Hepatitida C

Hepatitida C je antroponotické virové zánětlivé onemocnění jater s parenterálním mechanismem infekce, nejčastěji se vyskytuje ve formě posttransfuzní (po injekci) hepatitidě s převahou anikterických a náchylných k chronickým formám.

Hepatitida C se nazývá "jemný vrah", protože má schopnost maskovat pravou příčinu pod maskou mnoha dalších onemocnění.

Etiologie hepatitidy C

Parenterální virovou hepatitidu C způsobuje virus obsahující RNA s velikostí virionu 30-60 nm, patřící do rodiny Flaviviridae. Částice viru HCV jsou obaleny v krvi v stopových množstvích a jsou spojeny s lipoproteiny s nízkou hustotou a protilátkami proti virovým proteinům viru hepatitidy C. Viry izolované z komplexů s lipoproteiny a anti-HCV protilátkami mají průměr 60-70 nm. Elektronová mikroskopická studie na povrchu virionu odhalila výrazné výčnělky o výšce 6-8 nm.

Epidemiologie a prevalence hepatitidy C

Ve světě je více než 200 milionů nosičů viru hepatitidy C. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je asi 2% ruské populace (asi 2 miliony 974 tisíc lidí) infikováno tímto virem. V dalších desetiletích se očekává prudký nárůst počtu infikovaných.

Chronická hepatitida C může vést k vážné a trvalé destrukci jater, jako je cirhóza, rakovina, selhání jater, někdy k poklesu do kómatu nebo úmrtí, vyskytující se u přibližně 20% infikovaných pacientů bez léčby.

Zdrojem infekce jsou pacienti s aktivní hepatitidou C a latentní pacienti - nosiči viru. HCV infekce je infekce parenterálním mechanismem infekce infikovanou krví a jejími složkami. Infekce je možná s parenterálními manipulacemi, včetně lékařských zařízení, včetně poskytování stomatologických služeb, injekčních zařízení, akupunktury, piercingu, tetování, poskytováním řady služeb v kadeřnických salonech, avšak během sexuálních kontaktů je pravděpodobnost hepatitidy C mnohem menší než hepatitida In, a je snížena na minimum.

Patogeneze hepatitidy C

Od okamžiku infekce k klinickým projevům trvá od 2 do 26 týdnů. Ve většině případů neexistuje klinický projev nemoci během počáteční infekce a osoba po mnoho let nemá podezření, že je nemocný, ale současně je zdrojem infekce.

Často lidé zjistí, že nosí HCV virus, když podstoupí krevní test během rutinního lékařského vyšetření nebo když se snaží darovat krev jako dárce. Pozitivní výsledek viru HCV při testování není dobrá zpráva, ale to není konec. A přestože u většiny lidí infekce HCV nezmizí, můžete se s ní naučit žít. Mnoho lidí žije ve věku 20 až 40 let s virem HCV a nestává se vážně nemocným.

Klinický obraz hepatitidy C

V počátečních stádiích hepatitidy C se obvykle nevyskytují výrazné příznaky a nejčastěji se diagnostika provádí buď po závažném poškození jater, nebo při rutinním lékařském výzkumu. Přechod od infekce k cirhóze může trvat v průměru 10 až 20 let nebo více.

Příznaky a příznaky hepatitidy C se téměř nezdávají a celá progrese onemocnění může trvat asi 13 let. Známky selhání jater se objevují pouze tehdy, je-li jasná cirhóza.

Podle Centra pro kontrolu nemocí doba inkubace od doby kontaktu s virem až po první známky onemocnění trvá od 1 do 6 měsíců. Symptomy viru hepatitidy C jsou únava, horečka, bolest kloubů a svalů. Existují i ​​další příznaky - nevolnost, ztráta chuti k jídlu, bolest v pravé horní polovině břišní dutiny.

V závěrečných stádiích onemocnění se mohou objevit známky žloutenka (zožltnutí kůže a bělma očí) a / nebo ztmavnutí moči. Mezi další příznaky hepatitidy C patří zvýšení alfa-fytoproteinů, křečových žil a kapilár, portální hypertenze, žilní žíly a krvácení, jaterní encefalopatie, abnormální krevní globuliny a cirhóza. Přechod od infekce k cirhóze trvá asi 20 let. Po tomto období 1-2% infikovaných jedinců rozvíjí dekompenzaci, což může vést buď k ascitu (abdominální nádor), krvácení z jícnu nebo k rakovině jater. Ve vývoji cirhózy jsou rizikovými faktory věk, užívání alkoholu, obezita a infekce HIV.

V případě akutního nástupu onemocnění počáteční doba trvá 2-3 týdny a stejně jako u hepatitidy B je doprovázena bolesti kloubů, slabostí a poruchou trávení. Na rozdíl od hepatitidy B je vzestup teploty vzácný. Žloutenka je také neobvyklá u hepatitidy C. Mentální deprese a únava jsou často jedinými projevy chronické virové hepatitidy před diagnózou a jedním z extrahepatálních projevů virové hepatitidy C.

Nejnebezpečnější je chronická forma onemocnění, která se často mění na cirhózu a rakovinu jater. Chronický průběh se vyvíjí u přibližně 90% dospělých pacientů a až u dětí až o 20%.

Diagnóza hepatitidy C

Diagnóza akutní hepatitidy C ve většině těchto případů by měla být založena na dostupnosti relevantních údajů z anamnézy epidemie 1 až 4 měsíce před nově zjištěnými příznaky hepatitidy C - anti-HCV, hyperfermentemia a pigmentového metabolismu. Kritériem pro stanovení diagnózy chronické hepatitidy C je zvýšení ICP v játrech a slezině, hyperfermentemii a anti-HCV v krvi po dobu nejméně 6 měsíců s vyloučením jiných chronických onemocnění jater. Přesnější je definice viru hepatitidy C v těle. Pro tento účel se diagnostika PCR provádí na základě detekce virové RNA v krvi.

Léčba hepatitidy C

V současnosti je standardní léčbou virové hepatitidy C, přijatou řadou zemí, kombinovaná antivirová terapie (PVT) s přípravky obsahujícími interferon alfa a ribavirin.

Interferon je protein, který se tvoří v těle a účastní se boje proti virovým infekcím. Intenzivní produkce vlastního interferonu se vyskytuje zejména při infekci chřipkovým virem. Zvýšená tělesná teplota, bolesti svalů, bolest v pohybu očních bulýrů, slabost atd. S chřipkou jsou to všechny tzv. "Interferonové efekty". Lidský imunitní systém produkcí interferonu neumožňuje dlouhotrvajícímu trvání viru chřipky v těle. To je důvod, proč neexistuje "chronická chřipka".

Existují "krátkodobě působící" interferony, které je třeba podávat denně nebo každý druhý den. Kromě toho se v posledních letech stal široce používán takzvaný pegylovaný - speciálně upravený interferon, který má delší a výraznější antivirový účinek.

Podle tohoto standardu je HTP prokázán pacientům s konstantně zvýšenou hladinou ALAT v krevním séru, při stanovení RNA viru hepatitidy C a přítomnosti výrazných histologických změn v játrech pacienta.

Doba trvání léčby může být v závislosti na genotypu viru hepatitidy C v rozmezí od 12 do 72 týdnů, což je odpověď na léčbu, která je z velké části způsobena individuálními charakteristikami pacienta, která jsou určována jeho genomem. V budoucnu se zavádí trojnásobná terapie hepatitidy C jako prioritní strategie.

Kritériem účinnosti léčby v současné době je přetrvávající biochemická remise (normalizace hladiny ALAT po dlouhou dobu po HTT) a absence viremie (nedetekovatelná hladina RNA 6 měsíců nebo více po ukončení léčby).

V současné době vedoucí ruští hepatologové vypracovali "Protokol o diagnostice a léčbě pacientů s virovou hepatitidou B a C, který je návodem pro praktiky, kteří podávají a léčí pacienty s akutními a chronickými virovými onemocněními jater a podléhají každoročnímu zušlechťování a revizi.

Předpověď hepatitidy C

Kombinace hepatitidy C s jinými formami virové hepatitidy dramaticky zhoršuje onemocnění a je fatální. Léčba hepatitidy C je složitá a podobná léčbě hepatitidy B. Účinnost standardní léčby nepřesahuje 50%, proto se nové léky a léčebné režimy aktivně rozvíjejí.

Hepatitida C (závislý na hepatitidě)

Hepatitida C je virovou infekcí s mechanismem infekce v kontaktu s krví, s tendencí k chronickému dlouhodobému průběhu nízkých symptomů s následkem cirhózy jater.

Etiologie. Příčinným faktorem hepatitidy C je virus obsahující RNA, jehož genom kóduje strukturní a nestrukturální proteiny. Viru je geneticky heterogenní a nestabilní ve vnějším prostředí.

Epidemiologie. Zdrojem infekce je osoba trpící akutní nebo chronickou infekcí. U hepatitidy C převažují nejnebezpečnější subklinické formy onemocnění.

Hepatitida C se přenáší parenterálně cestou transfuze krve, různými léčebnými postupy prováděnými špatně sterilizovanými nástroji kontaminovanými infikovanou krev. Vzhledem k tomu, že infekční dávka hepatitidy C je několikanásobně vyšší než u hepatitidy B, menší význam sexuální a vertikální cesty infekce, stejně jako nižší riziko infekce během kontaktů s domácností a profesionální infekce zdravotníků.

Hepatitida C se nedávno stala známou jako hepatitida závislá na drogách, protože parenterální uživatelé drog se stali skupinou s vysokým rizikem infekce a představují větší epidemiologické riziko.

Hepatitida C je všudypřítomná. Ve světě tento virus infikoval více než 500 milionů lidí.

Patogeneze. Vývoj infekce je spojen s penetrací a replikací viru v hepatocytech. Virus hepatitidy C má slabou imunogenicitu, humorální imunitní odpověď je méně výrazná než u hepatitidy B, kvůli menší produkci protilátek. Výsledné protilátky nejsou schopny účinně neutralizovat viry. Většina pacientů vyvíjí chronickou hepatitidu. Při chronizaci onemocnění je variabilita viru důležitá při tvorbě mnoha současně existujících, imunologicky odlišných antigenních variant. Současně rychlost mutací výrazně přesahuje rychlost replikace viru, která určuje dlouhodobou perzistenci viru v těle. Dlouhodobé uchování viru je také spojeno s možností jeho replikace mimo játra.

Hepatitida C chronického typu je popsána jako hepatitida s minimem výrazné aktivity patologického procesu a slabé nebo středně těžké fibrózy. Mezi charakteristické znaky hepatitidy C patří přítomnost lymfatických folikulů v periportálním pojivovém tkáni, změny v žilních kapilárách a degenerace tuků hepatocytů.

Klinický obraz. Inkubační doba pro hepatitidu C je obvykle 6-8 týdnů.

Akutní hepatitida C je subklinická a zůstává nerozpoznaná. Zjevné formy jsou převážně mírné a středně závažné, zpravidla asymptomatické, často probíhající bez žloutenky. Během výskytu onemocnění je zaznamenána celková slabost, malátnost, únava, letargie, ztráta chuti k jídlu. Ve vzácných případech je středně nebo mírně žloutenka kůže a bolestí. Játra jsou mírně zvětšena. Akutní hepatitida C je obvykle mírná a v 80-85% případů přechází do chronické fáze.

Chronická hepatitida C je asymptomatická, což ztěžuje diagnostiku. Současně viremie zůstává s malým virovým zatížením, imunita je nedostatečná pro eliminaci patogenu. Důkladné vyšetření pacientů odhaluje mírné zvýšení a zesílení jater. Pravidelně dochází ke zvlněnému mírnému zvýšení aktivity ALT. Trvání této fáze trvá 15-20 let, ale s rozvojem superinfekce a pod vlivem různých faktorů, které mění reaktivitu organismu (alkoholismus, drogová závislost...), může být významně snížena.

Reaktivační fáze chronické hepatitidy C je charakterizována konzistentním výskytem příznaků chronické hepatitidy, cirhózy a hepatokarcinomu. Klinické projevy chronické hepatitidy C jsou známy známkami selhání jater. U 20-40% pacientů (u lidí nad 50 let se proces rozvíjí rychleji) s chronickou hepatitidou C se vyvine cirhóza jater (u 30-40% pacientů s dalším rozvojem hepatokarcinomu), která zůstává dlouho neznáma. Riziko vzniku rakoviny jater u pacientů s hepatitidou C je třikrát vyšší než u hepatitidy B.

Léčba a prevence. V případě manifestních forem onemocnění se při léčbě užívají hlavní metody základní patogenetické a symptomatické léčby, stejně jako u hepatitidy B. Dominantní jsou léky alfa-interferonu (reaferon, realdiron, intron A, roferon-A...). V chronické formě onemocnění se zvýšenou aktivitou ALT a přítomností HCV RNA v krvi se průběh terapie interferonem pohybuje od šesti měsíců do roku. Preventivní opatření proti cestám a faktorům přenosu viru hepatitidy C se provádějí stejným způsobem jako u hepatitidy B. Specifická profylaxe nebyla vyvinuta.

Hepatitida

Hepatitida je difúzní zánět tkáně jater v důsledku toxického, infekčního nebo autoimunního procesu. Obecné příznaky - tíha a bolest v pravém hypochondriu s ozářením pod pravou lopatkou, nevolnost, suchost a hořkost v ústech, nedostatek chuti k jídlu, pálení. Ve vážných případech - žloutenka, ztráta hmotnosti, kožní vyrážka. Výsledek hepatitidy může být chronická forma, jaterní koma, cirhóza a rakovina jater. Diagnostika hepatitidy zahrnuje studium biochemických krevních vzorků, ultrazvuku jater, hepatocholecystoscinografii, biopsii jehly. Léčba je založena na dodržování stravy, přijetí hepatoprotektantů, detoxikaci, specifické etiotropní a patogenetické terapii.

Hepatitida

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Vzhledem k povaze toku se rozlišuje akutní a chronická hepatitida. Akutní hepatitida se vyskytuje s vážnými příznaky a má dva důsledky: úplné vyléčení nebo přechod na chronickou formu. Převážná většina hepatitidy (90%) má alkoholickou, virovou nebo etiologickou etiologii. Výskyt hepatitidy u různých skupin jedinců se liší podle formy a příčiny onemocnění.

Chronická rozpoznání hepatitidy, která trvá déle než šest měsíců. Morfologickým obrazem chronického procesu jsou dystrofické změny jaterní tkáně zánětlivého původu, které neovlivňují lobulární strukturu orgánu. Primární chronická hepatitida se zpočátku vyskytuje buď bez závažných příznaků nebo s minimálními projevy. Onemocnění se často objevuje během lékařských prohlídek a vyšetření dalších patologií. Nejčastěji se objevují u mužů, ale ženy mají větší tendenci k určité specifické hepatitidě. Zvláštní pozornost je věnována stavu jater u pacientů podstupujících akutní hepatitidu, kteří jsou nositeli australského antigenu, stejně jako u těch, kteří zneužívají alkohol nebo podstupují léčbu hepatotoxickými léky.

Klasifikace hepatitidy

  • vývoj virové, alkoholické, léčivé, autoimunitní hepatitidy, specifické hepatitidy (tuberkulóza, opisthorchóza, echinokoka apod.), sekundární hepatitida (jako komplikace jiných patologií), kryptogenní hepatitidu (nejasné etiologie);
  • s průtokem (akutní, chronická);
  • klinickými příznaky (ikterické, anikterické, subklinické formy).

Vírová hepatitida je akutní (virové hepatitidy A a B) a chronická (hepatitida B, D, C). Hepatitida může být také způsobena virovými a virovými infekcemi, které nejsou specifické pro játra - mononukleóza, cytomegalovirus, herpes, žlutá horečka. Autoimunitní hepatitida se mění v závislosti na typu protilátek (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogeneze hepatitidy

Akutní hepatitida se vyvine buď jako důsledek přímého poškození jater hepatotoxickými faktory nebo virové infekce, nebo v důsledku vývoje autoimunitní reakce - tvorby protilátek proti vlastním tkáním těla. V obou případech se objevuje akutní zánět v jaterní tkáni, poškození a destrukce hepatocytů, zánětlivý edém a snížení funkční aktivity orgánu. Nedostatek funkce jaterních žlučů je hlavní příčinou bilirubinemie a v důsledku toho žloutenka. Vzhledem k tomu, že v jaterních tkáních nejsou zóny receptorů bolesti, je syndrom bolesti jen zřídka vysloven a je spojen se zvětšenou jaterní tkáňou, která rozkládá své dobře inervované tobolky a zánětlivé procesy v žlučníku.

Chronický zánět se obvykle vyvine jako výsledek neléčené nebo nedostatečně vyléčené akutní hepatitidy. Často anikterické a asymptomatické formy hepatitidy nejsou včas rozpoznány a zánětlivý proces se stává chronickým, existují ohniska dystrofie a degenerace jaterní tkáně. Snížení funkční aktivity jater se zhoršuje. Častá chronická hepatitida se často mění na cirhózu.

Příznaky hepatitidy

Průběh a příznaky hepatitidy závisí na stupni poškození jaterní tkáně. Ze stejného důvodu závisí na závažnosti onemocnění. Mírné formy akutní hepatitidy mohou být asymptomatické a často pronikají do chronické formy, pokud se nákaza náhodně nepozoruje během preventivního vyšetření.

V závažnějších případech mohou být příznaky exprimovány, rychle rostoucí, spojené s celkovou intoxikací těla, horečkou a toxickým poškozením orgánů a systémů.

Pokud jde o akutní hepatitidu a pro exacerbaci chronické formy onemocnění, je žloutenka kůže a sklera typického šafránového tónu častá, ale onemocnění může také nastat bez těžkého žloutenka. Nicméně, pro detekci mírného stupně žloutnutí bělma, stejně jako pro odhalení žloutnutí sliznice horního patra je možné s mírnou formou hepatitidy. Moč ztmavne, výrazně narušuje syntézu žlučových kyselin, ztrácejí se výkaly a stávají se bělavými.

Pacienti mohou mít příznaky, jako je svědění kůže, výskyt červených skvrn na kůži - petechie, bradykardie, neurotické příznaky.

Při palpacích je játra mírně zvětšená, mírně bolestivá. Může také dojít ke zvýšení sleziny.

Chronická hepatitida je charakterizována postupným vývojem následujících klinických syndromů:

  • asthenovegetativ (slabost, únava, poruchy spánku, mentální labilita, bolesti hlavy) - kvůli intoxikaci těla kvůli narůstajícímu selhání jater;
  • dyspeptické (nevolnost, někdy - zvracení, ztráta chuti k jídlu, nadýmání, průjem, střídání se zácpou, hořká hořkost, nepříjemná chuť v ústech) je spojena s poruchami trávení kvůli nedostatečné produkci enzymů a žlučových kyselin nezbytných k trávení);
  • bolestivý syndrom (bolestivost konstantní, bolestivá příroda je lokalizována v pravém hypochondriu, zhoršená fyzickou námahou a po náhlých porušeních stravy) - může být nepřítomná nebo projevována v mírném pocitu těžkosti v epigastriu;
  • subfebrilní stav (mírný vzestup teploty na 37,3 - 37,5 stupňů může trvat několik týdnů);
  • trvalé zčervenání dlaní (palmový erytém), telangiektasie (pavoučí žíly na kůži) na krku, tváři, ramenou;
  • hemoragická (petechie, tendence k tvorbě modřin a podlitin, nazální, hemoroidní, děložní krvácení) je spojena se snížením srážení krve v důsledku nedostatečné syntézy faktorů srážení v jaterních buňkách;
  • žloutenka (zčervenání kůže a sliznic - v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu v krvi, což je spojeno s porušením jeho využití v játrech);
  • hepatomegalie - zvýšení jater, může být kombinováno se splenomegalií.

Diagnostika hepatitidy

Diagnostika hepatitidy je založena na přítomnosti příznaků, fyzikálním vyšetření gastroenterologu nebo terapeuta, funkčních a laboratorních studiích.

Laboratorní studie zahrnují: biochemické vyšetření jater, stanovení bilirubinemie, pokles aktivity sérových enzymů, zvýšení hladiny gama albuminů se sníženým obsahem albuminu; zaznamenat také pokles obsahu protrombinu, koagulačních faktorů VII a V, fibrinogenu. Změna ukazatelů tymolů a sublimátních vzorků nastává.

Při provádění ultrazvukového vyšetření břišních orgánů je zaznamenáno zvýšení jater a změna jeho zvukové propustnosti a navíc je zaznamenáno zvýšení sleziny a případně i rozšíření vena cava. Pro diagnózu hepatitidy bude také informativní reohepathografie (studium průtoku jater), hepatocholecystoscintografie (radioizotopní studie žlučových cest), punkční biopsie jater.

Léčba hepatitidy

Léčba akutní hepatitidy

Léčba se nutně provádí v nemocnici. Navíc:

  • stravování č. 5A, polopenze (v případě těžkého odpočinku);
  • u všech forem hepatitidy jsou alkohol a hepatotoxické léky kontraindikovány;
  • intenzivní detoxikační infuzní terapie se provádí za účelem kompenzace této jaterní funkce;
  • předepisovat hepatoprotektivní léky (esenciální fosfolipidy, silymarin, extrakt z Thistle z mléka);
  • předepsaný denní vysoký klystýr;
  • produkují metabolickou korekci - přípravky draslíku, vápníku a manganu, komplexy vitamínů.

Virová hepatitida je léčena ve specializovaných odděleních nemocnic infekčních nemocí, toxických - v odděleních, která se specializují na otravu. Když infekční hepatitida způsobuje dezinfekci zdroje infekce. Antivirová a imunomodulační činidla nejsou široce používána při léčbě akutních forem hepatitidy.

Dobré výsledky při zlepšování celkového stavu při těžké hypoxii zajišťuje oxygenoterapie, kyslíková baroterapie. Pokud se objeví známky hemoragické diatézy, předepište vitamín K (vikasol) intravenózně.

Léčba chronické hepatitidy

Pacientům s chronickou hepatitidou se také předepisuje terapeutická dietní terapie (dieta č. 5A v akutním stavu a dieta č. 5 bez akutního stavu), úplné odmítnutí alkoholu a snížení fyzické námahy. V období exacerbace je v gastroenterologickém oddělení nezbytná hospitalizace.

Farmakologická léčba zahrnuje základní terapii hepatoprotektory, předepisování léků, které normalizují trávicí a metabolické procesy a biologické přípravky pro korekci střevní bakteriální flóry.

Hepatoprotektivní terapie se provádí s přípravky, které podporují regeneraci a ochranu jaterní tkáně (silymarin, esenciální fosfolipidy, tetraoxyflavonol, orotát draselný) a jsou předepsány v průběhu 2-3 měsíců s pololetními přestávkami. V terapeutických kurzech jsou zahrnuty multivitamínové komplexy, enzymatické přípravky (pankreatin), probiotika.

Jako detoxikační opatření byla použita infuze 5% roztoku glukózy s přídavkem vitaminu C. Enterosorbenty (aktivní uhlí, hydrolyzovaný lignin, mikrocelulóza) jsou předepsány pro detoxikaci střevního prostředí.

Pro diagnózu virové hepatitidy B, C a D je předepsána antivirová terapie. Při léčbě autoimunní hepatitidy se užívají kortikosteroidy a imunosupresiva. Léčba se provádí průběžným sledováním biochemických krevních vzorků (aktivita transferázy, krevní bilirubin, funkční testy).

Prevence a prognóza hepatitidy

Primární prevence virové hepatitidy - dodržování hygienických předpisů, provádění hygienických a epidemických opatření, sanitární prohlídka podniků, které se mohou stát zdrojem infekce, očkování. Předcházení dalším formám hepatitidy je zabránění působení jaterních traumatických faktorů - alkoholu, drog, toxických látek.

Sekundární prevence chronické hepatitidy je v souladu s dietou, režimem, lékařskými doporučeními, pravidelným vyšetřením, sledováním klinických parametrů krve. Pacientům doporučujeme pravidelnou lázeňskou léčbu, vodoléčbu.

Prognóza včasné diagnostiky a léčby akutní hepatitidy je obvykle příznivá a vede k oživení. Akutní alkoholická a toxická hepatitida skončí letální v 3-10% případů, což je často závažný průběh spojený s oslabením těla jinými nemocemi. S vývojem chronické hepatitidy prognóza závisí na užitečnosti a aktuálnosti léčebných opatření, diety a režimu šetření.

Nepříznivý průběh hepatitidy může být komplikován cirhózou jater a selháním jater, u kterého je velmi pravděpodobný smrtelný výsledek. Dalšími častými komplikacemi chronické hepatitidy jsou poruchy metabolismu, anémie a koagulační poruchy, diabetes mellitus, maligní novotvary (rakovina jater).

Virové hepatitidy C. Příčiny. Symptomy Diagnóza Léčba.

Virová hepatitida C - anthroponotic virová infekce podmíněného skupina transfuzní hepatitidy, vyznačující se tím, onemocnění jater, anicteric, srednetyazholym světla a předmětu v akutní fázi a častým sklonem k chronicity, vývoj cirhózy jater a primárních hepatocarcinomas.

Stručné historické informace

Při interpretaci etiologie post-transfuzní virové hepatitidy po otevření B. Blumberg „australské“ antigen použity metody imunodiagnostika hepatitidy C. Nicméně, v dostatečně velkém počtu případů byla zjištěna markery viru hepatitidy B, který dal důvod k přidělení nezávislou skupinu hepatitidy, s názvem „B hepatitidy, ani v. V roce 1989 bylo možné vytvořit testovací systém pro detekci protilátek proti novému viru a poté detekovat jeho RNA, což umožnilo izolovat novou nezávislou nosologickou formu ze skupiny "A nebo B" hepatitidy C.

Příčinným činidlem je RNA-genomový virus, který je zařazen do nepojmenovaného rodu rodiny Flaviviridae. Sférické viriony obklopené supercapsidem; Genom obsahuje jednovláknovou RNA. Izolované sérotypy 6 a více než 90 podtypů, z nichž každý je „vázaná“ do některých zemí, například v US převládající HCV-1, v Japonsku - HCV-2, zatímco HCV-2 a -3 jsou Nacházejí se v severní a střední Evropě a virové hepatitidě C-4 na Středním východě a v Africe. Křížová imunita tyto sérotypy nedávají. Řada studií ukázala, že lb podtyp je kombinován s těžším průběhem onemocnění, vyššími hladinami RNA virové hepatitidy C v krvi, vyšší rezistencí na antivirové léky a větší pravděpodobností závažné recidivy.

Charakteristickým rysem viru hepatitidy C je schopnost dlouhodobé přetrvávání v těle, což vede k vysoké úrovni chronické infekce. Mechanismy, které jsou základem neúčinného vylučování viru, nejsou dobře známy. Hlavní význam je spojen s vysokou variabilitou patogenu. Stejně jako jiné flaviviry, dceřinná populace virové hepatitidy C tvoří kvazi-tams - imunologicky odlišné antigenní varianty, které se vyhýbají imunitnímu dohledu, což komplikuje vývoj vakcíny.

Vzhledem k tomu, že se virus viru hepatitidy C nerozmnožuje v buněčných kulturách, informace o citlivosti viru na faktory prostředí jsou vzácné. Virus je odolný proti ohřevu až do 50 ° C, je inaktivován UVA. Odolnost patogenu ve vnějším prostředí je výraznější než odpor HIV.

Zásobník a zdroj infekce - pacienti s chronickými a akutními formami onemocnění, vyskytující se jak s klinickými projevy, tak asymptomatickými. Sérum a krevní plazma nakažené osoby jsou infekční po dobu počínaje jedním nebo několika týdny před nástupem klinických příznaků onemocnění a mohou obsahovat virus na dobu neurčitou.

Přenosový mechanismus. Je podobná virové hepatitidě B, ale struktura cest infekce má své vlastní charakteristiky. To je způsobeno relativně nízkou rezistencí viru ve vnějším prostředí a poměrně velkou infekční dávkou potřebnou pro infekci. Virus hepatitidy C se přenáší primárně infikovanou krví a v menší míře i jinými lidskými biologickými tekutinami. RNA virus nalezený v slinách, moči, semenných a ascitických tekutinách.

Pro vysoce rizikové skupiny zahrnují osoby, které se opakovaně po transfuzi krve a krevních produktů, jakož i ty, které mají v anamnéze masivní lékařský zásah, transplantace orgánů od dárců s HCV-pozitivní reakci a více parenterální manipulace, zejména při opakovaném použití nesterilizovaných jehel a stříkaček. Výskyt virové hepatitidy C u drogově závislých je velmi vysoký (70-90%); Tento způsob přenosu představuje největší riziko šíření onemocnění.

Riziko přenosu viru zvyšuje hemodialýzu, tetování, narušení integrity kůže během injekce. Nicméně 40-50% pacientů nezjistí žádné parenterální rizikové faktory a způsob přenosu viru v těchto "sporadických" případech zůstává neznámý. Frekvence detekce protilátek proti viru hepatitidy C u zdravotnického personálu s rizikem kontaktu s infikovanou krví, není vyšší než v obecné populaci, výsledkem povinné testování všech krevních transfuzí dávkách konzervovaných podařilo dosáhnout snížení výskytu post-transfúzní hepatitidou C, udržovat minimální riziko spojené zejména s možnou přítomností akutní periody infekce u dárce, které nebyly diagnostikovány za použití screeningových metod detekce protilátek proti viru hepatitidy C. Současně je riziko přenosu virové hepatitidy C jediným náhodným injekčním podáním zdravotnického personálu nevýznamné, což je vysvětleno nízkou koncentrací viru v malých objemech krve.

Vertikální přenos virové hepatitidy C z těhotenství na plod je vzácný, ale je možný s vysokou koncentrací viru v matce nebo se souběžnou infekcí virem lidské imunodeficience. Úloha sexuálních kontaktů v přenosu virové hepatitidy C je poměrně malá a činí přibližně 5-10% (s přenosem virové hepatitidy B - 30%). Četnost sexuálního přenosu patogenu se zvyšuje se současnou infekcí HIV, velkým počtem sexuálních partnerů. Identifikace identických genotypů virové hepatitidy typu C v rodinách potvrzuje možnost (i když nepravděpodobná) přenosu do domácnosti.

Přirozená citlivost je vysoká a do značné míry závisí na infekční dávce. Intenzita a trvání postinfekční imunity nejsou známy. Při experimentech na opicích byla prokázána možnost opakovaného onemocnění.

Hlavní epidemiologické příznaky. Infekce je běžná všude. Podle WHO bylo na konci devadesátých let infekce asi 1% světové populace virovou hepatitidou C. V Evropě a severní Americe je výskyt infekce 0,5-2%, v některých oblastech Afriky - 4% a více.

Hlavní skupinou případů jsou, stejně jako u virové hepatitidy B, adolescenti a lidé ve věku 20-29 let. Počet lidí infikovaných v zdravotnických zařízeních je 1-2% všech infekcí. Virová hepatitida C je jednou z hlavních příčin chronických difúzních onemocnění jater a hepatocelulárního karcinomu (primární rakovina jater). Cirhóza jater, způsobená virovou hepatitidou C, je jedním z hlavních míst v sérii indikací transplantace jater.

Zůstává špatně pochopeno. Přímý cytopatický účinek viru na hepatocyty má malou roli a to pouze během primární infekce. Hlavní léze různých orgánů a tkání ve virové hepatitidě C jsou způsobeny imunologickými reakcemi. Důkaz virové replikace mimo játra - v tkáních lymfatického a nelymhoidního původu. Reprodukce viru v imunokompetentních buňkách (monocytech) vede k porušení jejich imunologických funkcí.

Vysoká chronizace virové hepatitidy C je zjevně způsobena především nedostatečnou tvorbou dostatečné ochranné imunitní odpovědi, tj. tvorba specifických protilátek, což je důsledkem vysoké frekvenci RNA selhání transkripční hepatitidy C. V infikovaným jedincem je konstanta rychlý mutace virové hepatitidy C, zejména povrchových proteinů viru, které nemohou být plně využit buněčnou imunitu (protilátky a T-buňkami zprostředkované zabíjení viry infikované buňkami).

To vše naznačuje přítomnost dvou hlavních faktorů v patogenezi virové hepatitidy C:

Doba inkubace. Učiní 2-13 týdnů, avšak v závislosti na způsobu přenosu lze prodloužit až na 26 týdnů.

Akutní infekce většinou není klinicky diagnostikována, vyskytuje se převážně v subklinické anikterické formě, která tvoří až 95% všech případů akutní virové hepatitidy C. Pozdní laboratorní diagnostika akutní infekce je způsobena existencí tzv. "Protilátkového okna": při testování s testovacími systémy první a druhé generace protilátek 61% pacientů s virovou hepatitidou C se objevuje v období až 6 měsíců od počátečních klinických projevů av mnoha případech mnohem později.

Virová hepatitida C: etiologie, epidemiologie, rysy průběhu, diagnóza, léčba

Virové onemocnění charakterizované především chronickým poškozením jater s rozvojem cirhózy a primárního hepatokarcinomu.

Etiologie. Příčinná látka, RNA virus, rodina flavivirusů, je velmi variabilní, má 6 genotypů, které se liší v antigenní kompozici. Každý genotyp je "vázán" na konkrétní země. Genotyp HCV-1 (1a podle klasifikace Simmonds) je v USA rozšířen a HCV-2 (lb podle klasifikace Simmonds) je v Japonsku rozšířen.

Epidemiologie. Největší riziko infekce je plná krev a její příprava. Infekce hepatitidy C je možná při parenterálních zákrocích a pohlavním styku. Časté případy infekce mezi homosexuály.

Patogeneze. Předpokládá se, že virus má přímý cytolytický účinek na hepatocyty. Extrémní variabilita viru způsobuje chronický proces. Hepatitida C je nejčastějším typem posttransfuzí a chronické hepatitidy, stejně jako hlavní příčinou cirhózy jater. Při experimentech u šimpanzů bylo zjištěno, že viremie se rozvíjí během 1-2 týdnů, protilátky se objevují v období 6-12 měsíců, fokální nekróza v játrech je tvořena několik týdnů po infekci, což je doprovázeno hyperfermentemií.

Klinika Inkubační doba trvá v průměru 5-12 týdnů. Hepatitida C často probíhá bez žloutenky nebo s vymazáním žloutenka. Existují také subklinické formy. Nástup onemocnění je postupný, žloutenku předchází období, které trvá asi 7 dní. Klinika tohoto období je podobná preikterickému období hepatitidy B. Žluté období trvá v průměru 10-20 dní. Ve většině případů po vzniku žloutenka dochází k postupné normalizaci biochemických parametrů. Těžké formy hepatitidy C jsou vzácné.

Zotavení z akutní hepatitidy C se objevuje u 25-50% pacientů. Hlavním rysem je častý přechod k chronické formě, navzdory snadnému průběhu počátečního akutního období. Primární hepatokarcinom je častým důsledkem chronické hepatitidy C. Virový genom neobsahuje onkogeny, nicméně chronický zánět jater, uvolňování monocytů a makrofágů hydroxylových radikálů jsou příčinou mutace hepatocytární DNA, která vede k proliferaci a nádoru.

Diagnostika se provádí laboratorním vyloučením hepatitidy A a B a identifikace nepřímých údajů o hepatitidě C. Jedná se o anamnézu krevních transfuzí nebo parenterálních manipulací, homosexuálních vztahů, užívání drog; relativně krátká inkubační doba (5-12 týdnů), snadný klinický průběh, častý přechod k chronické formě, dlouhý vlnový charakter zvýšení ALT aktivity. Metody se používají k detekci protilátek proti viru hepatitidy C a k polymerázové řetězové reakci pro detekci virové RNA.

Léčba se zásadně neliší od léčby jiné virové hepatitidy (Roferon A, realdiron, reaferon, amiksin, neovir).

Prevence spočívá v organizaci opatření k prevenci posttransfuziální hepatitidy, vyloučení kontaminace kontaminovanými zdravotnickými nástroji.

Etiologie hepatitidy C

Schopnost HCV provádět časté mutace v hypervariabilních oblastech genomu kódujícího obalové proteiny umožňuje, aby se vyloučilo rozpoznání imunitním systémem hostitele, a proto se většina lidí infikovaných HCV chronickou infekcí. Vysoká variabilita HCV určuje obtížnost vytvoření vakcíny proti HS, která ještě není k dispozici.

HCV populace je heterogenní. Analýza nukleových kyselin RNA-HCV různých izolátů odhalila významné rozdíly v jejich primární struktuře. Na základě těchto údajů byla sestavena klasifikace HCV, která se dělí na varianty (6-9) a podtypy - genotypy, z nichž některé jsou přítomny ve všech oblastech světa a jiné v jednotlivých zemích. V Rusku jsou nejčastěji zjištěny genotypy 1b a 3a.

HCV je inaktivován: formaldeinem v koncentraci 1: 1000 při 37 ° C po dobu 96 hodin, pasterizací při 60 ° C po dobu 10 hodin. Zahříváním na 100 ° C po dobu 45 minut se kombinovaná plazma používá k inaktivaci HCV v lidské plazmě. Ošetření betapropylaktonem ultrafialovým zářením. Nicméně podle některých výzkumníků tyto metody nezaručují úplnou inaktivaci HCV.

Moderní znaky epidemiologie. Zdroj patogenu HS je osoba s akutní nebo chronickou (ikterní nebo anikterickou formou) virovou hepatitidou, stejně jako nosičem viru. Hlavním epidemiologickým významem mezi nimi je osoba s asymptomatickým nebo oligosymptomatickým průběhem onemocnění.

Jedním z nejdůležitějších problémů ve studii HS je problematika virové infekce. Jsou popsány tři varianty viremie:

přechodný (s akutním HS s následným zotavením), objevující se na krátkou dobu s následnou eliminací;

přetrvávající (na pozadí chronického HS) - po několik let byla pozorována pravidelná detekce RNA-HCV;

přerušeno - po zjištění viru na počátku onemocnění a následném zmizení po několika měsících je zaznamenána opětná detekce RNA-HCV.

Poměr ikterických a anikterických forem je od 1: 2 do 1: 5. Viremie se vyskytuje 1-2 týdny před výskytem onemocnění a přetrvává po dobu 2-6 měsíců. V případě zotavení a v případě přechodu na chronickou formu může trvat léta.

Sérum a krevní plazma nakažené osoby jsou infekční, počínaje několika týdny až do nástupu klinických příznaků onemocnění a poté po dobu 6 let nebo déle.

Mechanismus a způsob přenosu patogenu jsou stejné jako u HBV.

Přirozená náchylnost lidí k HS je vysoká.

Hlavní moderní epidemiologické znaky jsou stejné jako u virové HBV.

Znalost geografického rozložení infekce HS je založena hlavně na studiích séra krevního dárce.

Mimořádně nízká míra detekce protilátek proti HCV (0,1%) je pozorována u dárců ve Velké Británii a ve skandinávských zemích, o něco vyšší (0,2-1%) ve zbytku západní Evropy, Austrálie a Severní Ameriky.

Průměrná prevalence HCV (1,1-5%) je pozorována v Jižní Americe, východní Evropě, Rusku, na Ukrajině, v Uzbekistánu, v zemích Středomoří, v Jihoafrické republice av Asii.

Nejvyšší prevalence markerů HCV (až 20%) je pozorována na Středním východě (Egypt).

Následující rizikové faktory spojené s HCV (které se většinou shodují s HS) mohou být uvedeny:

krevní transfúze nebo transplantace orgánů a tkání z infikovaného dárce;

injekční užívání drog;

hemodialýza (roky léčby - trvání);

náhodné poranění jehlami a řeznými předměty;

sexuální a domácí kontakt s pozitivní osobou proti HCV;

více sexuálních partnerů;

narození z matky infikované HCV.

Parenterální expozice, včetně transfuze krve a transplantace od infikovaného dárce a injekčního užívání drog, jsou nejúčinnějšími způsoby přenosu HCV. Celková prevalence anti-HCV u lidí vystavených takovým vlivům, včetně hemodialýzy a injekcí s pichnutím jehly, je také spojena s přenosem HCV. Riziko přenosu HCV z náhodné injekce pacienta pozitivního na HCV je asi 5 až 10%.

Velikost rizika souvisejícího s jinými faktory není jasně definována.

V současné době je většina zjevných akutních onemocnění HS výsledkem infekce během různých lékařských a nelékařských parenterálních manipulací (zejména intravenózního užívání drog). Infekce HS při užívání drog hraje vedoucí úlohu a určuje nerovnoměrnou intenzitu rozšíření epidemického procesu v různých věkových skupinách a územích. Nejvíce se do epidemického procesu zapojují dospívající ve věku 15-19 let a mladí lidé ve věku 20-29 let, většinou muži. V posledních letech došlo k rozšíření výskytu HS v Ruské federaci z 2,9 na 100 tisíc obyvatel v roce 1994 na 20,7 v roce 2000; Podíl HS v struktuře akutní HS v Ruské federaci je v posledních letech desetkrát vyšší.

Stejně jako u HB, při sledování sanitárního a hygienického režimu v nemocnicích, školách, v uzavřených organizovaných skupinách za přítomnosti virového nosiče není vyloučeno nosokomiální, intraschoolové a podobné infekce HCV.

Zůstává špatně pochopen. Přímý cytopatický účinek viru na hepocyty má malou roli a to pouze během primární infekce. Hlavní léze různých orgánů a tkání u HCV jsou způsobeny imunologickými reakcemi. Důkaz virové replikace mimo játra - v tkáních lymfatického a nelymhoidního původu. Reprodukce viru v imunokompetentních buňkách (monocytech) vede k porušení jejich imunologických funkcí.

Vysoká chronicita HCV je zjevně primárně způsobena nedostatečnou tvorbou dostatečné ochranné imunitní odpovědi, tj. tvorba specifických protilátek, která je důsledkem vysoké frekvence narušení transkripce RNA-HCV. V infikovaných jedincích dochází k neustálé rychlé mutaci HCV, zejména na povrchové proteiny viru, což neumožňuje

plně realizovaná buněčná imunita (zabíjení buněk infikovaných virem proti telosavisimii a T-buňkám).

To vše naznačuje přítomnost dvou hlavních faktorů v patogenezi HCV.

Trvalá nekontrolovaná replikace viru.

Aktivní, ale neúčinná humorální imunitní odpověď.

Tyto faktory přispívají k tvorbě významného množství křížově reagujících auto-AT a polyklonální gamaglobulinopatie, která je realizována jako větší počet autoimunitních onemocnění spojených s perzistencí HCV nebo vyvolaných HCV a následnou eliminací viru.

Klinické vlastnosti. Údaje o inkubační době pro HS jsou nekonzistentní. Průměrná inkubační doba pro HS od infekce až po nástup prvních příznaků je 6-7 týdnů s odchylkou 2 až 26 týdnů. V případě masivní infekce, například při transfuzi krve infikované HS virem, může být inkubační doba mnohem kratší.

Existují tři hlavní fáze toku HS: akutní, latentní a reaktivace.

Nástup choroby HS je postupný. V prodromální době se zaznamenává středně závažná intoxikace (slabost, anorexie, nauzea, zvracení atd.). Ve většině případů je onemocnění diagnostikováno pouze s nástupem žloutenka. Akutní infekce HS se vyvíjí pouze v 30-40% případů s klinickými příznaky onemocnění a pouze 20-30% z nich se objeví žloutenka.

V ikterickém období onemocnění jsou indikátory intoxikace těla zaznamenávány častěji než v prodromálním období, jsou však méně výrazné než u HBV. Průměrná doba trvání tohoto období je 10-20 dní.

Klinický akutní HS je mnohem snazší než HB. Případy fulminantní hepatitidy C jsou vzácné, předpokládá se, že se vyskytují častěji při superinfekci nosičů viru HBV a u pacientů s cirhózou odlišné etiologie.

Výsledek akutního HS může být:

což je pozorováno u 20% jedinců (normalizace biochemických parametrů krve, zaznamenaná nejméně 6-12 měsíců.) S vymizením RNA-HCV a anti-HCV;

tvorba transportu HCV (u 20-30% nemocných, hladina sérových transamináz se normalizuje přítomností anti-HCV a perzistence RNA-HCV). Na rozdíl od HB v HS nelze genom viru vložit, protože je reprezentován molekulou RNA. Extrémně vysoká variabilita viru slouží jako základ pro vysvětlení existence dlouhodobé a někdy celoživotní přepravy HCV. Schematicky lze tento proces zobrazit následujícím způsobem. Infekce hepatitidou C vede k aktivaci buněčných a humorálních mechanismů eliminace viru z těla. Rychlá změna viru, ke kterému dochází na úrovni určitého organismu, vede ke konstantnímu zpoždění při vylučování viru, což vede k trvalé přetrvávání;

vývoj chronické hepatitidy. Chronické onemocnění jater se vyvíjí u 60-70% osob infikovaných HCV po akutní HS infekci. Tito jedinci jsou vystaveni vysokému riziku vzniku cirhózy a rakoviny jater. K faktorům určujícím vývoj chronické hepatitidy, cirhózy. Rakovinu jater lze přičíst věku pacienta, cukrovinky typu hepatitidy B a HS, chronické konzumace alkoholu atd. U starších věkových skupin dochází k častějšímu výskytu chronické hepatitidy a intenzivnější je přechod k jaterní cirhóze ve srovnání s mladými pacienty. Neexistuje jednoznačný vztah mezi patologií infekce HBV a výskytem chronických forem onemocnění.

Při HS ve 40-50% případů jsou zaznamenány extrahepatální projevy (endokrinní, hematologické, léze slinných žláz a očí, kůže, neuromuskulární a artikulační, renální, autoimunitní atd.).

Produkce ochranných protilátek po infekci HS nebyla stanovena.

Laboratorní diagnostika byla řešena pomocí moderních metod molekulární biologie. Vzhledem k tomu, že při přítomnosti HS je virus v extrémně nízké koncentraci a jeho antigeny nejsou k dispozici pro detekci použitím moderních indikačních metod, úsilí výzkumníků je zaměřeno na detekci protilátek proti různým antigenním složkám viru, jejichž detekce může sloužit jako indikátor přítomnosti viru. Jako antigeny byly použity proteiny kódované strukturní a nestrukturální zónou RNA-HCV, získané použitím rekombinantní technologie nebo syntézy (polypeptidy používané v moderních imunologických metodách).

Dosud bylo vyvinuto 4 generace testovacích systémů pro detekci anti-HCV metodou ELISA. Je třeba poznamenat, že přípravky první a třetí generace jsou navrženy na bázi rekombinantních nebo syntetických proteinů a v diagnostice čtvrté generace jsou proteiny získané těmito dvěma metodami kombinovány v jednom přípravku.

Laboratorní diagnostika je založena na detekci HCV sérologických markerů: protilátek proti HS viru (anti-HCV) a RNA-HCV.

RNA-HCV je nejstarší marker infekce a může být detekována PCR po 2 týdnech. po infekci.

Pomocí testovacích systémů první a druhé generace je přítomnost anti-HCV zaznamenávána po dobu 10-16 týdnů onemocnění, zatímco použití diagnostiky třetí a čtvrté generace snížilo čas pro první detekci anti-HCV během akutní infekce - během druhého a třetího týdne onemocnění.

V současné době nejsou k dispozici testy diferenciace akutní infekce od chronické infekce. Diagnóza chronického HS u lidí s anti-HCV se obvykle provádí na základě zvýšených testů jaterních funkcí po dobu delší než 6 měsíců. Hlavními metodami diagnostiky chronického HS je morfologická studie jater, která umožňuje objasnění fáze a aktivity procesu.

Epidemiologický dohled je obdobný jako u HB.

Preventivní opatření. Neexistuje žádná vakcína nebo specifické imunoglobuliny, které by zabránily přenosu HCV. Vývoj těchto fondů je obtížný, neboť u HS neexistuje účinná reakce na produkci ochranných protilátek po předchozí infekci HS. Při absenci imunoprofylaxe jsou hlavními opatřeními pro prevenci HS:

screening pro dárce krve, orgány a tkáně;

modifikace vysoce rizikového chování (např. bezpečnější užívání jehly snížilo výskyt injekčních uživatelů drog v HS);

pečlivé zacházení s krví a tělesnými tekutinami.

HIV pozitivní lidé proti HCV by měli: být považováni za potenciálně infekční; zakrýt náplast a kožní léze, aby se zabránilo šíření infekčních sekrecí nebo krve; být si vědom možnosti sexuálního přenosu; buďte si vědomi možnosti perinatálního přenosu (žádná data, která by doporučila zdržet se těhotenství nebo kojení).

Osoby s pozitivním účinkem na HCV by neměly: být dárci krve, orgánů, tkání nebo spermie; ke sdílení předmětů pro domácnost (zubní kartáčky, holicí strojky atd.), tj. k přenosu pro všeobecné použití takových osobních věcí, které mohou být kontaminovány krví.

Aktivity zaměřené na epidemii jsou stejné jako u virové HBV.

Dospělé sledování pacientů se stejným účinkem jako u virové HBV.

Léčba. Stejně jako u HBV. V akutní chronické fázi onemocnění se v současné době doporučuje použití přípravků IFN a jeho induktorů v kombinaci s ribavirinem. Existuje důkaz účinnosti domácího léčiva fosfoglu. Monoterapie IFN málo účinná.

Zdroje literatury obsahují informace o nové nosologii mezi virovou hepatitidou - virovou hepatitidou G (GH). Je zjištěno, že příčinný činitel VHG patří do rodiny flavivirusů. Infekce probíhá parenterálně. Předpokládá se, že klinicky exprimované formy HCV se vyskytují pouze u jedinců s imunodeficiencí.


Více Články O Játra

Dieta

Žlučové kameny - příčiny, příznaky a léčba

Žlučník je orgán, který se hromadí žluči produkovanému játry. Ten je nezbytný pro trávení jídla. Je-li to nutné, hodí se do dvanáctníku. Žluč je komplexní látka s velkým množstvím bilirubinu a cholesterolu.
Dieta

Máma je doktor. Pro každé dítě - nejlepší lékař - máma.

Místo pro milující maminky.Biliární dyskineze u dětíBiliární dyskineze u dětí nebo JVP je častá diagnóza, která je vystavena dětem s opakující se bolestí břicha.