Způsoby léčby poškození jater alkoholem

V těle zdravé osoby játra plní řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, čištění z toxinů a přebytků hormonů, účast na trávicím procesu. Pravidelný dlouhodobý příjem alkoholických nápojů má škodlivý účinek na orgán a způsobuje chemické reakce, při nichž jsou hepatocyty poškozeny. Výsledkem je výskyt alkoholického onemocnění jater - patologického stavu, během něhož se hepatocyty regenerují a funkce jater je narušena.

Patologie se vyvíjí u jedinců, kteří systematicky zneužívají alkohol více než 8-12 let. V ohrožení - muži, ženy jsou náchylné k alkoholové poškození jater 3krát méně. Zástupci slabšího pohlaví však vyvíjejí onemocnění v kratší době, což je spojeno s fyziologií ženského těla. Vzhledem k neustálému zvyšování počtu osob, které pravidelně konzumují alkohol, je alkoholické onemocnění globálním zdravotním a sociálním problémem.

Faktory rozvoje

Hlavním důvodem, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění jater, je patologická závislost na alkoholických nápojích, zvláště pokud je osoba konzumuje ve velkých objemech a pravidelně. Výsledkem je, že při působení ethanolu zemřou nejen hepatocyty, ale vytváří se hrubé pojivové tkáně, dochází k hladovění tkání jater s následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory přispívající k výskytu onemocnění patří:

  • Ženský sex Ženy jsou rychlejší a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
  • Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné množství enzymů, které poškozují alkohol, dochází k destruktivním změnám v játrech z malých dávek etanolu av kratším období.
  • Poruchy metabolismu na pozadí endokrinních dysfunkcí (diabetes, obezita) a nesprávného stravovacího chování.
  • Přenesená a současná zánětlivá onemocnění jater (virový hepatitida, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění se objevuje postupně a prochází několika stadiimi, u nichž se vytvoří určitý klinický obraz. V raném stádiu alkoholického onemocnění je degenerace tuků v tucích, která se vyskytuje u 90% pacientů po 8 až 10 letech systematické konzumace alkoholu. Mastná jaterní dystrofie se vyskytuje bez zjevných projevů a občas se člověk může stěžovat na:

  • snížená chuť k jídlu;
  • epizody nevolnosti;
  • bolest v horní pravé břicho;
  • žlutá kůže.

V dalším stupni alkoholového poškození jater se vytváří alkoholická hepatitida, která se vyskytuje v několika variantách: fulminantní, akutní nebo chronická. Velmi rychlý průběh alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může být smrtelné během několika hodin. Akutní alkoholová hepatitida se projevuje řadou negativních příznaků:

  • narůstající bolest na pravé straně, nudná povahou bolesti;
  • dyspeptické projevy ve formě nevolnosti, břišní distenze, rychlá stolice;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta hmotnosti;
  • hypertermický syndrom;
  • jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě je charakterizován změnou období relapsu a remisí. Během období exacerbací je stav pacienta charakterizován nestabilitou - je mučeno systematickými tupými bolestmi v břiše, nevolností, pálením, nestabilní stolicí (střídající se zácpa s průjem). Někdy se vyvine žloutenka.

Pokud osoba pokračuje v užívání alkoholu, dochází k rozvoji alkoholické nemoci, což způsobuje vznik cirhózy - konečné fáze patologie. Cirhóza jater je dána charakteristickými rysy:

  • zčervenání dlaní;
  • zvýšení velikosti uší;
  • zahušťování horních falangů prstů;
  • změna tvaru nehtových desek, jejich konzistence;
  • vzhled několika pavoučích žil na kůži obličeje a těla;
  • rozšíření žilní sítě na břicho kolem pupečního kroužku.

Příležitostně u mužů v závěrečné fázi alkoholického onemocnění se objevuje gynekomastie (zvýšení objemu mléčných žláz) a hypogonadismus (snížení semenníků), impotence. Při dlouhém průběhu cirhózy dochází k palmární fibromatóze s tvorbou a růstem lehkého hustého místa nad šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí riziko úplné nehybnosti prstence a malého prstu.

Komplikace

Dlouhodobý průběh alkoholového poškození jater vyvolává vážné poruchy ve fungování žlázy. V důsledku toho se může objevit řada komplikací:

  • vnitřní krvácení z gastrointestinálního traktu, které naznačuje zvracení s pruhy krve a černými výkaly (melena);
  • syndrom všech funkcí ledvin;
  • hepato-plicní syndrom;
  • akutní zánět peritonea;
  • ascites s akumulací velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
  • křehnutí kyslíkem kvůli pomalejšímu krevnímu oběhu.

Hepatální encefalopatie se považuje za jednu z nejzávažnějších komplikací alkoholického onemocnění ve stádiu hepatitidy a cirhózy. Stav se vyskytuje v důsledku intoxikace mozku a celého těla ze střevních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena poruchami chování a psycho-emočními poruchami a může vést k jaterní kóma.

Rakovina jater je neméně obtížnou komplikací poškození alkoholu. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko vzniku maligních nádorů v játrech. Nejčastěji se u těchto pacientů rozvíjí hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza podezření na poškození jater na alkoholu začíná sběrem anamnézy a potvrzením skutečnosti, že došlo k zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost zkušenosti s pitím, objemu a frekvenci příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje posouzení stavu kůže a sliznic, palpace a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

  • kompletní krevní obraz k určení zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytóza, příznaky megablastické a anemie s nedostatkem železa;
  • biochemická analýza krve, pomocí které se zjistí zvýšení ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a séra železa;
  • imunologická studie krve, která odhaluje zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (což je typické pro pacienty s zánětlivými játry).

Všem osobám podezřelým z alkoholické choroby je předepsán krevní test na alfa-fetoprotein kvůli vysoké pravděpodobnosti vzniku maligních nádorů v játrech. Pokud koncentrace alfa-fetoproteinu přesáhne 400 mg / ml, lze argumentovat o přítomnosti rakoviny jater.

Hardware diagnostika zahrnuje ultrazvuk, Dopplerovu ultrazvuku, CT a MRI, biopsii, rádionuklidové studie.

  • Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvýšení velikosti žlázy, změnu jeho obrysů a tvaru. Použití ultrazvuku k určení přítomnosti a stupně tukové degenerace jaterní tkáně.
  • Dopplerovská sonografie je nezbytná pro identifikaci portální hypertenze a určení tlaku v jaterních žilách.
  • CT a MRI jater jako vysoce přesné metody nám umožňují studovat stav jaterního parinehamu a krevních cév z různých projekcí.
  • Studie radionuklidů ukazuje difuzní změny v jaterním paringhamu. Navíc se pomocí metody vyhodnocují sekreční schopnosti žlázy a rychlost produkce sekrece žluči.
  • Biopsie jater. Odběr vzorků biopsie, po němž je provedena histologická analýza, je nezbytný pro konečné potvrzení diagnózy.

Způsoby léčby

Úspěch léčby alkoholového poškození jater závisí na stupni diagnostiky patologie. Pokud má pacient počáteční stadium - degeneraci mastných kyselin - jsou terapeutická opatření omezena na organizaci stravy, úplné opuštění alkoholu a komplexní léčbu multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou nastane během 2 až 4 týdnů, s časem se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní a zahrnuje:

  • odmítnutí užívání alkoholu;
  • organizování dietní výživy;
  • opatření k detoxikaci těla za použití intravenózních tekutin roztoků s glukózou, pyridoxinem a kokarboxylázou;
  • (hepatoprotektory, esenciální fosfolipidy) pro regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkčnosti hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
  • užívání diuretických léků v přítomnosti ascitu na pozadí portální hypertenze;
  • užívání kortikosteroidů pro těžkou alkoholickou hepatitidu, pokud existuje vysoké riziko úmrtí.

Léčba může zahrnovat léky s ursodeoxycholovou kyselinou za účelem normalizace fungování jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekrečních schopností. Pokud je mentální stav pacienta narušen, léky jsou předepsány na základě S-adenosylmethioninu. Pacienti s degenerací jizev palmarových šlach vyžadují fyzickou terapii a při zanedbání potřebují chirurgickou korekci.

Léčba alkoholového poškození jater v konečné fázi (rozvinutá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a zmírnění symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Nejlepší možností je transplantovat zdravou játra od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace - úplné odmítnutí alkoholu po dobu šesti měsíců.

Významnou roli v urychlení obnovy pacientů s alkoholickým poškozením jater je přiřazena stravě. Během patologie se projevuje nedostatek bílkovin, nedostatek řady vitaminů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Proto jsou pacientům prokázána dobrá výživa s vysokým obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi fází alkoholového onemocnění jater a prognózou přežití. S včasnou detekcí je prognóza příznivá - tučná degenerace jaterních tkání je reverzibilní, s odpovídající terapií je možné úplné zotavení. Prognóza se zlepšuje s krátkou dobou trvání onemocnění a nadváhou.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stádiu cirhózy žije 5 let nebo déle. Pokud se rakovina jater spojuje s patologií, míra přežití prudce klesá až na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater lze lépe zabránit, než léčit. Za tímto účelem je důležité dodržovat řadu jednoduchých pravidel - omezit používání alkoholických nápojů na minimum (nebo zcela eliminovat), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a včas léčit onemocnění žlučových cest a gastrointestinálních orgánů.

Alkoholická játra - příznaky, diagnostika a léčba nemocí způsobených konzumací alkoholu

Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobější expozici etanolu se objevují příznaky onemocnění jater v alkoholu: kůže na obličeji vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus se snižuje. Můžete zastavit zničení těla, vzdát se alkoholu a dodržovat doporučení lékařů.

Jak alkohol postihuje játra

Pití vystavují tělo konstantnímu působení ethanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Pozorovaný zánět těla, doprovázený změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům v práci všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou okamžitě vylučovány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na rozsahu poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně vzájemně kompatibilní. I při použití lehkých alkoholických nápojů je zničeno malé množství hepatocytů. V první fázi onemocnění v alkoholu se játra zvyšují a počet produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se šíří do všech orgánů.

U hepatitidy, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena mastnou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch orgánu se stává drobivý, s hrubým vyšetřením, krevními sraženinami a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Mastná degenerace, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na sníženou chuť k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů se špatným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholu játra jsou zničena, tím více příznaků onemocnění se objeví. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • trávení;
  • slabost;
  • dramatická ztráta hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvětšení auricles;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater s odlišnou etiologií ve druhém stupni závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu přesahuje 10-12 násobek normální dávky. Těžší se vyrovnat s alkoholismem ženy, protože jejich aktivita alkoholdehydrogenázy je 5krát nižší. Vedle pohlaví ovlivňuje genetická predispozice rychlost progrese onemocnění. U některých pacientů je aktivita enzymů, které ničí alkohol, snížena, takže hlavní zátěž spočívá na vnějších sekrečních žlázách. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • odložené onemocnění jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • endokrinní poruchy.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození těla závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně spotřebuje. Při alkoholismu funguje játra na opotřebení, takže v prvním stadiu onemocnění závisí na steatóze. Na snímcích pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako akumulace tuku kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvětšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se akumulují v těle vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronické cerebrovaskulární příhody (encefalopatie). Pokud se neléčí, mohou se v alkoholu objevit následující nemoci:

  • peptické vředy spojené s pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální selhání;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Terapeut může podezření na problémy s játry na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže pacientů získá nepřirozený načervenalý nádech. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "medúza hlavy" (dilatace žil kolem pupku). V laboratorní studii krev u 80% alkoholiků odhaluje makrocytózu. Někteří pacienti mají anémii s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární výzkum;
  • jaterní biopsie.

Léčba jater pro alkoholismus

V počáteční fázi je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud se vzdáváte alkoholu, obezita jater se rozdělí sama. Pacient musí normalizovat stravu, úplně opouštět tuk a normalizovat metabolické léky. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, bude vyžadována lékařská léčba. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním musí absolvovat detoxifikační terapii. Skládá se z následujících kroků:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Roztok pyridoxinu se podává intravenózně.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni Thiamin a Piracetam.
  4. Intravenózní podaný hemodez 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlené zotavení jater je pacientovi předepsáno základní fosfolipidy. Pokud se u pacienta rozvíjí fibróza tváří v tvář odmítnutí konzumace alkoholu, pak mu byla podána kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k toku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stádiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti potřebují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže by lékař měl provádět detoxifikační terapii. Po vypuštění z nemocnice mohou být pacientům předepsány následující skupiny léků, které normalizují funkci vnějších sekrečních žláz a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademtionin;
  • Kyselina glycyrrhizinová;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionin je nepostradatelným léčivem při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinek na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, podporuje přenos žluči do žlučového systému. V nemocnici je lék podáván ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobé podávání přípravku Ademethionine způsobuje bolest v epigastrické oblasti Zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholikům a fosfolipidům se podává kyselina glycyrrhizinová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán a zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze kyselina glycyrrhizová zabraňuje tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essenzigliv obsahuje velkou dávku této látky. Obvykle jsou u alkoholiků, které nejsou závažnými lézemi, předepsány 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát denně.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, tirozou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně do 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léčiva třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po dobu 3 měsíců by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Vzácně mají pacienti s předávkováním průjem.

Někteří pacienti jsou hospitalizováni s těžkou akutní alkoholickou hepatitidou. Metipred předepisuje k usnadnění průběhu onemocnění. Současně jsou pacienti předběžně kontrolováni na nepřítomnost infekcí a gastrointestinálního krvácení. Kortikosteroid se užívá 1 až 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék zmírňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáváním metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. U alkoholiků způsobuje droga časté změny nálady a dezorientaci.

Speciální strava

Osoba s pitím jater vystavená chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují, aby normalizovala svou práci nejen kvůli alkoholu, ale také k revizi plánu výživy. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Zbavování alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále konzumuje vodku, pivo nebo jiné vysoce kvalitní nápoje, korekce výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • telecí, králičí a jiné chudé maso;
  • tvaroh, kefír, nízkotučná kysaná smetana;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak předcházet vzniku nemoci, je vyhnout se alkoholu. Pacienti, kteří mají obnovit funkce jater, musí dodržovat dietu a všechny lékařské předpisy. Denní dávka alkoholu činí 80 ml, tato míra spotřeby alkoholických nápojů stanovená lékařem pro zdravé lidi. Opatření k zamezení dalšího vývoje alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • získávání léčby pro zbavování abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení fyzikální terapie.

Photo hepatické jaterní hepatóza

Video

Informace uvedené v článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto výrobku nevyžadují samoléčení. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. 1 ml alkoholu obsahuje asi 0,79 g ethanolu.

U zdravých mužů způsobuje alkohol při dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů steatózu; v dávce 80 g / den - alkoholové hepatitidě; v dávce 160 g / den - k cirhóze jater.

  • Doba trvání zneužívání alkoholu.

    Poranění jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

    U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při konzumaci s menšími dávkami alkoholu.

    Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho vstřebávání v žaludku; různé intenzitě produkce cytokinů u mužů a žen. Zvláště zvýšená citlivost žen na toxický účinek alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která zvyšuje metabolismus etanolu v játrech.

    Existuje genetická předispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. To se projevuje rozdíly v aktivitě alkoholdehydrogenázy a enzymů acetaldehyddehydrogenázy, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, stejně jako na nedostatečném systému jater v cytochromu P-450 2E1.

    Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C. Většina protilátek proti chronickému viru hepatitidy C je zjištěna u 25% pacientů s alkoholickým onemocněním jater, což urychluje průběh onemocnění.

    Pacienti s alkoholickým onemocněním jater vykazují známky přetížení železa, což je spojeno se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou.

    Obezita a výživová porucha (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují individuální citlivost osoby na účinky alkoholu.

    Většina ethanolu (85%) vstupujícího do těla se převádí na acetaldehyd za účasti enzymu alkohol dehydrogenázy žaludku a jater.

    Acetaldehyd, s pomocí jaterního mitochondriálního enzymu acetaldehyddehydrogenázy, podléhá další oxidaci na acetát. V obou reakcích se jako koenzym podílí nikotinamid dinukleotid fosfát (NADH). Rozdíly v míře eliminace alkoholu jsou z velké části zprostředkovány genetickým polymorfizmem enzymových systémů.

    Jaterní frakce alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje etanol, je-li koncentrace v krvi nižší než 10 mmol / l. Při vyšších koncentracích ethanolu (více než 10 mmol / l) se aktivuje systém mikrosomální oxidace ethanolu. Tento systém je umístěn v endoplazmatickém retikulu a je součástí jaterního systému cytochromu P-450 2E1.

    Dlouhodobé užívání alkoholu zvyšuje aktivitu tohoto systému, což vede k rychlejšímu vyloučení etanolu u pacientů s alkoholismem, tvorbě většího množství toxických metabolitů, rozvoji oxidativního stresu a poškození jater. Kromě toho se systém cytochromu P-450 podílí na metabolismu nejen etanolu, ale také určitých léčiv (například paracetamolu). Proto indukce systému cytochromu P-450 2E1 vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léčiv, což vede k poškození jater i při použití terapeutických dávek léků.

    Acetaldehyd, který se tvoří v játrech, způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Patří sem: zvýšená lipidová peroxidace; dysfunkce mitochondrií; Potlačení oprav DNA; dysfunkce mikrotubulů; tvorba komplexů s bílkovinami; stimulace syntézy kolagenu; imunitní poruchy a poruchy metabolismu lipidů.

    • Aktivace peroxidace lipidů.

    Při dlouhodobém systematickém používání alkoholu se tvoří volné radikály. Mají škodlivý účinek na játra v důsledku aktivace lipidových peroxidačních procesů a vyvolávají zánětlivé procesy v těle.

  • Mitochondriální dysfunkce.

    Dlouhodobé systematické užívání alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů, což zase vede ke snížení syntézy ATP. Vývoj mikrovesikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA peroxidačními prostředky lipidů.

  • Potlačení oprav DNA.

    Potlačení oprav DNA pomocí dlouhodobé systematické konzumace ethanolu vede ke zvýšené apoptóze.

  • Dysfunkce mikrotubulů.

    Tvorba komplexů acetaldehydu a proteinu porušuje polymerizaci tubulínových mikrotubulů, což vede k vzniku patologických vlastností jako těla Mallory. Kromě toho dysfunkce mikrotubulů vede k zadržení bílkovin a vody s tvorbou degenerace balónků hepatocytů.

  • Tvorba komplexů s bílkovinami.

    Jeden z nejdůležitějších hepatotoxických účinků acetaldehydu, který vyplývá ze zvýšení peroxidace lipidů a tvorby stabilních komplexních sloučenin s proteiny, je dysfunkce strukturních složek buněčných membrán - fosfolipidů. To vede ke zvýšení membránové propustnosti, narušení transmembránové dopravy. Množství komplexů acetaldehydu a bílkovin v jaterních biopsických vzorcích koreluje s parametry aktivity onemocnění.

  • Stimulace syntézy kolagenu.

    Stimulace tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů, stejně jako aktivace cytokinů, zejména transformační růstový faktor. Pod jeho vlivem se Ito buňky jater transformují na fibroblasty a produkují převážně kolagen typu 3.

    Buněčná a humorální imunitní odpověď hraje významnou roli v poškození jater způsobeném zneužíváním alkoholu.

    Zapojení humorálních mechanismů se projevuje ve zvýšené hladině sérových imunoglobulinů (převážně IgA) ve stěně sinusoidů v játrech. Kromě toho jsou detekovány protilátky proti komplexům acetaldehyd-protein.

    Buněčné mechanismy spočívají v cirkulaci cytotoxických lymfocytů (CD4 a CD8) u pacientů s akutní alkoholovou hepatitidou.

    U pacientů s alkoholickým onemocněním jater se zjišťují zvýšené koncentrace sérových cytokinů (interleukiny 1, 2, 6, faktor nekrózy nádorů), které se podílejí na interakci imunitních buněk.

  • Přerušení metabolismu lipidů.

    Steatóza jater se vyvíjí s denní spotřebou více než 60 gramů alkoholu. Jedním z mechanismů pro výskyt tohoto patologického procesu je zvýšení koncentrace glycerol-3-fosfátu v játrech (zvýšením množství nikotinaminu dinukleotid-fosfátu), což vede ke zvýšení esterifikace mastných kyselin.

    Když alkoholické onemocnění jater zvyšují hladinu volných mastných kyselin. Toto zvýšení je způsobeno přímým účinkem alkoholu na hypofýzu a nadledvinu a zrychlením lipolýzy.

    Dlouhodobá systematická konzumace alkoholu zabraňuje oxidaci mastných kyselin v játrech a přispívá k uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou do krve.

    Existují tři formy alkoholického onemocnění jater: steatóza, hepatitida a cirhóza.

    Alkoholická cirhóza se rozvíjí u přibližně 10-20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů předchází cirhóze jater stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů vzniká cirhóza na pozadí perivenulární fibrózy, která může být detekována ve stádiu steatózy a vedoucí k tvorbě jaterní cirhózy, čímž se obchází fáze hepatitidy.

    Mastné inkluze jsou lokalizovány hlavně ve 2 a 3 zónách jaterní lalůčky; s těžkou chorobou - difuzní. Ve většině případů jsou inkluze velké (makrovesikulární steatóza).

    Mikrovesulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (pozoruje se snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

    V pokročilém stádiu akutní alkoholické hepatitidy se pozoruje degenerace hepatocytů balónem a tukem (alkoholická steatohepatitis). Při barvení hematoxylinemosinem jsou vizualizovány Malloryovy ​​krvinky, které jsou purpurově červené cytoplazmatické eozinofilní inkluze. Mallory telata jsou charakteristické alkoholickým onemocněním jater, ale mohou být také zjištěny při hepatitidě odlišné etiologie.

    Je zjištěna fibróza s různou intenzitou s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým příznakem je lobulární infiltrace s polymorfonukleárními leukocyty s oblastmi fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

    Cirhóza jater může být mikronodulární. Tvorba uzlů nastává pomalu kvůli inhibičnímu účinku alkoholu na regenerační procesy v játrech.

    V játrech dochází ke zvýšené akumulaci železa, což je spojeno se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou.

    V pozdějších stadiích se cirhóza stává makronodulární a zvyšuje se pravděpodobnost vývoje hepatocelulárního karcinomu.

    Klinika a komplikace

    Hlavní klinické stadia alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholová hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní forma), chronická alkoholická hepatitida, cirhóza jater.

    Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění.

    • Klinické projevy jaterní steatózy

    Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodou zjištěna.

    Pacienti si mohou stěžovat na ztrátu chuti k jídlu, nepohodlí a nudné bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. Žloutenka je pozorována v 15% případů.

    • Klinické projevy akutní alkoholové hepatitidy

      Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy lze pozorovat.

      Latentní forma je asymptomatická. Pro potvrzení diagnózy je zapotřebí jaterní biopsie.

      Nejčastější je ikterická forma. Pacienti vykazují slabost, anorexii, nudnou bolest v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, průjem, ztrátu hmotnosti, žloutenku. Přibližně 50% pacientů má remittentní nebo stálé zvýšení tělesné teploty na febrilní čísla.

      Cholestatická forma se projevuje závažným svěděním, žloutenkou, zbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla může vzrůst; v pravém hypochondriu je bolest.

      Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlou progresí žloutenky, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie a selhání ledvin.

    • Klinické projevy chronické alkoholické hepatitidy

      Chronická alkoholická hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stupeň progrese akutní alkoholové hepatitidy).

      • Chronická perzistující alkoholová hepatitida.

      Chronická perzistující alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolesti břicha, anorexií, nestabilní stolicí, pálením žáhy a pálení žáhy.

    • Chronická aktivní alkoholová hepatitida.

      Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou jasnější než s perzistentní hepatitidou. Žloutenka je častější.

    • Klinické projevy alkoholické cirhózy

      Dyspeptický syndrom, který se objevil v časných stádiích alkoholické cirhózy, je zachován a posílen. Gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenovy kontrakce, bílé hřebíky, pavoučí žíly, palmarový erytém, ascites, zvětšení příušnic, dilatace saphenózních žil přední břišní stěny.

      Dupuytrenova kontraktura se vyvine kvůli proliferaci pojivové tkáně v palmarské fascii. V počáteční fázi se na dlani objevuje těsný uzlík, často podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmarské fascie bolestivé.

      Jak probíhá onemocnění, hlavní a střední metakarpofalangeální klouby prstů se podílejí na patologickém procesu, vytváří se kontrakce flexie. Výsledkem je narušení schopnosti pacienta ohýbat prsty. Při závažném onemocnění může dojít k úplné nehybnosti jednoho nebo dvou prstů.

    • Komplikace alkoholického onemocnění jater

      Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a jaterní cirhózou.

      Komplikace alkoholického onemocnění jater zahrnují: ascites, spontánní bakteriální peritonitidu, hepatorenální syndrom, encefalopatii a krvácení z křečových žil. Navíc tito pacienti mají zvýšené riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

      Diagnostika

      Alkoholické onemocnění jater mohou být podezřelé, pokud pacient, který má dlouhodobě a systematicky zneužívaný alkohol (průměrné denní dávky čistého etanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů, více než 20 g u žen) vykazují známky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí a tupá bolest v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie.

      • Diagnostické cíle
        • Zjištění přítomnosti alkoholického onemocnění jater.
        • Stanovte stupeň onemocnění (steatóza, alkoholická hepatitida, cirhóza jater).
      • Diagnostické metody
        • Historie

          Při rozhovoru s pacientem a jeho příbuznými je třeba nejdříve zjistit, jak dlouho a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

          Kromě toho je důležité stanovit, kdy se objevily první známky onemocnění. Je třeba si uvědomit, že první stupeň alkoholového poškození jater (steatóza) je často asymptomatická), takže výskyt příznaků poškození jater indikuje progresi a nezvratnost patologického procesu.

          Informativní screeningovou metodou pro stanovení chronického zneužívání alkoholu je dotazník CAGE. Zahrnuje následující otázky:

          • Cítili jste, že je třeba se opít před vypnutím?
          • Dostáváte podráždění v reakci na náznaky o pití alkoholu?
          • Máte pocit viny z nadměrného pití?
          • Používáte alkohol k odstranění vykradnutí?

          Potvrzující odpověď na dvě nebo více otázek je pozitivní test na skrytou závislost na alkoholu.

          Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění. Hlavní klinické stadia alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholová hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní forma), chronická alkoholická hepatitida, cirhóza jater.

          • Tyto fyzikální studie s steatózou jater.

          Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodou zjištěna. Pacienti si mohou stěžovat na ztrátu chuti k jídlu, nepohodlí a nudné bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. Žloutenka je pozorována v 15% případů. Hepatomegalie se vyskytuje u 70% pacientů. Při palpacích je játra zvětšená, hladká, se zaobleným okrajem.

        • Údaje z fyzikální studie akutní alkoholové hepatitidy.

          Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy mohou nastat.

          • Latentní forma je asymptomatická. Pro potvrzení diagnózy je zapotřebí jaterní biopsie.
          • Nejčastější je ikterická forma.

          Pacienti vykazují slabost, anorexii, nudnou bolest v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, průjem, ztrátu hmotnosti, žloutenku.

          Přibližně 50% pacientů má remittentní nebo stálé zvýšení tělesné teploty na febrilní čísla. Játra jsou v téměř všech případech rozšířena, zhutněna, hladká, bolestivá. Identifikace závažné splenomegalie, ascites, telangiektasie, palmového erytému, asterixe naznačuje začátek vzniku cirhózy.

          Současně se vyskytují bakteriální infekce: pneumonie, infekce močových cest, spontánní bakteriální peritonitida.

        • Cholestatická forma se projevuje závažným svěděním, žloutenkou, zbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla může vzrůst; v pravém hypochondriu je bolest.
        • Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlou progresí žloutenky, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie a selhání ledvin.
      • Data fyzikálního výzkumu v chronické alkoholické hepatitidě.

        Chronická alkoholická hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stupeň progrese akutní alkoholové hepatitidy).

        • Chronická perzistující alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolesti břicha, anorexií, nestabilní stolicí, pálením žáhy a pálení žáhy. Játra jsou zvětšená, utěsněná.
        • Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou jasnější než s perzistentní hepatitidou. Častěji pozorovaná žloutenka, splenomegalie.
      • Tyto fyzikální studie v cirhóze jater.

        Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stádiích, se zachovává a posiluje. Gynekomastie, hypogonadismus, dupuytrenské kontrakce, bílé nehty, pavoučí žíly, palmarový erytém, zvětšené příušnice, ascites, splenomegalie, dilatace podkožních žil přední břišní stěny.

        V klinické analýze krve je zjištěna makrocytóza (průměrný objem erytrocytů> 100 μm 3), který je spojen se zvýšeným obsahem alkoholu v krvi a toxickými účinky na kostní dřeň. Specifičnost této funkce je 85-91%, citlivost - 27-52%.

        Anémie je často zjištěna (v 12 - a nedostatek železa), leukocytóza, zrychlení ESR.

        Trombocytopenie může být zprostředkována přímými toxickými účinky alkoholu na kostní dřeň a může být také důsledkem hypersplenizace v důsledku portální hypertenze.

      • Biochemická analýza krve.

        Přibližně 30% pacientů s alkoholickým onemocněním jater vykazuje zvýšené hladiny aminotransferáz (AST, ALT) a bilirubinu, což může být odrazem hemolýzy způsobené prodlouženou systematickou konzumací alkoholu.

        Aktivita aspartátaminotransferázy je více než dvakrát vyšší než hladina alaninaminotransferázy. Zároveň absolutní hodnoty těchto indikátorů nepřesahují 500 U / ml.

        U 70% pacientů s alkoholickým onemocněním jater je aktivita gama-glutamyl transpeptidázy v normálních mezích.

        Latentní alkoholová hepatitida může být diagnostikována zvýšením hladiny aminotransferáz.

      • Imunologický krevní test.

        Alkoholické onemocnění jater je charakterizováno zvýšením koncentrace imunoglobulinu A.

      • Stanovení protilátek proti chronickým virům hepatitidy.

        Protilátky proti virům, které způsobují chronickou hepatitidu, se určují, jestliže jaterní cirhóza přímo souvisí s chronickou intoxikací alkoholem.

        • Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

        Hlavním ukazatelem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je interpretován jako stav částečné sérokonverze. Existuje přímá vazba mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností virové replikace a naopak.

      • Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

        Hlavní marker je protilátka proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV je detekována ve fázi zotavení a již není detekována 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu.

    • Stanovení obsahu transferinu (vyčerpaného uhlovodany) v séru.

      Zvýšení obsahu transferinu (vyčerpaných sacharidů) je charakteristické pro alkoholické onemocnění jater. Je pozorován při průměrné denní spotřebě alkoholu v dávce vyšší než 60 g.

    • Stanovení sérového železa.

      Hladiny železa v séru u pacientů s alkoholickým onemocněním jater mohou být zvýšené.

      Pacienti s alkoholickou cirhózou mají zvýšené riziko vzniku rakoviny jater. Pro zjištění je stanoven obsah alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tento ukazatel ≥ 400 ng / ml).

    • Stanovení poruch lipidového profilu.

      Obsah triglyceridů u pacientů s alkoholickým onemocněním jater se zvyšuje.

      • Ultrazvukové vyšetření.

      Pomocí této studie je možné diagnostikovat jaterní steatózu: je zjištěna charakteristická hyperechoická struktura parenchymu. Navíc můžete identifikovat kameny v žlučníku. Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny umožňuje vizualizaci žlučových cest, jater, sleziny, pankreatu, ledvin; pomáhá při diferenciální diagnostice cystických a objemových lézí v játrech, je citlivější v diagnostice ascites (vizualizováno z 200 ml tekutiny v břišní dutině).

    • Dopplerovský ultrazvuk jaterních a portálních žil.

      Tato studie se provádí, jakmile se objeví příznaky portální hypertenze.

      Pomocí této metody je možné získat informace o hemodynamice v portálovém systému a vyvíjení kolaterálů, aby se zjistily změny směru průtoku krve jaterními žilkami a jaterním segmentem dolní žíly (může být nepřítomen, reverzní nebo turbulentní); vyhodnotit kvantitativní a spektrální charakteristiky průtoku krve; k určení absolutních hodnot objemu krve v určitých částech cév.

    • Počítačová tomografie - CT.

      Tato studie poskytuje informace o velikosti, tvaru, stavu jaterních cév a hustotě parenchymu orgánu. Vizualizace intrahepatálních cév jater závisí na poměru jejich hustoty k hustotě jaterního parenchymu.

    • Magnetické rezonanční zobrazování - MRI.

      Zobrazování pomocí magnetické rezonance umožňuje získat obraz parenchymálních orgánů v břiše, velkých cév, retroperitoneálního prostoru. Pomocí této metody můžete diagnostikovat onemocnění jater a dalších orgánů; určení úrovně blokády portálního prokrvení a závažnosti kolaterálního krevního toku; stav břišních žil a přítomnost ascitu.

      Při radionuklidovém skenování se používá koloidní síra značená techneciem (99mTc), která je zachycena buňkami Kupffer. Pomocí této metody je možné diagnostikovat difúzní hepatocelulární onemocnění (hepatitidu, steatózu nebo cirhózu), hemangiomy, karcinomy, abscesy, rychlost sekrece jater a žlučníku.

      Provedeno k potvrzení diagnózy alkoholického onemocnění jater. Umožňuje nastavit stupeň poškození tkáně a závažnost fibrózy.

      Charakteristickým znakem vlivu etanolu na játra je vzhled alkoholického hyalinu (Malloryho tele). Jedná se o proteinovou látku syntetizovanou hepatocyty. Má vzhled eozinofilních mase různých forem, které jsou lokalizovány v cytoplazmě hepatocytů, obvykle v blízkosti jádra. Po smrti hepatocytů může být umístěn extracelulárně.

      Tvorba Mallory Taurus v hepatocytech je popsána v řadě nealkoholických etiologických onemocnění: diabetes, Wilson-Konovalovova choroba, primární biliární cirhóza a rakovina jater.

      Ultrastrukturální změny v hepatocytech a stellate reticuloendotheliocytes odrážejí toxické účinky etanolu na tělo.

      Změny v hepatocytech jsou reprezentovány hyperplazí a tvorbou obřích mitochondrií, které mají nepravidelný tvar. Cytolemie stelátových retikuloepiteliálních buněk nevytváří růst, obsahují izolované lysosomy. Tyto změny naznačují selhání fagocytární funkce stelátových retikuloendoteliocytů.

      Pro diagnostiku alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivý sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaného alkoholu. Za tímto účelem použil dotazník CAGE.

      Klinické příznaky závisí na tvaru a závažnosti poškození jater a projevující se slabosti, anorexii, nudné bolesti v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, ztráta hmotnosti, žloutenka, ztmavnutí moči, změna barvy stolice, horečka.

      Při vyšetření pacienta může být zjištěno zvýšení jater a sleziny, telangiectasie, palmarův erytém, gynekomastie, Dupuytrenovy kontrakce, zvýšené příušnice, otoky nohou, ascites a dilatované safenéní žíly.

      Diagnóza je potvrzena laboratorními údaji: neutrofilní leukocytóza, zrychlená sedimentace erytrocytů, poměr AcAT / AlAT> 2, zvýšený bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidáza a alkalická fosfatáza, zvýšený imunoglobulin A.

      U vzorků jaterní biopsie u pacientů s alkoholickým onemocněním jater, degenerace balónků a tuků hepatocytů, Malloryho těla, známky perivenulární fibrózy, lobulární infiltrace s polymorfonukleárními leukocyty a oblasti fokální nekrózy jsou detekovány. Charakterizováno akumulací železa v játrech. Cirhóza jater, vyvíjející se zpočátku jako mikronodulární, jak probíhá onemocnění, získává rysy makronodulární.

      Pokud se objeví známky přetížení železa, mělo by být provedeno další vyšetření pacienta, aby se vyloučila diagnóza hemochromatózy.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou jater se zvyšuje riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu. Pro jeho diagnostiku se provádí MRI orgánů břišní dutiny a stanoví se hladina alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tento ukazatel ≥ 400 ng / ml).

    • Diferenciální diagnóza alkoholického onemocnění jater

      Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater by měla být prováděna s následujícími chorobami:

      • Nealkoholická steatohepatitida.
      • Léčba poškození jater (se vyskytuje při použití kyseliny valproové (Depakine), tetracyklinu, zidovudinu).
      • Akutní tuková hepatóza těhotná.
      • Reyeův syndrom.

    Alkoholické onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater je strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází ke snížení chuti k jídlu, nudné bolesti v pravém hypochondriu, nauzea, průjem, žloutenka; v pozdní fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, Doppler, scintigrafie, jaterní biopsie a biochemické krevní testy. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odchod alkoholu, léky (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa) a v případě potřeby i transplantaci jater.

    Alkoholické onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater se vyvíjí u jedinců po dlouhou dobu (více než 10-12 let), kteří zneužívají alkoholické nápoje v průměrných denních dávkách (v čistém ethanolu) 40-80 gramů u mužů a více než 20 gramů u žen. Výskyt alkoholického onemocnění jater je degenerace mastných kyselin (steatóza, degenerace mastných tkání), cirhóza (náhrada jaterní tkáně spojivovou fibrózou), alkoholická hepatitida.

    Riziko alkoholického onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Vývoj alkoholických onemocnění u žen však nastává rychleji a když pije méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními charakteristikami absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. Vzhledem k nárůstu spotřeby lihovin ve světě je alkoholické onemocnění jater závažným sociálním a zdravotním problémem, který je důsledně řešen gastroenterologií a narcologií.

    Vývojové mechanismy

    Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Míra rozpadu alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu jeho katabolismus urychluje a hromadí toxické produkty vzniklé při rozdělení ethanolu. Tyto produkty mají toxický účinek na játrovou tkáň.

    Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

    • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, frekvence a trvání jeho užívání;
    • ženský pohlaví (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
    • genetická predispozice ke snížené aktivitě enzymů, které poškozují alkohol;
    • souběžné nebo odložené onemocnění jater;
    • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

    Symptomy alkoholického onemocnění jater

    První stupeň alkoholického onemocnění jater, vyskytující se téměř v 90% případů pravidelného týrání alkoholu po více než 10 let, je degenerace tuků v játrech. Nejčastěji je asymptomatická, někdy pacienti snižují chuť k jídlu a příležitostně tupou bolest v pravém hypochondriu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

    Akutní alkoholová hepatitida se může také vyskytnout bez výrazných klinických příznaků nebo má prudký prudký průběh, což vede k úmrtí. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. Jaterní žloutenka je také častým příznakem (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

    Chronická alkoholová hepatitida je prodloužena o období exacerbací a remise. Pravidelně dochází k mírné bolesti, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, průjem, střídající se se zácpou. Žloutenka je někdy poznamenána.

    S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologická změna tvaru a konzistence nehtů); "Medúzy hlavy" (dilatační žíly přední břišní stěny kolem pupku). U mužů je někdy zaznamenáno gynekomastie a hypogonadismus (zvýšení mléčných žláz a snížení semen).

    Při dalším vývoji alkoholické cirhózy je u pacientů pozorován výrazný nárůst uší. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění jater ve fázi terminálního Dupuytrenova kontraktura jsou: nejprve dlaň šlach IV-V prsty detekován husté pojivové svazek (někdy bolestivé). V budoucnu roste s postižením ručních kloubů v procesu. Pacienti se stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu mohou být zcela imobilizováni.

    Komplikace alkoholického onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater často vede k rozvoji gastrointestinálního krvácení, jaterní encefalopatie (toxické látky, které se v těle hromadí v důsledku snížené funkční aktivity, jsou uloženy v mozkových tkáních), zhoršené funkce ledvin. Osobám trpícím alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

    Diagnostika alkoholického onemocnění jater

    Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje významnou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě zjišťuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

    Při laboratorních testech se u makrocytózy zaznamenává obecný krevní test (toxický účinek alkoholu na kostní dřeň je ovlivněn), leukocytóza a zrychlená ESR. Může se objevit megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížení počtu krevních destiček spojené s inhibicí funkce kostní dřeně, stejně jako symptom hypersplenismem je detekována, když se tlak zvyšuje v systému vena cava ve cirhózy.

    Biochemické krevní testy naznačují zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Uvědomte si také vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza ukazuje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. konzumaci alkoholu v průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého etanolu do zvýšení sérového bodu ochuzeného sacharidů transferinu. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

    Pro diagnostiku alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivý sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaného alkoholu. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater u pacientů s podezřením na alkoholické onemocnění se stanoví obsah alfa-fetoproteinu. Pokud je jeho koncentrace větší než 400 ng / ml, předpokládá se přítomnost rakoviny. Také pacienti mají porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

    Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické onemocnění zahrnují ultrazvukové vyšetření břišních orgánů a jater, Dopplerografie, CT, MRI jater, radionukleové vyšetření a biopsie jaterní tkáně.

    Při provádění ultrazvukového vyšetření jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru tukové degenerace jater (charakteristická hyperechogenicita jaterní tkáně). Dopplerovský ultrazvuk odhaluje portální hypertenzi a zvýšení tlaku v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonanční zobrazování dobře zobrazuje játrovou tkáň a její vaskulární systém. Při radionuklidovém skenování se zjistily difúzní změny v jaterních laludech, stejně jako rychlost hepatické sekrece a produkce žluči. Pro závěrečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

    Léčba alkoholického onemocnění jater

    Včasná detekce alkoholického onemocnění ve stádiu degenerace tuků v játrech (kdy je proces stále reverzibilní) pomáhá zabránit dalšímu progresi a obnovit funkci jater. Pokud již pacient vyvinul alkoholickou hepatitidu nebo cirhózu, je další léčba zaměřena především na zmírnění příznaků, prevenci dalšího zhoršení a prevenci komplikací.

    Předpokladem pro léčbu alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí užívání alkoholu. Toto opatření již způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k léčení.

    Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Je nutné jíst s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínů a mikroelementů, protože alkoholisté často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům je doporučeno užívat multivitamínové komplexy. Při závažné anorexii - jídlo parenterálně nebo pomocí sondy.

    Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxin, kokarboxyláza). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterní tkáně. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. Pro těžkou akutní alkoholickou hepatitidu, která ohrožuje život pacienta, se používají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich účelu je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

    Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. Při vývoji Dupuytrenových kontrakcí se zpočátku léčba provádí fyzioterapeutickými metodami (elektroforéza, reflexoterapie, cvičební terapie, masáž apod.) A v pokročilých případech se uchýlují k chirurgické korekci.

    Rozvinutá cirhóza jater zpravidla vyžaduje symptomatickou léčbu a léčbu vzniklých komplikací (žilní krvácení, ascites, hepatická encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění se může doporučit transplantace jaterní dárce. K provedení této operace je nutná přísná abstinence od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

    Prognóza alkoholického onemocnění jater

    Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, na přísném dodržování lékařských doporučení a úplném ukončení užívání alkoholu. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými léčebnými opatřeními se normalizuje činnost jater během měsíce. Rozvoj cirhózy sám o sobě má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také ohrožuje nástup rakoviny jater.

    Prevence alkoholické choroby jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.


    Více Články O Játra

    Cirhóza

    Fytoténa jater

    Zanechat komentářJátra více než jiné orgány trpí podvýživou, špatnými návyky a špatnou ekologií. Je lepší vylepšit tento orgán a chránit ho před onemocněními pomocí bylinných léků. Například bylinné čaje jsou vysoce účinné a bezpečné pro tělo.
    Cirhóza

    4 předpověď průměrné délky života osob s jaterní cirhózou u hepatitidy C

    Kolik lidí žije s jaterní cirhózou u hepatitidy C? První otázka, která vzniká v mysli každého člověka, který slyšel hroznou diagnózu.