - 70-370;
  • děti prvního roku života - 80-470;
  • 1-15 let - 65-360 let;
  • 10-15 let - 80-440.

Důvody pro zvýšení ukazatelů alkalické fosfatázy:

  • onemocnění jater a hepatobiliárního systému;
  • patologii kostí;
  • onemocnění ledvin;
  • patologie trávicího systému;
  • leukemie;
  • hyperparatyroidismus;
  • chronická pankreatitida;
  • cystická fibróza.

Úroveň tohoto enzymu klesá během hypoparatyreózy, deficitu růstového hormonu u pubertu a geneticky určeného deficitu fosfatázy.

Norma celkového bilirubinu v jaterních vzorcích novorozenců je 17-68 μmol / l, u dětí ve věku od 1 do 14 let - 3,4-20,7 μmol / l.

Důvodem zvýšení počtu je:

Pozor prosím: Při hodnocení jaterních testů u dětí je třeba věnovat pozornost řadě faktorů. V žádném případě nesmí být odchylky od hodnot zde uvedené normy považovány za přítomnost patologie u dítěte. Dekódování výsledků musí nutně provést pouze odborník!

Vladimír Plisov, lékařský konzultant

17 640 celkem zhlédnutí, 4 zhlédnutí dnes

Základní testy jaterních funkcí

Pro zjištění stavu jaterního parenchymu se provádějí základní jaterní testy. Jedná se o biochemické studie založené na stanovení různých látek v moči a v krvi.

Studium pigmentového metabolismu.

V roce 1918 navrhl Himans van den Berg kvalitativní stanovení bilirubinu v krevním séru. Na bilirubinu v séru vlivem: 1) intenzity hemolýzy, bilirubinu jako produkt 2) státní funkce jater bilirubinvydelitelnoy biotransformace hemoglobinu, vlastně - zhelcheobrazovatelnaya hepatocytů funkce, 3) stav výtokových cest žluč žluči nebo žlučových funkce jater.

Když se k séru přidá Ehrlichova diazoreaktivita, bilirubin dává barevnou reakci buď okamžitě (přímou reakcí) nebo po přidání spitry (nepřímá reakce). Podle intenzity barvy roztoku se provádí nejen kvalitativní, ale i kvantitativní stanovení bilirubinu a jeho frakcí. Glukuronid bilubin nebo bilirubin navázaný na kyselinu glukuronovou v hepatocytech vstupuje do přímé reakce. Nepřímá reakce zahrnuje bilirubin není spojen, neprošel v procesu konjugace hepatocytů.

Úroveň celkového bilirubinu u zdravého člověka v séru je 8,5 - 20, 5 μmol / l; (v přímé reakci) - 0 - 5,1 μmol / l; (v nepřímé reakci) až do 16,6 μmol / l. U zdravé osoby je poměr vázaného a nevázaného bilirubinu v průměru 1: 3.

Při hemolýze, kdy hepatocyty jednoduše nemají čas na konjugaci bilirubinu, v krvi se podle nepřímé reakce zvyšuje obsah nevázaného bilirubinu.

Když obstrukční žloutenka při vyrušení průtok žluči z hepatocytů, krve, v závislosti na přímou reakcí, se zvyšuje obsah konjugované (spojeny hepatocytu s kyselinou glukuronovou) bilirubinu.

Při mnoha onemocněních jater, při porušení vazebného bilirubinu a vylučovacích funkcí hepatocytů, se zvyšuje počet obou frakcí bilirubinu v krvi.

Přidružený bilirubin se sekretuje žlučí do střeva a přeměňuje se na sterkobilin. Sterobilin se vstřebává do krve a přes portální žilu vstupuje do jater, kde je uchováván. Při jaterní dysfunkci se urobilin nezachovává v játrech, ale vstupuje do krve a vylučuje se do moči, nazývaným urobilin. Následkem toho může být tenký funkční stav hepatocytů hodnocen hladinou urobilinu v moči.

Stanovení detoxikační (detoxikační) funkce jater. Tato jaterní funkce se obvykle vyhodnocuje použitím rychlého testu syntézy kyseliny hippurové. V tomto testu se benzoát sodný podává intravenózně pacientovi, ze kterého se syntetizuje kyselina jippurová v játrech a pak se stanoví její množství v moči. Při porážce hepatocytů se syntéza kyseliny hippurové sníží na 20 - 10% splatnosti.

Hodnocení stavu metabolismu uhlohydrátů v játrech Stav metabolismu sacharidů je určen hladinou glukózy a sialových kyselin v krevním séru. U zdravého člověka v celém kapilární hladina glukózy v krvi 3,88-5,55 mmol / l nebo krevní plazma - 22/4-11/6 mmol / l.. Hladina kyseliny sialové v séru krve zdravého člověka je 2-2, 33 mmol / l. Při porážce hepatocytů se hladina sialových kyselin výrazně zvětšuje a když je do krve vstřikován nemocný glukózový roztok, jeho hladina se vrátí do normálu.

Hodnocení stavu metabolismu bílkovin Protože játra plní funkci syntézy bílkovin, funkční stav hepatocytů se posuzuje podle množství celkového proteinu a jeho frakcí v krevním séru. U zdravého člověka je hladina bílkovin v krevním séru 70 - 90 g / l. Při elektroforéze na acetát-celulózovém filmu je albumin 56,5 - 66,5% a globuliny - 33,5 - 43,5%. Frakce globulinu: α1-globuliny - 2,5 - 5%, α2-globuliny - 5,1 - 9,2%, β-globuliny - 8,1 - 12,2%, γ-globuliny - 12,8 - 19%.

Hypoproteinémie je pozorována při portální cirhóze jater a hyperproteinémie v jaterní nekrotické cirhóze.

Charakterizovat stav bílkovinové funkce jater, tzv. sedimentů. Proveďte vzorky sublimátu a tymolu.

Základem sublimátního vzorku je srážení sérových proteinů roztokem chloridu rtuťnatého. Získané údaje se vyhodnotí v ml roztoku chloridu rtuťnatého, který je potřebný k zakrytí roztoku. Normální hodnoty vzorku jsou: 1,6 - 2,2 ml.

Test tymolů je založen na zákalu krevního séra elektrofotometrickou metodou. Jeho výsledky jsou vyhodnocovány v jednotkách absorpce světla a jsou obvykle 0 až 5 jednotek.

Výsledky sedimentárních testů se zvyšují s cirhózou jater a hepatitidou.

Hodnocení metabolismu lipidů. Vzhledem k tomu, že játra hraje důležitou roli v metabolismu a syntézy lipidů, když se zjistí, při onemocnění hladiny v krevním séru celkových lipidů (norm - 4-8 g / l), celkového cholesterolu (méně než 5,2 mmol / l), a hladiny frakcí cholesterolu, lipoproteiny, triglyceridy, mastné kyseliny, vypočítat koeficient aterogenity.

Hodnocení aktivity jaterních enzymů Je známo, že hepatocyty obsahují řadu orgánově specifických enzymů: AlAT, aldolázu, alkalickou fosfatasu, laktátdehydrogenázu.

Obvykle je aktivita ALAT, stanovená metodou Reitman-Frenkel, 0,1 až 0,68 μmol / h / l. Aktivita aldolázy v séru je 6 až 8 ml. Aktivita laktátdehydrogenázy v séru je normálně až 460 IU. Zvýšení aktivity těchto enzymů se zvyšuje s poškozením nebo dezintegrací hepatocytů, což zvyšuje propustnost jeho membrány.

U zdravého člověka je aktivita alkalické fosfatázy 0,9 - 2,3 μkkat / l, a u zdravé ženy je 0,7 - 6,3 katkat / l. Zvýšení enzymové aktivity nastává u obstruktivní žloutenky, biliární cirhózy jater.

Stanovení ukazatelů metabolismu vody a solí a minerálů. K posouzení poškození funkce hepatocytů se obvykle stanovují hladiny sodíku, draslíku, vápníku, železa a mědi. Hladina sérového železa při stanovení metodou FereneS u žen je 9-29 μmol / l, u mužů je 10-30 μmol / l. U pacientů s akutní hepatitidou a aktivní jaterní cirhózou dochází ke zvýšení hladiny železa v séru při zvýšení hladiny sérové ​​mědi.

Funkce jaterních testů

Fyzická data se stávají zásadní pro řešení diagnostických problémů, zejména v kombinaci s metodami morfologického výzkumu.

V metodách další studie jater by měly být rozlišeny dvě hlavní skupiny: první zahrnuje metody charakterizující selhání jater (tzv. Funkční testy) a druhá definuje vaskulární poruchy, nebo spíše portální hypertenzi.

Funkční jaterní testy. V současné době počet funkčních testů přesáhl více než 1000. Pro funkční charakterizaci se používají moderní biochemické testy a stresové testy přijaté ve fyziologii. Současně má E. Hanger pravdu, když tvrdí, že jedna vysoce kvalitní palpace jater stojí 2-3 testy funkčnosti. To je způsobeno tím, že játra jsou charakterizována silnou regenerační aktivitou. V tomto ohledu je nutné, aby daný test dosáhl pozitivního výsledku, je nutné mít lézi alespoň 50% parenchymu. Funkční vyšetření jater musí být komplexní a zahrnuje řadu testů, které charakterizují různé aspekty jaterního postižení metabolismu.

Existuje dobře známý princip rozdělení funkčních funkcí. Následující hlavní syndromy se liší:

  • cytolytická;
  • hepatodepresivní nebo hepatoprivát;
  • syndrom mesenchymálního zánětu;
  • cholestatický syndrom.

Značkami každého z těchto syndromů jsou určité enzymy. Jsou rozděleny do několika skupin, z nichž hlavní je indikátor (buňka), vstup do krve nebo destrukce, buněčná smrt (zejména hepatocyty). Tato skupina zahrnuje transaminázu, aldolázu, LDH. Druhá skupina se nazývá exkrece nebo enzymy vázané na membránu. Ty zahrnují alkalickou fosfatázu a gamaglutamyltransferázu (peptidázu). Alkalická fosfatáza má nezpochybnitelnou markerovou hodnotu a zvyšuje se v krvi jakýmkoliv druhem cholestázy, neboť je produkována epitelem malých žlučových cest, jejíž propustnost poruší tok žluči. Kromě toho se v kostní tkáni vytváří alkalická fosfatáza, a proto může její obsah vzrůst s difuzní osteoporózou, rakovinnými metastázami v kostech. Tuto druhou příležitost bychom neměli zapomenout. Úroveň gama-glutamyltransferázy, stejně jako alkalická fosfatáza, se zvyšuje s cholestázou, ale současně se může zvýšit její obsah v krvi při parenchymálním poškození jater, zejména u alkoholických hepatopatií.

Cytolytický syndrom

Zvýšení hladin takových indikátorových enzymů, jako je alanin-transamináza - ALT (ve větší míře) - a asparagová transamináza - ACT (v menší míře), na jedné straně indikuje poškození jater jako takové a na druhé straně indikuje aktivitu patologického procesu. Takové změny se dějí při aktivní akutní a chronické hepatitidě, jaterní cirhóze, léčebných lézích jater - při jmenování cytostatik. Předpokládá se, že ALT je rozpuštěn v hepatocytární heloplazmě a ACT je obsažen ve svých mitochondriích. V klinické praxi se stále odhaduje poměr ACT k ALT, koeficient de Rytis. Když se virovou hepatitidou ve fázi aktivity sníží pod 1, dosahuje 0,6-0,7 (zánětlivého typu). Naopak u alkoholických hepatopatií se tento koeficient stává vyšší než 1 (nekrotický typ). Při chronické aktivní hepatitidě v období exacerbace jaterní cirhózy mohou hodnoty ALT překročit normu o 5-10 krát. Indikátory AJIT jsou hlavní biochemickou kontrolou účinnosti moderní antivirové terapie interferony. Aldolase, enzym sacharidového cyklu, se stanoví semikvantitativně, zvyšuje akutní hepatitidu a dosahuje 25-25 jednotek. (rychlostí až 12 jednotek). Změny v jednotlivých frakcích LDH mají menší klinický význam a méně často se používají jako ukazatel aktivity hepatopatie.

Hepatoprivat (hepatodepressivní) syndrom

Zjišťuje se jednak snížení krevního obsahu látek specificky produkovaných hepatocyty a jednak zvýšením hladiny látek v krvi, které kvůli funkční jaterní insuficienci nevykazují adekvátní metabolické transformace hepatocytů. Celkový obsah bílkovin, albumin klesá v krvi, poměr albuminu a globulinu (A / G) klesá (norma je přibližně 1), obsah esterifikovaného cholesterolu, fibrinogenu, protrombinu (normální 80-100%), prokonvertinu klesá. Jedná se o pokles obsahu koagulačních faktorů krve, který je hlavní příčinou výskytu hemoragické diatézy u pacientů s onemocněním jaterního parenchymu.

Kromě toho existují biochemické příznaky poruchy sekrece pigmentu. V krvi se zvyšuje celkový obsah bilirubin a více než 50% je spojeno. Bilirubin je lipofilní látka, která snadno proniká do hematoencefalické bariéry, která je doprovázena známkami intoxikace centrální nervové soustavy (CNS). V moči na pozadí zhoršené funkční aktivity hepatocytů se stanoví žlučové pigmenty a urobilin (+), (++).

V klinické praxi se podílí játra na metabolismu uhlohydrátů méně a méně. K tomuto účelu je nutné použít galaktózu, která je selektivně zachycena z krve hepatocyty. Když glukóza vstupuje do lumen gastrointestinálního traktu, používá se jako zátěž nejen hepatocyty, ale pankreas a svaly se aktivně podílejí na metabolických transformacích. Existuje situace rovnice s mnoha neznámými.

Pro kontrolu sacharidové funkce jater se provádí zátěž: 40 g galaktózy, rozpuštěné ve 200 ml vody. Zpočátku je hladina glukózy řízena na prázdný žaludek, poté je podávána dávka galaktózy a pak je sledován obsah glukózy každých 15 až 30 minut. Na konci zátěžového testu se vypočítají dva koeficienty: hyperglykemická (GGK) a postglykemická (PGC) - to je poměr koncentrace cukru po 2,5 hodiny k počáteční (norma 1). U onemocnění jaterního parenchymu se mohou oba faktory změnit. Pokud nakreslíte kávové křivky, mohou být dvakrát hustě, připomínají písmeno M), mají pseudo-diabetickou formu, aniž by se snížily po zatížení více než 2-3 hodiny, zatímco PHC stoupne nad 2. V případě lehkých lézí jater je křivka plochější a zdá se být pozdě, GGK se mírně zvýšil. Tyto změny naznačují porušování funkce sacharidů v játrech, charakterizované přiměřenou přeměnou glukózy na glykogen.

Mezheimový zánětlivý syndrom

Biochemické markery mesenchymového a zánětlivého syndromu u parenchymálních jaterních onemocnění jsou: zvýšené hladiny IgM a IgG a uglobuliny v krvi, snížení poměru A / G pod 1. Koncentrace celkového proteinu u některých pacientů v důsledku zvýšení imunoglobulinů může být vyšší než normální (80 g / l) To je pozorováno v období exacerbace u některých forem cirhózy. Až dosud byl tymolový test (thymol-veronal), stanovený polokvantitativní metodou (norma je až 5 jednotek), což je poněkud citlivý test, který naznačuje imunologický zápalový charakter patologického procesu. Při aktivní onemocnění hepatitidou a cirhózou jater se zvýší na 15-25 jednotek. Vzorek nelze považovat za specifický, protože se zvyšuje u pacientů s kolagenózou, sepsí apod.

Cholestasis syndrom

Klinicky se tento syndrom projevuje žloutenkou, svěděním kůže (jeho vzhled může dokonce předcházet vývoj žloutenka po dobu měsíců a dokonce let), bradykardie, hypotenze, hemoragické diatézy, cholemické krvácení.

Biochemické vyšetření krve určuje: vysoké hodnoty navázaného bilirubinu na pozadí zvýšení celkového bilirubinu, zvýšení cholesterolu na 7-10 mmol / l, β-lipoproteiny a fosfolipidy. Nejcharakterističtější jsou považovány za významné zvýšení parametrů alkalické fosfatázy, s vyloučením kostní patologie. Je-li míra alkalické fosfatázy 0,9-2,25 mikrocatal / l u mužů a 0,7-2,1 pro ženy, pak dosahuje 10-25 mikrocatal / l u cholestatického syndromu. Současně zvyšuje obsah y-glutamyltransferázy.

Testy jater: přepis, normální hodnoty.

Obsah:

1. Funkční jaterní testy. Dekódovací notace, indikátory normy.

2. Bilirubin - příčiny hyperbilirubinemie (video).

3. Albumin - příčiny odchylek od normy.

4. Jaterní enzymy - příčiny zvýšeného výkonu.

5. Zvýšené jaterní testy - interpretace

6. Jak darovat krev pro testy jater. Příčiny nepravdivých výsledků.

Vzorky jater jsou kombinací určitých biochemických testů.

Účel jaterních testů:

  • Screening pro onemocnění jater a žlučových cest (žlučovody, žlučník) v rámci klinického vyšetření;
  • Posouzení závažnosti pacienta s hepatobiliární patologií;
  • Vyhodnocení účinnosti léčby akutních onemocnění jater a žlučových cest;
  • Monitorování chronických onemocnění jater a žlučových cest.
Žádný z testů "jater" není přísně specifický pro játra - existuje mnoho dalších onemocnění, u kterých se výsledky těchto vzorků liší od normy.

Základní funkční jaterní testy - dekódování indikátorů, norem *

Podle doporučení Mezinárodní federace klinické chemie mohou být testy zahrnuty do rozšířeného panelu vzorků jater:

  • Celková bílkovina
  • Proteinové frakce.
  • Faktory koagulace krve.
  • Žlučové kyseliny.

Tento článek popisuje povinné testy jaterního screeningu.

Bilirubin - způsobuje zvýšení

Žlutý pigment, produkt katabolismu hemoglobinu, vzniká v důsledku smrti červených krvinek. Každý den až 300 mg nekonjugovaného (nepřímého) toxického ve vodě nerozpustného bilirubin, který vstupuje do jater, je konjugován s kyselinou glukuronovou a stává se netoxickým, ve vodě rozpustným přímým bilirubinem, vstupuje do krve zdravé osoby. Ten je vylučován žlučem do střeva, podstupuje řadu transformací a vylučuje se z těla.

Celkový bilirubin BIL-T = nekonjugovaný ID-BIL + přímý D-BIL

Zvýšení koncentrace celkového bilirubinu v krvi> 30-50 μmol / l je doprovázeno žlutým zbarvením kůže a sliznic - žloutenka. Hyperbilirubinemie se však vyskytuje nejen v patologii jater a žlučových cest - jiné choroby jsou doprovázeny žloutenkou.

Časté příčiny zvýšené celkové koncentrace bilirubin v krvi

Akutní / chronická hepatitida.
Cirhóza jater.
Toxické poškození jaterních buněk (alkohol, drogy, jedy).
Metastáza rakoviny v játrech.
Primární rakovina.
Srdeční selhání (smrt jaterních buněk nastává v důsledku hypoxie).

Onemocnění žlučníku.
Rakovina hlavy pankreatu.

Tvorba příliš nepřímého bilirubinu v důsledku masivní smrti červených krvinek.

Hemolytická anémie.
Novorozenecká žloutenka.
Dědičná metabolická abnormality.

Sérum / plazmatický albumin - příčiny abnormality

Krev obsahuje mnoho různých proteinů (imunoglobuliny, enzymy, koagulační faktory atd.). Frakce albumin tvoří až 60% všech plasmatických bílkovin v krvi. Albuminy - transportní bílkoviny - jsou syntetizovány v játrech z aminokyselin. Snížení koncentrace albumin může indikovat jak onemocnění jater, tak další patologické procesy. Albuminy udržují objem a hustotu cirkulující krve, zabraňují vzniku otoků. Ascites (akumulace edematózní tekutiny v břišní dutině) - může být projevem selhání jater.

Příčiny změn koncentrace albuminů v krevní plazmě

Neschopnost jaterních buněk k normální syntéze albuminů.

Chronická hepatitida.
Cirhóza jater.

Potravinový nedostatek aminokyselin v těle v důsledku podvýživy, gastrointestinální patologie, narušení absorpce aminokyselin.

Bez bílkovin.
Crohnova choroba.
Půst

Onemocnění ledvin (nefrotický syndrom).
Nefropatie těhotenství.
Chronické selhání ledvin.

Mechanický "průtok" albuminu z plazmy do tkáně.

Zranění.
Burns
Operace.

Ztlumení krve (zvýšení koncentrace albuminu).

Porušení pitného režimu, dehydratace.
Užívání anabolických steroidů.

Zředění krve (koncentrace albuminu klesá).

Porušení pitného režimu, nadměrné hydratace.

Jaterní enzymy - příčiny zvýšené aktivity v krvi

Ve vysokých koncentracích nacházejících se v buňkách jater a žlučových cest, stejně jako (v různých mírách) v buňkách jiných orgánů. Intracelulární enzymy katalyzují (urychlují) specifické biochemické reakce v buňce, ale nepracují mimo ni. Obvykle vstupují do krve v kostech laloků po přirozené fyziologické buněčné smrti. Patologická destrukce orgánů a masová smrt buněk je doprovázena uvolněním obrovského množství aktivních enzymů do krevního řečiště.

Ačkoli jsou ALT, AST, GGT a ALP nazývány "jaterní" enzymy, zvýšení jejich koncentrace v krvi nemusí vždy znamenat onemocnění jater. Například AST ve velkých množstvích je obsažen v myokardu, proto je rozumnější považovat ALT jako indikátor poškození hepatocytů. Známý extrahepatický zdroj GGT - ledviny a pankreas.

Alkalická fosfatáza je hojná v kostech, v membránách střevních buněk, v placentě.

Přechodné mírné zvýšení aktivity alkalické fosfatázy u žen v posledním trimestru těhotenství je považováno za variantní normu.

Příčiny zvýšené aktivity ALT (AST) v krvi

Akutní virovou hepatitidu.
Akutní toxická hepatitida (alkoholická, léčivá atd.)
Akutní jaterní selhání v důsledku kardiogenního šoku.
Cirhóza jater.
Chronická hepatitida.
Primární / metastazující rakovina jater.
Mononukleóza.

Poškození / úmrtí jiných orgánů a tkání.

Zničení / poškození buněk jater, žlučníku a žlučových cest.

Akutní hepatitida různého původu.
Mononukleóza.
Onemocnění žlučníku. Primární / metastazující rakovina jater.

Rakovina pankreatu.
Pankreatitida.
Diabetes

Alkoholismus.
Intoxikace drogami.

Příčiny zvýšené aktivity alkalické fosfatázy v krvi

Zničení / poškození buněk jater, žlučníku a žlučových cest.

Onemocnění žlučníku. Primární / metastazující rakovina jater.
Akutní virovou hepatitidu.
Toxická hepatitida.
Chronická aktivní hepatitida.
Cirhóza jater.
Mononukleóza.

Zničení / poškození kostí

Pagetova choroba.
Zlomeniny kostí.
Primární kostní nádory.
Metastázy v kostech.
Hyperparatyroidismus.
Difuzní toxický roubík.

Zvýšily se jaterní testy - interpretace

Legenda:
> - mírný nárůst
>> - mírné zvýšení
> / >> - mírné nebo mírné zvýšení
>>> - vysoký nárůst (desítky, někdy stokrát)

Jak učinit játrové testy

Funkční jaterní testy se provádějí jako součást biochemického krevního testu.

Příprava pacienta:
Neexistují žádná zvláštní omezení ve stravě před výzkumem.
Krev se užívá k analýze ráno, přísně na prázdný žaludek (po spánku nepijí, jíst, nekouří).
Abyste předešli falešně vysokým hladinám GGT, měli byste přestat užívat alkohol 3 dny před odběrem krve (alkohol stimuluje tvorbu tohoto enzymu).

Požadavky na vzorek krve pro jaterní testy:
Pro analýzu proveďte 5 ml žilní krve.
Aby se zabránilo falešně vysokému obsahu albuminu, před krvácením se ukládá turnaj před více než 1-2 minuty.
Aby se zabránilo falešně nízkému bilirubinu, je vzorek krve uložen a transportován ve tmě (při působení světla je bilirubin zničen).

Účinek léků na jaterní testy

Poškození jater a změny aktivity jaterních enzymů mohou být způsobeny mnoha léky.

  • Antibiotika (zejména léky proti tuberkulóze).
  • Paracetamol.
  • Aspirin.
  • Antidepresiva.
  • Barbituráty.
  • Fenytoin.
  • Perorální antikoncepce.
  • Cytotoxické léky (chemoterapie).
  • a mnoho dalších.

Před podáváním krve za jaterní testy by měl pacient, který pravidelně užívá léky (pro cukrovku, hypertenzi, hormonální substituční terapii atd.), O tom informovat laboratorního lékaře.

Funkční jaterní testy - screeningové diagnostické testy určené k identifikaci příznaků patologie jater a žlučových cest. Tyto testy samy o sobě nestačí k definitivní diagnóze.

Jsou testy funkce jater jiné než normální? Chcete-li zjistit důvod, podívejte se na DOCTOR - předepíše individuální vyšetření, objasní diagnózu, zvolí léčbu.

Funkce jaterních testů

Funkční jaterní testy se chápou především jako biochemické testy, které ukazují na funkci a integritu základních struktur tohoto orgánu. Tato skutečnost se nejprve týká pacientů s akutními a chronickými onemocněními jater, jak údajně, tak i prokázaných. Hepatocyty trpí extrémními stavy, jako je infarkt myokardu, mrtvice, chirurgie, rozsáhlé zranění, akutní infekce, otravy, popáleniny. Vyskytla se velká skupina nosičů virů hepatitidy, které přitahovaly velkou pozornost. Konečně, masové preventivní prohlídky zdravé populace používající biochemické metody jsou stále rozšířenější. Ve všech případech praktický lékař čelí několika úkolům:

1) jaké funkční testy se přiřadí v této situaci;

2) jednou nebo opakovaně a v jakém okamžiku musí být provedeny;

3) jak interpretovat získané výsledky.

Rozsah analýzy pacientů je určen specifickými úkoly. Funkční studie hepatobiliárního systému jsou prováděny podle obecně uznávaného programu, který zahrnuje povinné studium následujících složek krevního séra:

4. ZÁKLADNÍ KLINICKÉ A LABORATOŘNÍ SYNDROMY V POŠKOZENÍ LIVERU

Ve většině případů onemocnění jater zůstává etiologický faktor nad rámec výzkumu a klinické biochemisté objasňují povahu léze na základě principů syndromické diagnózy. Hlavní patologické procesy jsou kombinovány do laboratorních syndromů s přihlédnutím k indikátorovým testům:

2) cholestáza (intra- a extrahepatická);

3) hepatodeprese (hepatocelulární selhání, malé jaterní selhání, selhání syntetických procesů);

5) operace bypassu jater;

6) regenerace a růst nádoru.

Pokud je podezření na specifickou patologii, jsou vzaty v úvahu hlavní biochemické syndromy charakteristické pro toto onemocnění. Jako základ se používá standardní program funkčního vyšetření, ale v každém případě jsou zkoumány alespoň dva testy.

4.1. CYTOLYZOVÝ SYNDROM

Vyskytuje se při poškození jaterních buněk a probíhá na pozadí výrazného narušení integrity hepatocytárních membrán a jejich organel, což vede k uvolnění buněčných složek do mezibuněčného prostoru a krev. Buňka vystavená cytolýze častěji zachovává životaschopnost; pokud umře, pak hovoří o nekróze.

V patologii hepatocytů se enzymy uvolňované z nich rychle nacházejí v krevní plazmě, protože jaterní buňky mají přímý kontakt s intersticiálními a intravaskulárními prostory a propustnost kapilárních stěn v tomto orgánu je vysoká.

V obecných cestách katabolismu jsou zaznamenány hlavní biochemické změny. Oxidační fosforylace v důsledku toho snižuje hladinu ATP, mění koncentraci elektrolytů. Nerovnováha tohoto druhu se odráží ve stupni propustnosti buněčných membrán. Dlouhodobá inhibice syntézy ATP vede k energetickému deficitu, poškození syntézy proteinů, močovině a kyselině hippurové a jsou pozorovány změny metabolismu lipidů a sacharidů.

Důležitou roli v postupu tohoto stavu hrají lysosomy, které jsou zničeny v důsledku rozpadu membránových struktur a hydrolytické enzymy vstupují do cytosolu.

Tento laboratorní syndrom je častější u akutní virové hepatitidy a dalších akutních poranění jater (léků, toxických), chronické aktivní hepatitidy, cirhózy a s rychle se rozvíjející a prodlouženou jaterní žloutenkou.

Biochemická laboratorní diagnostika syndromu cytolýzy:

1. Zvýšená aktivita indikátorových enzymů: AsAT, AlAT, LDH a jeho izoenzymy LDH4 a LDH5; stejně jako fruktos-1-fosfátaldoláza, sorbitol dehydrogenasa, ornitin karbamoyltransferáza, aldoláza, glutamát-DG, sukcinát-DG.

2. Hyperbilirubinemie způsobená konjugovanou formou.

Například u akutní virové hepatitidy v průběhu celého prodromálního období dochází ke zvýšené aktivitě transamináz. V lidském těle tyto enzymy s účinkem aktivní formy pyridoxinu provádějí přenos aminoskupiny z donorové aminokyseliny na akceptor - α-keto kyselinu bez meziprodukce amoniaku. Tento proces objevili ruští vědci Braunstein a Kritzman v roce 1937.

Transaminace zajišťuje syntézu a rozklad aminokyselin v tkáních s tvorbou α-keto kyselin, které jsou metabolity cyklu kyseliny citronové a slouží jako zdroj energie. V praktické medicíně je stanovena aktivita aspartátaminotransferázy (glutamát oxaloacetát transamináza) (AsAT) a alaninaminotransferáza (glutamát pyruvát transamináza) (AlAT).

V tkáních lidského těla jsou tyto biokatalyzátory široce zastoupeny. Jak ALT, tak ASAT jsou zaznamenávány v játrech, kostních svalech, nervové tkáni, ledvinách a v menších množstvích v plicích, slinivce a slezině. AsAT se skládá ze dvou izoenzymů, které tvoří dvě hlavní formy enzymu - mitochondriální (m-AsAT) a rozpustné, obsažené jak v mitochondriích, tak v cytosolu (c-AsAT). ALAT je také přítomen v buňkách ve formě dvou izomerů, cytosolických a mitochondriálních, ale druhý je nestabilní a jeho obsah je nízký.

Aktivita aminotransferáz v AVH se zvyšuje v časném období - 1 až 4 týdny před výskytem žloutenky - as vysokou konzistencí. Tento test je široce používán při vyšetření jedinců, kteří byli v centru infekce, protože anestetická forma onemocnění zvyšuje intenzitu práce těchto enzymů. Pík enzymatické aktivity, pozorovaný 7-10 dní před objevem maximálního množství bilirubinu, se většinou shoduje s projevem žloutenky u pacienta a často odpovídá závažnějšímu klinickému projevu choroby. Během tohoto období je rychlost transaminace 10-100 (obvykle 20-50 krát) vyšší než normální počet.

Poměr AsAT / AlAT často indikuje povahu poškození jaterních buněk. Hepatocyt obsahuje více AsAT než AlAT, ale první enzym se nachází jak v cytosolu, tak v mitochondriích, a druhý je pouze v cytoplazmě. V AVH jsou primárně postiženy buněčné membrány s rozvojem hyperfermentemie a do krve vstupují více plazmatických enzymů než mitochondriální enzymy. Proto je v séru aktivita ALAT vyšší než AST. Výsledkem je, že na počátku infekční hepatitidy se koeficient De Rytis (poměr AST / AlAT) výrazně sníží o 1.

Několik dní po vzniku žloutenka intenzita transaminace rychle klesá, což předchází normalizaci bilirubinu a dalších metabolických ukazatelů funkce jater. U 75% pacientů s akutní hepatitidou jsou normální hodnoty transamináz zjištěny během 8 týdnů od onemocnění. Do třetího týdne onemocnění dosáhla aktivita ALAT fyziologických limitů u 10% pacientů, zatímco AsAT - ve 40%. U dětí se tento ukazatel stabilizuje dříve než u dospělých. Při delším průběhu je pozorována prodloužená hyperfermentemie (5-7 týdnů); s relapsy a exacerbacemi, jejich počet opět vzrůstá.

Pokud se po dlouhou dobu pozoruje mírné, ale stabilní zvýšení rychlosti transaminace, znamená to chronickou hepatitidu nebo cirhózu.

K posouzení závažnosti chronické hepatitidy používají hepatologové také krevní hodnoty ALT a klinické údaje: s mírným průběhem procesu je aktivita tohoto enzymu nižší než 3 standardy; s mírným - zvyšuje se z 3 až 10 norem; s těžkými - více než 10 normami.

U akutní hepatitidy se sérová aktivita laktátdehydrogenázy zvyšuje v prvních týdnech ikterického období. Jedná se o glykolytický cytosolický enzym obsahující zinek, který reverzibilně katalyzuje oxidaci laktátu na kyselinu pyrohroznovou. Izolovaly se 5 izoenzymů, které se v krevním séru zdravých lidí zaznamenávají v následujícím procentním poměru: LDH1 - 14-26%, LDH2 - 29-39%, LDH3 - 20-26%, LDH4 - 8-18% LDH5 - 6-16%, z nichž každý je tetramer, tvořený z podjednotek typů H a M. Monomer typu M se nachází hlavně v tkáních s anaerobním metabolizmem, zatímco H - v tkáních s převahou aerobních procesů. LDH1 oxiduje laktát na pyruvát v tkáních za přítomnosti kyslíku (játra, myokardu, mozku, ledvin, červených krvinek, krevních destiček) a LDH5, naopak, PVC se převádí na kyselinu mléčnou v tkáních s vysokou rychlostí glykolýzy (kosterní sval).

U všech pacientů s infekční hepatitidou je relativní aktivita izoenzymů LDH4 a LDH5 během prvních 10 dnů. Charakteristický je, že stupeň zotavení nezávisí na závažnosti onemocnění. V období klinického zotavení u třetiny pacientů je zvýšení relativního počtu výše uvedených biokatalyzátorů jediným indikátorem, který indikuje neúplný proces obnovy v orgánu.

U AVH je pozorováno zvýšení aktivity α-hydroxybutyrát dehydrogenázy. S touto patologií se zvyšuje vyšší stupeň celkové aktivity LDH a v menší míře i HBDG a poměr poměru HBDG / LDH se sníží na 0,3-0,4 (u zdravých lidí to je 2,5-3,3).

Glutamát dehydrogenasa je zinku obsahující mitochondriální jaterní specifický enzym, který katalyzuje eliminaci vodíku z α-glutamátu za vzniku odpovídající ketoiminokyseliny, která podstoupí spontánní hydrolýzu na α-ketoglutarát.

Klinika často pro diferenciální diagnózu pomocí Schmidtova koeficientu, což je poměr součtu: AsAT + AlAT / GlDG. U akutní nebo chronické hepatitidy s CP překračuje 30; s obstrukční žloutenkou - 5-15. Dlouhodobé zvýšení aktivity GLDH v AVH indikuje neúplný proces.

Test glutamátdehydrogenázy nemá žádnou nezávislou diagnostickou hodnotu, nicméně poměr aktivních kritérií GlDG a sorbitolu-DG se používá pro diferenciální diagnostiku řady nemocí. Například u virové hepatitidy je výrazně vyšší než jedna. V první den ikterického období má tento parametr zvláštní význam.

Dalším orgánem specifickým enzymem je fruktosa-1-fosfataldolaza (F1-FA). Bylo zjištěno, že hodnoty tohoto ukazatele se zvyšují s větší stálostí v dřívějších termínech hepatitidy a jejich návrat k normě je pomalejší než u PDFA.

Fosforečnan difosfát aldoláza (PDFA) rozděluje fruktózu-1,6 difosfát na dvě molekuly triose fosfátu a nachází se ve všech tkáních, kde je rychlost glykolytického cyklu Embden-Meyerhof vysoká. Aldolase různých orgánů má rys izozýmového spektra. Ve svalech, játrech, ledvinách a mozku se zaznamenávají 3 frakce enzymu - A, B, C. Tento protein je tvořen přidáním dvou typů monomerů s tvorbou tetramerů, které existují ve formě 5 izoforem.

U pacientů s AVH, v 90% případů, PDPA zvýšila aktivitu o 5-20krát. Je charakteristické, že zvýšení je zaznamenáno dlouho před nástupem klinických příznaků onemocnění, dosahuje maxima v prvních pěti dnech ikterického období, pak se postupně snižuje (rychleji - s lehkým průběhem utrpení). U dětí se normalizace indexu enzymů vyskytuje v kratším čase než u dospělých. Dlouhodobá hyperfermentemie naznačuje dlouhotrvající proces. Lékaři si musí pamatovat, že aktivita PDFA se také zvyšuje v případě anikterické formy AVH. Stanovení počtu indikovaných enzymů v moči při této nemoci může nahradit v krvi.

Na konci prodromálního období virové hepatitidy dochází k narušení metabolismu pigmentů: vzhledem k přidružené frakci je charakteristická mírná a krátkodobá hyperbilirubinemie. Toto se obvykle projevuje formou žloutenka, jejíž závažnost odpovídá úrovni pigmentu žluči v krvi. Pokud jeho hodnota nepřekročí 85 μmol / l, pak se říká o průtoku světla, se zvýšením hodnoty rozkladu produktu heme na 169 μmol / l - o střední intenzitě a nad 170 μmol / l - o těžké formě.

Když AVH vyvine parenchymální formu žloutenka a hyperbilirubinemie je spojena se strukturálním a morfologickým poškozením jaterních buněk až do úplného zničení. Přidružený bilirubin se objevuje v moči a jeho volná forma se zvyšuje v krvi, avšak v menším rozsahu. Druhá je způsobena změnou funkce jater (nedostatek UTP, kyselina UDF-glukuronová, pokles aktivity UDF-glukuronyltransferázy a další enzymy - účastníci biotransformace pigmentu). Poškozené buňky nesedí se zvýšeným objemem bilirubin a nejsou schopny překládat celou volnou frakci do vázané formy.

Při mírném průběhu a počátečních stadiích onemocnění se koncentrace konjugovaného bilirubinu v krvi nezvyšuje, protože hepatocyty ještě nejsou zničeny a fungují víceméně normálně a rezervní kapacita jater je dostatečně velká.

Hyperbilirubinemie není časným příznakem orgánové patologie. Diagnostická hodnota tohoto indikátoru je malá. Má velkou důležitost pouze ve vztahu k prognóze onemocnění: jak se proces snižuje, hladina bilirubinu v krvi se postupně snižuje.

Vzhledem k narušeným schopnostem hepatocytů zachytit urobilinogen z krve se u většiny pacientů během období prodromy objevuje urobilin v moči, což je více informativním indikátorem cytolýzy. Po nějaké době se jeho množství snižuje nebo dokonce zmizí, zejména v době výskytu parenchymální hepatitidy. Jak probíhá onemocnění, zvyšuje se stádium žluče v játrech, což vede ke snížení uvolňování bilirubin a ke snížení tvorby urobilinogenu ve střevě. Jak zmizí patologické změny, žluč se vylučuje ve větším objemu, zaznamenává se urobilinurie, což se v tomto případě stává příznivým prognostickým znaménkem indikujícím obnovení funkce orgánů. Dlouhodobá urobilinurie u virové hepatitidy, doprovázená dalšími klinickými a biochemickými příznaky, je považována za nepříznivý výsledek onemocnění.

4.2. Cholestasis syndrom

Je způsobena posuny biliární funkce jaterních buněk s narušenou tvorbou žlučových micel a poškozením nejmenších žlučových cest při intrahepatální cholestázi. Extrahepatální cholestáza je spojena s mechanickými překážkami normálního toku žluče v extrahepatálním žlučovém traktu.

Biochemická laboratorní diagnostika syndromu cholestázy:

1. Zvýšená aktivita vylučovacích enzymů:

Alkalická fosfatáza, LAP, 5'-nukleotidáza, GGTP.

2. Hypercholesterolemie, zvýšení hodnot fosfolipidů (PL), TAG, lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL), solí žlučových kyselin.

3. Hyperbilirubinemie způsobená přidruženou frakcí.

4. Snížení koncentrace albuminů a mírné zvýšení obsahu a-2-, β- a γ-globulinů v krevním séru.

Tabulka 5 uvádí kombinace laboratorních testů nejčastěji používaných pro diferenciální diagnostiku cholestázy.


Následující Článek

Medová tinktura

Více Články O Játra

Dieta

Co je tučná hepatóza: kód ICD 10

Vývoj tukové hepatózy je založen na porušení metabolických procesů v lidském těle. V důsledku tohoto jaterního onemocnění je zdravá tkáň orgánu nahrazena mastnou tkání. V počátečním stádiu vývoje se tuk hromadí v hepatocytech, což časem vede jednoduše k degeneraci jaterních buněk.
Dieta

Hepatitida C: vlastnosti a léčba genotypu 1b

Hepatitida C může být bezpečně považována za patologii, která může způsobit největší poškození jater. Toto infekční onemocnění způsobuje virus objevený v roce 1989, jehož původ zůstává špatně pochopen až dodnes.