Klasifikace onemocnění jater

Existuje řada klasifikací onemocnění jater. Podle mezinárodní klasifikace onemocnění jater (1976) existují:

defekty tvaru a polohy jater, hepatitida, hepatóza, jaterní cirhóza, fokální léze jater, vaskulární léze, léze žlučovodů a parazitické nemoci.

Podrobnější klasifikace navrhla I. Magyar (1962).

Klasifikace chirurgických onemocnění jater je částečně prezentována v řadě monografií a příruček, kde jsou uvedeny pouze klasifikace některých typů patologie.

Na základě dlouholetých zkušeností s chirurgickou léčbou onemocnění jater a žlučových cest, B.I. Alperovich nabízí následující klasifikaci onemocnění jater a žlučových cest, které vyžadují chirurgickou léčbu.

A. Onemocnění jater.

1. Vrozené anomálie vývoje.

2. Poranění jater.

2.1. Otevřené poškození.

2.1.1. Děrování a řezané rány.

2.1.2. Střelné zranění.

2.2. Uzavřené poškození jater (přestávky).

3. Focální onemocnění.

3.1. Zánětlivá onemocnění.

3.1.1. Nešpecifické (abscesy).

3.1.2. Specifické (tuberkulóza, syfilis atd.).

3.2. Jaterní nádory.

3.2.1. Benígní nádory.

3.2.2. Zhoubné nádory.

3.3. Neparazitické cysty.

4. Parazitické nemoci.

5. Difúzní onemocnění (cirhóza), jejichž komplikace vyžaduje chirurgickou korekci (portální hypertenze).

B. Onemocnění žlučových cest a žlučníku.

1. Anomálie vývoje (atresie).

2. Poranění žlučníku a žlučových cest.

2.1. Zranění žlučníku a žlučových cest.

2.2. Iatrogenní poškození žlučových cest.

3. Jaterní onemocnění.

4. Akutní cholecystitida.

5. Nádory žlučníku a žlučových cest.

6. Parazitické nemoci.

6.1. Opisthorchiáza (chirurgické komplikace).

6.2. Ascariasis (chirurgické komplikace).

Navrhovaná klasifikace netvrdí, že je úplná, ale pomáhá odborníkovi létat mezi mnoha různými nosologickými formami, které se nacházejí v jeho každodenních aktivitách.

V roce 1995 zavedla Světová zdravotnická organizace podrobnou klasifikaci nemocí, která je nyní obecně uznávána jak v praktické zdravotní péči, tak ve vědeckém výzkumu - ICD_10.

Podle této klasifikace jsou onemocnění jater klasifikovány následovně:

A06.4 Amebický absces jater.

Zahrnuto: jednokomorová (hydatidová) echinokokóza.

B67.0 Invaze jater způsobená Echinococcus granulosus.

867.3 Vícenásobná echinokokóza způsobená Echinococcus granulosus.

867.4 Invaze způsobená Echinococcus granulosus, nespecifikovaná.

867.5 Invaze jater způsobená bakterií Echinococcus multilocularis.

867.6 Invaze jiných lokalit a mnohočetná echinokokóza způsobená bakterií Echinococcus multilocularis.

867.7 Invaze způsobená Echinococcus multilocularis, nespecifikovaná.

868,8 Echinokokóza jater, nespecifikovaná.

C22 Maligní novotvary jater a intrahepatální žlučové cesty.

C22.0 Rakovina jaterních buněk.

C22.1 Rakovina intrahepatálního žlučovodu.

C22.3 Angiosarkom jater.

C22.4 Jiné jaterní sarkomy.

C22.7 Jiné určené raky jater.

C22.9 Zhoubný novotvar jater, nespecifikovaný.

C78.7 Sekundární zhoubné novotvary jater.

D18 Hemangiom a lymfangiom v libovolném místě.

Q44.6 Cystické onemocnění jater.

Q44.7 Jiné vrozené abnormality jater.

Vrozená nepřítomnost jater.

R16 Hepatomegalie a splenomegalie, jinde neuvedené.

R16.0 Hepatomegalie, jinde nezařazená.

Onemocnění jater Klasifikace onemocnění jater 1

Klasifikace onemocnění jater ► 1. 2. 3. 4. 4. Přidělit: Hepatózy Hepatitida Cirhóza Rakovina jater Onemocnění jater lze získat a dědičné.

Hepatóza - onemocnění, při nichž převažují dystrofické a nekrotické léze parenchymu Hepatóza může nastat: ► akutně (toxická jaterní dystrofie) ► chronicky (tuková hepatóza)

Toxická degenerace jater nebo progresivní masivní nekróza je akutní, mnohem méně časté chronické onemocnění založené na masivní nekróze jater, která vede k selhání jater. Příčiny tohoto onemocnění jsou často: ► Toxické účinky na játra jedů (houby, heliotrop, fosfor, arsen, atd.). ► virová hepatitida (fulminantní forma). ► Toxikóza spojená s narušením endokrinního systému, například během těhotenství, tyreotoxikózy atd.

Stádia toxické jaterní dystrofie Nemoci trvají 3 týdny, procházejí dvěma stadii: ► I stadium - atrofie jaterní žluti (trvá 2 týdny) ► II stupeň - atrofie červené jater. V 1. týdnu se mastná degenerace středu hepatocytů lobulů mění na nekrózu hepatocytů, dochází k autolýze buněk, jejich rozpadu a v důsledku toho dochází k vzniku detritusu. Makroskopicky: játra jsou jasně žluté, zpočátku zvětšené, ale brzy se stávají mizernými. 2. Ve 2. týdnu byl téměř celý lalok, s výjimkou samotného obvodu, nahrazen giroproteinovým detritem, který je umístěn na retikulárním cévním stromu. 1.

► V druhém stupni (červená dystrofie) makrofágy fagocytují giro-proteinový detritus a vystavují retikulární stromu nádobám. ► Strom ustoupí, játra se zmenšují, stane se mdlá, červená. ► Současně dochází ke vzniku závažných dystrofických změn ledvin, srdce a nervového systému. ► Pacienti umírají z progresivního selhání ledvin-jater.

Stupeň žluté dystrofie Barva Súdán 3

Mastná hepatóza ► 1. 2. 3. 4. 4. Etiologické faktory: Toxické účinky (alkohol, insekticidy, některé léky St-wah) Endokrinní a metabolické poruchy (diabetes, obezita) Poruchy příjmu potravy Hypoxie

Mastná hepatóza Existují tři stadia tukové hepatózy: 1. Jednoduchá obezita, při které nedochází k ničení hepatocytů. 2. Obezita v kombinaci s nekrobiózou hepatocytů a mezenchymální buněčnou reakcí 3. Obezita s počáteční reorganizací lobulární struktury jater ► Výsledkem tukové hepatózy je cirhóza jater.

Mastná hepatóza Portální cirhóza jater v důsledku mastné hepatózy

Hepatitida je onemocnění, v němž převažují zánětlivé změny jaterního parenchymu. ► Hepatitida může být primární a sekundární. ► Akutní nebo chronický únik. Akutní hepatitida může být: ► exsudativní (serózní, purulentní) ► produktivní (dystrofie a nekróza hepatocytů a reakce retikuloendoteliálního systému jater).

Chronická hepatitida Při chronické hepatitidě je pozorována hepatocytární nekróza, zánětlivá buněčná infiltrace stromy, skleróza a regenerace hepatocytů, které mohou být exprimovány v různých stupních. Etiologické faktory primární hepatitidy: ► Viry ► Alkohol ► Léky Etiologické faktory sekundární hepatitidy: ► Infekční nemoci ► Intoxikace ► Nemoci gastrointestinálního traktu ► Systémové nemoci pojivové tkáně.

Virová hepatitida je primární hepatitida způsobená viry A (HAV), B (HBV), C (HCV), delta (HDV) atd. Klinické a morfologické formy virové hepatitidy: ► Akutní cyklické (ikterické) ► Anicterické ► Nekrotické, fulminant, blesk) ► cholestatická ► chronická

► Hepatitida A způsobená virem A se přenáší fekálně-orální cestou, inkubační doba je 15-45 dní a pro tuto hepatitidu jsou charakteristické epidemické epidemie. Zpravidla nevede k cirhóze, neboť je akutní. ► Hepatitida způsobená virem B, sérem, inkubační doba 25-180 dnů, může být akutní a chronická, může se přeměnit na cirhózu. ► Hepatitida C způsobená C-sérem se přenáší parenterálně. Virus se replikuje v hepatocytech, makrofágách, lymfocytech a dalších buňkách. Má cytopatický účinek a způsobuje narušení imunitního systému. ► Hepatitida způsobená virem D se může vyskytnout spolu s virovou hepatitidou B nebo může být superinfikována v nosičích viru B. Je to akutní a chronická.

Etiologie virové hepatitidy B. Virus hepatitidy B je virus obsahující DNA (Dane particle), který obsahuje tři antigenní determinanty: 1) je spojena povrchová Ar (Hbs.Ag), 2) patogenita viru ve tvaru srdce (Hbc.Ag), 3) e-AG ) - DNA polymerázový marker. Patogeneze. Přijata virové imunogenetické teorie. ► Reprodukce viru v regionálních mízních uzlinách (regionální lymfadenitida). ► Virusmie (přenos červených krvinek, na který se objevují protilátky). ► Generalizovaná reakce (lymfadenopatie, hyperplázie sleziny, alergické reakce). ► Virus je hepatotropní, usazuje se v hepatocytech, ale nepoškozuje je. Poškozující účinek je způsoben imunitní cytolýzou, kterou podporuje autoimunizace.

Elektronová mikroskopická fotografie HBV. Schématické znázornění viru hepatitidy B. Tyčové a sférické částice obsahující HBs. Ag

Možné výsledky s HBV

Možné výsledky s HCV

Morfologické markery virové etiologie jater 1. Přímý markery: ► ► virové částice (identifikovat EM) antigeny (identifikaci histologické imunohistochemické a způsob EM) 2. Nepřímé značky: ► ► ► charakteristické změny v hepatocytech (hepatocytů MATOVOSTEKLOVIDNYE „SAND CORE“ TAURUS KAUNSILMENA) EFEKT zabíječských T lymfocytů proti hepatocytů proteinóza hepatocyty ložiska liquefactive nekróza zánětlivého infiltrátu lymfocytů a makrofágů (kontaminovaná plazmatických buněk a P LIMORFNOYADERNYH leukocyty) restrukturalizace jater tvořit lobuly FALSE ZEJMÉNA multilobular STRUKTURA, rozdělený široký okraj pojivová tkáň

Nepřímé markery přítomnosti viru v hepatocytech HEPATOKYTY MATT-GLASS - SILNÉ BUNKY S WAN-EOSINOFILOVÝM KYTOPLASMU KRÁTKÉHO ZÓNU, KTERÉ SE SE ZASTAVUJÍ Z PLASMOLEMA LIGHT RIM. HBs se nacházejí v cytoplazmě těchto buněk. Ag. ► SANDY NUCLEI - VYSOKÝ STANOVENÝ HEPATOCOTITIS NUCLEUS, VE KTERÉM CHROMÁTIN JE SETOVANÝ PERIPHERIÍ A CENTRÁLNÍ ČÁST JE ZPRACOVÁN MALÝM GRANULÁRNÍM EOSINOFILICKÝM ZÁKLADŮM. V těchto jádrech je detekován HBc. Ag. ► TURNOVÉ VÝSTAVY - CLEARLY DIFFERENT CIRCULAR EDUCATION WITH HOMOGENOUS EOSINOPHIL CYTOPLASMA, V KTERÉM JE NON-RESIDENTNÍ ALEBO REZIDENTNÍ. Objevují se koagulační nekrózy hepatocytů. LOKALIZOVÁNO V HEPATICKÝCH BOLOCH NEBO SVĚTĚ SINUSOIDŮ ►

MORFOLOGICKÁ ROZMANITOST EFEKT vrah T lymfocytů proti hepatocytů PERIPOLEZ - kontaktní lymfocyty s hepatocyty, které mohou být doprovázeny lýzou membrány hepatocytů; ► INVAGINACE - DIPPING PLASMOVÉ PLOTY V HYPATOCYTICKÉM CYTOPLASMU S LYMFOCYTEM VE VĚCÍCH; ► emperipolesis - pronikání lymfocytů plasmolemma a zavedení v cytoplazmě hepatocytů s následnou lýzou. ►

Alternativy, změny v jaterním parenchymu jsou vyjádřeny v virové hepatitidy: ►zernistoy dystrofie hepatocyty ►gidropicheskoy dystrofie s fokální liquefactive nekrózy (balón degenerace) ►gialinovo kapiček dystrofie s fokální koagulační nekróza (tele Kaunsilmena)

Akutní virová hepatitida 1. 2. 3. 4. 5. nekrózy hepatocytů balón degenerace, acidofilní tele lymfocytární infiltrace, Intaktní hraniční membrána.

Akutní virové hepatitidy Balonizované hepatocyty, infiltrace lymfocytů. ► Zbytky nekrotických hepatocytů jsou zatlačovány do sinusoidů, kde se objevují jako acidofilní těla Cowcilmana. ►

Druhy fokální liquefactive nekrózy vyskytující se v průběhu virové hepatitidy: osazením nekrózu - malá ložiska nekrózy, s výhodou v periportální oblasti obklopené lymfocytů a makrofágů ► splývající nekrózy: § přemostění nekrózu - nekrózu hepatocytů, které jsou umístěny mezi sousedními portálových traktu (porto portál můstky nekróza) mezi portálovými traktami a centrálními žilami (středem portu) a mezi sousedními centrálními žilkami (centrálně-centrální); § Submasivní nekróza - nekróza, zachycování jednoho nebo více laloků; § Masivní nekróza - nekróza, vzrušující podíl jater a další. •

Typy nekrózy u hepatitidy

Masivní nekróza. Ztráta velkého počtu hepatocytů. ► Strom retikulinu se zhroutil. ► Střed těchto polí s krvácením. ► Ostréty regenerujících hepatocytů. ►

Masivní nekróza. Játra jsou snížena ve velikosti s nerovným povrchem

Mezinárodní klasifikace chronické hepatitidy a onemocnění žlučových cest (. Los Angeles, 1994) Klasifikace hodnocení se bere v úvahu tři kategorie: etiologie, stupni aktivity procesu, stádium onemocnění 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. autoimunitní hepatitida Chronická hepatitida B a D Chronická hepatitida C Chronická léková hepatitida Kryptogenní hepatitida Chronická dědičná hepatitida: u choroby Konovalov-Wilson; s nedostatkem alfa-1 antitrypsinu Primární biliární cirhóza Primární sklerotizující cholangitida

Morfologické formy chronické hepatitidy: ► Chronická aktivní ► Chronická perzistující

Chronická aktivní hepatitida ► Je vidět lymfocytární infiltrát, který pochází z portálního traktu a poškozuje bazální membránu.

Chronická aktivní hepatitida se vyznačuje: infiltrací buněk Y portálovými zónami, penetrací infiltrátů z lymfocytů, makrofágů a plazmatických buněk přes hraniční desku do jaterního laloku. Y Hydropická a balónová degenerace a nekróza hepatocytů vyvinuté efektorovými buňkami imunitního systému se vyvíjejí. Nekrózu lze stupňovat a sloučit. Y Při elektronové mikroskopii jsou detekovány markery hepatitidy B: nudná sklivcová hepatitida - s povrchovým antigenem, písková jádra - se srdečním antigenem. Y Chronická aktivní hepatitida způsobuje rozsáhlou cirhózu uzlin.

Chronická perzistující hepatitida. Portální trakty jsou infiltrovány lymfocyty. ► Parenchyma lalůček není podstatně poškozena. ►

Chronická přetrvávající hepatitida teče jemněji. o Infiltrace lymfocytů, makrofágů, plazmatických buněk zpravidla v portálových polích a nepoškozuje hepatocyty hraniční desky. Dystrofické změny hepatocytů jsou vyjádřeny mírně, nekróza je vzácná. Při elektronové mikroskopii jsou však markery stejné: jsou často nalezeny hepatocyty mateřských sklovin, méně často "písková jádra", mohou jít o Cowsonovy krvinky. Chronická přetrvávající hepatitida se zřídka mění na cirhózu.

Alkoholické onemocnění jater ► ► ► Systematické užívání alkoholu se postupně vyvíjí 5 stadia alkoholickým poškozením jater: Adaptivní alkoholický steatóza hepatomegalie Tuková alkoholická žloutenka Cirhóza Alkoholické jaterní fibróza

Alkoholické hepatitidy ► segmenty poškození centrum, včetně nekrózy, ballonizirovannye buněk Mallory krvinek v cytoplazmě hepatocytů, zánětlivé infiltraci, převážně lymfocytů. ► Hepatocytární dystrofie, lýtko Mallory (acidofilní) v cytoplazmě hepatocytů, infiltrace neutrofilů

Centrální hyalinní skleróza u pacienta s alkoholismem (centrální žíla zničená vláknitou tkání)

Alkoholická cirhóza malých uzlin (viditelné malé uzly a uniformní septa)

Cirhóza je chronické onemocnění jater charakterizované selháním jater. Etiologie. V závislosti na příčinách cirhózy se vyskytují: ► infekční cirhóza; ► toxické nebo toxické alergické; ► biliární; ► výměna jídla (cirhóza akumulace, například v případě hepatocerebrální dystrofie - Konovalovova-Wilsonova choroba); ► cirkulační (chronická žilní zácpa v játrech); ► kryptogenní cirhóza.

Morfogenetické typy cirhóza jsou následující typy cirhóza Morfogenetické: ► Postnekrotická cirhóza ► Portal cirhóza ► Smíšená cirhóza ► biliární cirhózy

Makroskopicky rozlišené: nekompletní septická cirhóza, u které jsou v játrech viditelné mezivrstvy pojivové tkáně, jsou výraznější než obvykle uzliny malých uzlin - pojivové tkáně nejvýše 3 mm. Vysoký uzel - uzly větší než 3 mm. Smíšené z mikroskopických druhů: monolobulární - regenerační uzly zachycují jeden lobule; multilobulární - několik lobul; monomultilobulární - smíšené.

Cirhóza ve výsledku aktivní chronické hepatitidy

Primární biliární cirhóza (spojená s destruktivní cholangitidou a cholangiolitidou) Chronický zánět a peridokální fibróza, přeměna na primární cirhózu

Sekundární biliární cirhóza u pacienta s rakovinou pankreatu, který stlačil společný žlučovod. ► Nepravidelná vláknitá septa vyčnívající z portálního traktu obsahují zvětšený žlučovod. ►

Komplikace cirhózy jaterní kóma ► ► krvácení z jícnových varixů nebo žaludkem ► ascites, dotlačil zánět pobřišnice portálu žilní trombózy ► ► rozvoji rakoviny o aktivním cirhózy považovaným biopsie klinických symptomů a biochemických analýz.

rakovina jater primární a sekundární makroskopické formy: 1. 2. Uzlové Rozptýlené histogenetického 3. Pevné formy: 1. 2. 3. cholangiocelulárních smíšený hepatocelulární (gepatoholangiotsellyulyarny) Metastázy: 1. 2. Lymphogenous (periportální lymfatické uzliny) hematogenní (plíce, kostní) Komplikace a příčiny úmrtí: hepatargie, krvácení do břišní dutiny, kachexie.

Benígní nádory Adenoma Hemangioma

Onemocnění žlučníku cholecystitida (akutní a chronická) onemocnění žlučníku nádory (adenom, rakovina)

Žlučové kameny (cholelitiáza) podle složení jsou: • cholesterolu z žlučových barviv • • Vápník Cholesterosis žlučníku soli (ukládání cholesterolu ve stěně močového měchýře)

Komplikace cholelitiáza: ► Kalkulózní cholecystitida ► Ucpání choledoch kámen (choledocholitiáza) ► obstrukční žloutenka ► cholangitida ► Perforace kamennou stěnu močového měchýře ► peritonitida ► biliární cirhóza pankreatitida ►

Cholecystitida: ► katarální ► fibrinových ► Hnisavá (absces) komplikace: ► edém močového měchýře (hromadění hlenu v lumenu měchýře) ► empyémem měchýř (sbírka hnisu v lumenu měchýře) ► Perforace stěny ► peritonitida ► hnisavá cholangitis ► pericholecystitis tvořit adheze

Chronická cholecystitida - je důsledkem akutní cholecystitidy. Ve stěně močového měchýře se vyvinou: • atrofie sliznice • infiltrace lymfohistiocytů • sklerotické změny

Na pozadí kalcitózní cholecystitidy se může vyvinout rakovina žlučníku. Rakovina se často rozvíjí v krku nebo dnu žlučníku a má strukturu adenokarcinomu. Nádor může metastázovat do jaterní tkáně nebo do lymfatických uzlin v játrech jater.

Pankreatitida Pankreatitida q Akutní (hemoragická, purulentní, nekróza pankreatu) q Chronické nádory (adenom, rakovina)

Rakovina pankreatu Lokalizovaná častěji v hlavě, alespoň v těle a v ocase. Makroskopicky má nádor formu hustého uzlu s nepravidelným tvarem bez jasných hranic, často s výrazným vláknem. V těle a v ocase je častější nádor v podobě infiltrace. Histogeneticky je nádor odvozen od duktálního epitelu. Podle histologického obrazu jsou nejčastější: adenokarcinom; • pevná rakovina; • scyrotické formy nediferencované rakoviny. Rakovina hlavy pankreatu v důsledku klíčení a stlačení žlučových cest vede k vzniku obstrukčního žloutenka a selhání jater. S lokalizací rakoviny v těle a v zádech pankreatu v klinice existuje silná obtížná bolest v souvislosti s klíčením nervů slunečního plexu. Smrt pochází z kachexie a spojovací pneumonie

Pankreatický adenokarcinom

Toxická degenerace jater. Stage žluté dystrofie (gem-eoz)

Toxická degenerace jater. Stupeň žluté dystrofie (Súdán 3)

Portální cirhóza jater v důsledku tukové hepatózy

Portální cirhóza jater v důsledku tukové hepatózy

Nemoci a nemoci jater

Vyčíslení onemocnění jater, jména patologií a popis procesů jejich vývoje se pokusíme mluvit o tom, jaké jsou onemocnění jater a odkud jsou nejčastěji odděleny. Pokud jde o morfologii, mohou být onemocnění jater a žlučových cest rozděleny do tří hlavních skupin.

Parenchymální

Ty zahrnují hepatitidu, cirhózu, granulomatózu, lymfomy, degeneraci mastných kyselin, glykogenózu a masové léze (absces, cysty, maligní a benigní nádory)

Hepatitida

Jaké symptomy mám hledat, když mám podezření, že mám hepatitidu?

Autor: Emelyanenko A.V.

Cirhóza

Jaké příčiny mohou způsobit cirhózu jater? Hlavní klinické syndromy charakteristické pro tento stav. Metody léčby patologického procesu.

Autor: Ksenia Mikhailová

Symptomy, příčiny a formy onemocnění. Metody diagnostiky a léčby.

Přidal: Julia Khoroshilova

Jak dlouho žijí s touto diagnózou? Etiologie, znaky, prognóza specialistů a diagnostické metody.

Autor: Chernobay Naděje

Laboratorní metody a instrumentální metody diagnostiky, základní principy léčby drog.

Autor: Chernobay Naděje

Formy onemocnění, farmakoterapie k odstranění příčiny výskytu, tradiční medicína a možné komplikace.

Autor: Chernobay Naděje

V tomto článku budeme diskutovat o poměrně vzácné nemoci - fokální nodulární hyperplasii jater.

Autor: Emelyanenko A.V.

Hemochromatóza přispívá k akumulaci železa v těle a vzniku cirhózy

Autor: Emelyanenko A.V.

Tradiční a lidová léčba patologie, symptomatických znaků, stadií a forem.

Autor: Svetlana Galaktionová

Infiltrační léze

Onemocnění může také ovlivnit vnitřní orgány, včetně jater.

Autor: Steba Natalia

Nespecifické znaky onkopatologie, její vývojové a koncové stadia, diagnostické metody.

Autor: Svetlana Galaktionová

Příčiny a hlavní symptomy onemocnění, formy a možné komplikace.

Autor: Svetlana Galaktionová

Symptomy, příčiny, patogeneze a léčba jaterního lymfomu

Autor: Emelyanenko A.V.

Proč se kalcináty vyskytují v místě nekrózy nebo zánětu tkání? Přečtěte si článek.

Autor: Emelyanenko A.V.

Mechanismus vývoje, etiologie, farmakoterapie a tipy na dietní výživu.

Autor: Svetlana Galaktionová

Co je jaterní nekróza a kdy k ní dojde?

Autor: Emelyanenko A.V.

Jak alkohol a chemické látky ovlivňují jaterní tkáň?

Autor: Svetlana Galaktionová

Proč játra trpí přebytkem nebo nedostatkem glykogenu?

Autor: Emelyanenko A.V.

Tvorba objemu v játrech

Vizualizuje funkce na ultrazvuku. Benígní, cystické a maligní nádory. Principy diagnostiky patologických ložisek.

Autor: Svetlana Galaktionová

Jak rozpoznat výskyt onemocnění a jak je to nebezpečné

Přidal: Julia Barabash

Gummy postihují mnoho orgánů, včetně vnitřních orgánů.

Autor: Torsunova Tatiana

Jak se manifestuje hepatomegalie a co to znamená? Klasifikace a klinické příznaky.

Autor: Svetlana Galaktionová

Dokonce i benigní novotvary mohou být plné nepříjemných komplikací.

Přidal: Julia Barabash

Rozdíly od nekapilárního hemangiomu, symptomy, příčiny

Přidal: Julia Barabash

Absces je jednou z nejzávažnějších onemocnění, o čemž je rozumné mluvit zvlášť

Autor: Ignasheva A.

Nejcharakterističtější příznaky, metody diagnostiky a léčby

Autor: Svetlana Galaktionová

Podrobnosti o metodách léčby lidových léků

Autor: Ignasheva A.

O příčinách a souvisejících nemocech

Autor: Torsunova Tatiana

Funkční zhoršení

Všechny metody detekce Gilbertova syndromu. Analýzy, studie a specifické testy

Autor: Svetlana Galaktionová

Účinek Gilbertova syndromu na průběh těhotenství. Diagnóza a léčba onemocnění.

Autor: Svetlana Galaktionová

Gilbertův syndrom je kontraindikací pro vojenskou službu. Jaké důvody mohou být příčinou zkrácení doby vojenské služby.

Co dělat s touto dědičnou patologií?

Autor: Svetlana Galaktionová

Definice patologie a jejích typů

Přidal: Julia Barabash

Odkud pocházejí tyto nemoci? Jaká terapeutická opatření se vztahují

Přidal: Julia Barabash

Příčiny, stejně jako hlavní příznaky.

Autor: Svetlana Galaktionová

Hepatobiliární

Tato kategorie zahrnuje všechny druhy zánětu žlučovodů, které jsou jak infekční, tak toxické nebo vyvolané léky. Poruchy jater a žlučových cest mohou také zahrnovat narušení odtoku žluče v důsledku spasmu sifinteru jaterního kanálu, zablokování kanálových kamenů nebo patologických nádorů.

Příčiny, příznaky a příznaky onemocnění

Autor: Svetlana Galaktionová

Symptomy charakteristické pro onemocnění a metody její léčby

Autor: Torsunova Tatiana

Cévní

Jsou to trombóza jaterních žil, pyleflebitida, arteriovenózní píštěl. Každou poruchu jater, která je spojena s funkčním stavem plazmy jeho parenchymu, může být přiřazena do této kategorie.

Proč jsou arteriovenózní píštěl

Podrobnosti o etiologii a léčbě

Autor: Steba Natalia

Charakteristiky diagnostiky a léčby onemocnění

Autor: Torsunova Tatiana

Co způsobuje toto onemocnění a jak ho léčit

Autor: Torsunova Tatiana

Trombóza žilní portální žíly

Příčiny piletrombózy

Autor: Torsunova Tatiana

Jaký je tento druh zánětlivého onemocnění břišních orgánů

Autor: Torsunova Tatiana

Dekompozice a rozklad hepatocytů

Tyto patologické procesy mají řadu charakteristických příznaků.

Autor: Valeria Noviková

Podrobnosti o typech onemocnění

Autor: Torsunova Tatiana

Onemocnění jater a hematom

Jak se choroba vyskytuje a jaké jsou její následky

Přidal: Julia Barabash

Z jakéhokoli důvodu může existovat způsob léčby

Přidal: Julia Barabash

Bolesti jater během těhotenství

Proč se během těhotenství objevují bolesti v játrech a jak se jim vyhnout

Autor: Torsunova Tatiana

Jaké jsou příznaky, které chápou, že není všechno v pořádku s játry?

Autor: Svetlana Galaktionová

Hlavní příčiny cholestázy

Vše o stagnaci žluči v játrech. Léčba cholestázy.

Autor: Svetlana Galaktionová

Pokud játra odmítla, jak dlouho může člověk žít

Známky a účinky selhání jater u lidí

Autor: Svetlana Galaktionová

První pomoc pro biliární koliku

Co může způsobit jaterní koliku? Základní principy dietního režimu jako součásti lékařské taktiky.

Autor: Svetlana Galaktionová

Léčba jaterní encefalopatie

Důsledky hepatální encefalopatie. Proč je jaterní kóma.

Autor: Svetlana Galaktionová

Příčiny syndromu jaterní cytolýzy. Diagnóza a léčba onemocnění.

Autor: Svetlana Galaktionová

Alkoholické onemocnění jater

Jaké patologie jater způsobují alkoholické nápoje. Léčebný režim

Autor: Svetlana Galaktionová

Bolesti jater po odstranění žlučníku

Léčba účinků cholecystektomie. Dieta po operaci.

Autor: Svetlana Galaktionová

Onemocnění jater u dítěte

Proč může dětem ublížit játra. Diagnóza a léčba onemocnění.

Autor: Svetlana Galaktionová

Navzdory rychlému rozvoji počítačové techniky a dalších úspěchů moderního lékařství se gastroenterologové stále nedohodli na tom, jak správně klasifikovat onemocnění jater. Faktem je, že jakékoli jaterní onemocnění lze podmíněně rozdělit buď morfologickými nebo etiologickými příznaky. Takový přístup se však často neopravňuje, jelikož onemocnění jater, jejichž seznam je poměrně rozsáhlý, nemůže vždy odpovídat pouze jedné z těchto kategorií. Proto mnoho vědců navrhuje svůj vlastní klasifikační systém pro onemocnění jater. Studium jater a jeho onemocnění, odborníci jako I. Magyar, A. Bluger a E. Ter-Grigorova navrhli individuální koncepci systematizace patologií. S řadou rozdílů ve svých názorech se tito vědci shodli na tom, že patologická anatomie hraje klíčovou roli při klasifikaci onemocnění jater.

Poruchy jater, které jsou uvedeny výše, mohou být infekční, toxické, autoimunitní a maligní. Každé onemocnění jater, které se vyskytuje v klinické praxi, může být také klasifikováno etiologií.

© 2015-2018, LLC "skupina Stadi"

Všechna práva vyhrazena. Kopírování materiálů a textů webu je povoleno pouze se souhlasem vydavatele a s uvedením aktivního odkazu na zdroj.

Klasifikace onemocnění jater

A. ČLOVĚKOVÉ CHOROBY (nosologické formy):

1. Zuby a tvar jater.

2. ROZDĚLENÉ CHOROBY ŽIVÍČKY:

1) Hepatitida (zánětlivá onemocnění):

- toxické (včetně léčivých a alkoholických):

2) Hepatózy (dystrofické a metabolické onemocnění):

- toxické (včetně léčivých a alkoholických).

3. FOKÁLNÍ CHOROBY ŽIVÍČKY:

4. CHOROBY PLAVIDEL.

B. Jaterní syndromy (poškození jater u jiných onemocnění a stavů):

1. porušení jater během těhotenství;

2. Poškození jater u infekcí a invazí:

1) virové infekce;

2) bakteriální infekce;

4) protozoální infekce;

3. Poškození jater při onemocněních vnitřních orgánů a systémových chorob:

1) žaludek, střeva, žlučové cesty, pankreas;

2) v případě kardiovaskulární insuficience;

3) Endokrinní systém;

4) hematopoetické orgány;

5) pojivové tkáně;

Uvedená klasifikace souhlasí se seznamem onemocnění jater, který je součástí standardní nomenklatury vyvinuté Světovou asociací pro studium onemocnění jater.

V současné době se rozšířil syndromický princip klasifikace porušení funkce jater.

Následující jaterní syndromy se liší:

1. Cytolytický syndrom.

2. Mesenchymální-zánětlivý syndrom, syndrom zvýšené aktivity mezenchymu, imuno-zánětlivý syndrom.

3. Cholestatický syndrom, porušení sekrece a cirkulace žluče.

4. Syndrom portokaválního posunu jater, syndrom "vypnutí" jater, syndrom portální hypertenze.

5. Syndrom selhání jater, hepatodepresivní syndrom, syndrom hepatitidy.

6. Syndrom regenerace a růstu nádoru.

Cytolytický syndrom se vyskytuje v důsledku narušení struktury jaterních buněk, především hepatocytů. Tyto léze jsou někdy omezeny na buněčné membrány, častěji se šíří do cytoplazmy a mohou zahrnovat jednotlivé buňky jako celek. Avšak hlavní věc v buňce by měla být považována za narušení propustnosti buněčných membrán. Obvykle se v počátečních stádiích cytolýzy mění stav lipidové vrstvy membrány (zejména peroxidace lipidů) a obálka hepatocytů se stává více propustnou pro řadu látek, především intracelulárních enzymů. Je důležité zdůraznit, že cytolýza v typické situaci není identická s buněčnou nekrobiózou. Když cytolýza dosáhne stupně necrobiózy, v klinické praxi se používá termín "nekróza". Cytolytický proces může ovlivnit malý počet hepatocytů, ale je častější a zachycuje obrovské množství homogenních buněk.

Cytolýza je jedním z hlavních indikátorů aktivity patologického procesu v játrech. Stanovení příčin cytolýzy hraje důležitou roli při porozumění podstatě patologického procesu.

V patogenezi cytolytického syndromu hraje důležitou roli poškození membrán mitochondrie, lysosomů, granulárního cytoplazmatického retikulu a samotné buněčné membrány.

Porážka mitochondrií vede k deformaci procesů oxidační fosforylace, v důsledku čehož se koncentrace ATP snižuje. Výrazné snížení výroby energie je doprovázeno narušením struktury a funkce.

Nejdůležitější úlohu v cytolytickém syndromu hrají lysozomální hydrolázy. Když jsou lysosomální membrány poškozeny, hydrolázy vstupují do cytoplazmy a mají destruktivní účinek na organely hepatocytů. Aktivace lysozomálních hydroláz nastává v pozdních stadiích cytolytického syndromu.

Poškození granulárního cytoplazmatického retikulu je charakteristickým rysem poruchy hepatocytů pod vlivem různých faktorů. To narušuje syntézu strukturních a funkčních proteinů.

Nejdůležitější úlohu v patogenezi cytolytického syndromu hraje porážka buněčné membrány. Je to doprovázeno rychlou ztrátou intracelulárních složek - elektrolytů (především draslíku), enzymů, které vstupují do extracelulárního prostoru a zvýšení obsahu elektrolytů v buňce, které jsou přítomné ve vysokých koncentracích v extracelulární tekutině (sodíku, vápníku). Intracelulární prostředí se dramaticky změní. To vede k rozpadu jednotlivých procesů v buňce. Zároveň je zvláště důležité zvýšit intracelulární koncentraci vápníku, což zhoršuje poškození buněčných membrán a organel. Těžké molekulární mechanismy poškození buněčných membrán s vývojem cytolytického syndromu jsou stále studovány. Není pochyb o tom, že různé škodlivé faktory mají různé účinky. Existuje FLOOR, denaturace bílkovin, poškozená proteinová kompozice, poškozená polysacharidová kompozice a další procesy.

Podívejme se na význam POL v rozvoji cytolytického syndromu:

1. Jelikož substrát POL je nenasycené mastné kyseliny membránových lipidů, zvýšení POL mění fyzikálně-chemické vlastnosti lipidové vrstvy membrány a tím zvyšuje její propustnost;

2. Formované aktivní kyslíkové radikály mohou vést k narušení proteinových struktur buněčné membrány, což zhoršuje poruchy permeability;

Podle etiopatogenetického znaku se rozlišují různé varianty cytolytického syndromu:

1. převážně toxická (cytotoxická) cytolýza - přímý škodlivý účinek etiologického činidla:

2. Imunocytolýza - působení etiologického činidla je zprostředkováno imunopatologickými reakcemi:

1) virové, alkoholické nebo zdravotní škody;

3. Hydrostatická cytolýza:

1) s vývojem biliární hypertenze;

2) s vývojem hypertenze v systému jaterních žil.

4. hypoxická cytolýza (syndrom šokového jater, atd.);

5. cytolýza nádorů;

6. Nutriční cytolýza:

1) s ostrým nedostatkem energetické hodnoty potravy (obecné hladovění);

2) v případě výrazného nedostatku jednotlivých složek stravy (nedostatek cystitidy, alfa-tokoferolu apod.).

INDIKÁTORY cytolytického syndromu: aminotransferázy, izocitrát dehydrogenázy, sorbitol dehydrogenázy.

Mezenchymální zánětlivý syndrom. Nejvíce akutní i aktivní chronické onemocnění jater se vyskytují nejen s cytolytickým syndromem, ale také s poškozením mezenchymu a stromy jater, což je podstatou mezenchymálního zánětlivého syndromu.

Ve vývoji tohoto syndromu hraje důležitou roli interakce mezenchymálního systému s příchozími škodlivými látkami a mikroorganismy ze střeva. Některé z nich jsou antigeny. Antigenní stimulace střevního původu je pozorována v normálních podmínkách, ale v patologických podmínkách dosahuje zvláště významných velikostí.

Antigenní stimulace se samozřejmě týká nejen prvků jater, navíc v normálních podmínkách jeho extrahepatální složka mírně překračuje játra. U mnoha onemocnění jater se však úloha jaterní složky dramaticky zvyšuje. Spolu s "tradičními" účastníky (Kupfferovy buňky, atd.) Antigenní odezvy hrají aktivní úlohu při výskytu lymfocytárně-plazmatické a makrofágové elementy vstupující do infiltrátů, především portálních traktů.

V důsledku reakce mezenchymálních elementů, jakož i složek silných infiltrátů lokalizovaných v portálních traktech a samotných lobulech dochází k různým poruchám humorální a buněčné imunity.

Mesenchymální zánětlivý syndrom je expresí senzibilizačních procesů imunokompetentních buněk a aktivace retikulo-endotelového systému v reakci na antigenní stimulaci. Mesenchymální-zánětlivý syndrom určuje aktivitu patologického procesu, jeho vývoj a je komplexní biologickou odezvou adaptivní povahy zaměřenou na eliminaci odpovídajících patogenních účinků.

Důsledkem antigenní stimulace imunitních buněk je imunitní odpověď, která je výsledkem kooperativní interakce T, B lymfocytů a makrofágů. Imunitní odezva zajišťuje lokalizaci, destrukci a eliminaci činidla nesoucího cizí antigeny pro tělo.

INDIKÁTORY mezenchymálně-zánětlivého syndromu:

1) sedimentární reakce (vzorky thymolu a sublimátu),

3) protilátky proti tkáňovým a buněčným elementům (jaderné, hladké svalstvo, mitochondriální),

Cholestatický syndrom je charakterizován buď primárním nebo sekundárním porušením sekrece žluče. Při primárním poruše sekrece žluče vyplývá poškození skutečných mechanismů hepatocytů vylučujících žluč. Sekundární porušení sekrece žluči se vyvine v případech biliární hypertenze, která je následně spojena s překážkami normálního toku žlučových cest v žlučových cestách.

Klinicky je třeba rozlišit dva typy cholestázy:

1. Iterický (více než 95% všech případů cholestázy);

2. Anicteric (mírně méně - 5% případů).

Existence anikterické formy cholestázy není dosud obecně uznávána. Anicterická cholestáza je předchůdcem ikterické cholestázy, například v primární biliární cirhóze, anikterická fáze může trvat mnoho měsíců a dokonce let.

Studie patogeneze cholestatického syndromu ukazuje, že vylučování žluče vyžaduje velké množství energie z hepatocytů a přátelské, účinné fungování lamelárního komplexu, lysosomů, endoplazmatického retikulu a membrány žlučového pólu buňky. Normální žluč obsahuje: 0,15% cholesterolu, 1% soli žlučové kyseliny, 0,05% fosfolipidů a 0,2% bilirubin.

Porušení normálních poměrů složek žluče znemožňuje vznik žlučových micel a pouze micely poskytují optimální eliminaci ze všech složek hepatocytů, protože většina těchto složek je špatně rozpustná ve vodě. Řada důvodů přispívá k narušení normálních poměrů složek žluči. Nejčastěji jsou založeny na patologických změnách metabolismu cholesterolu. Nadměrná tvorba cholesterolu nastává z různých důvodů:

1. Hormonální poruchy:

- hyperprodukce placenty (hormonů);

- hyper- nebo hypoprodukty estrogenu.

Například 3 trimestry těhotenství, při užívání orální antikoncepce, léčba androgeny.

2. Porucha normální hepatointestinální cirkulace cholesterolu, žlučových kyselin a dalších lipidů.

Například nejčastější příčinou je obstrukční žloutenka.

Ze stejných důvodů dochází k nadprodukci žlučové kyseliny v úzkém spojení s hypercholesterolemií. Samozřejmě se to týká primárních, tj. Žlučových kyselin produkovaných játry - cholické a chenodesoxycholické. V této situaci se nejčastěji produkuje chenodeoxycholová kyselina, jejíž nadbytek přispívá k cholestázi.

Řada faktorů (virové hepatitidy, alkohol, řada léků) způsobuje vývoj cholestatického syndromu, ale přesný mechanismus jeho výskytu není ve všech podrobnostech jasný.

Ichterický cholestatický syndrom je tvořen třemi odrůdami: první dvě se týkají intrahepatální cholestázy, třetí pak extrahepatální cholestázy, tradičně označované jako obstrukční žloutenka.

U obou typů intrahepatální cholestázy se vylučuje sekrece cholesterolu, žlučových kyselin a bilirubin v žilní kapiláry. Stává se to buď přímým porušením sekrece žluče hepatocytou (typ 1), nebo porušením reabsorpce vody a dalších transformací žluče v nejmenších žlučích (typ 2).

Hlavní faktory patogeneze intrahepatální cholestázy na úrovni hepatocytů jsou:

a) snížení membránové propustnosti, zejména se zvýšením poměru cholesterolu / fosfolipidu v nich a zpomalením rychlosti metabolických procesů;

b) inhibici aktivity enzýmů vázaných na membránu (ATP-ase a dalších, které se podílejí na procesech transportu membrán);

c) přerozdělování nebo snížení energetických zdrojů buňky s poklesem dodávky energie vylučovací funkce;

d) snížení metabolismu žlučových kyselin a cholesterolu.

Typickými příklady cholestázy typu 1 jsou hormonální, drogová (testosteronová) žloutenka.

Primární patogenetické spojení intrahepatální cholestázy na úrovni žlučovodů je zřejmě porušení vylučování frakce duktálního žluči. To může být způsobeno toxickým účinkem složek žluče, zejména kyseliny litocholové, která rozděluje oxidační fosforylaci a inhibuje ATP-ase a tím blokuje transport elektrolytů. Blokování může narušit tvorbu a vylučování žluče na úrovni žlučovodů, protože duktální frakce žluče je tvořena hlavně z tekutiny obohacené elektrolyty. To může vést ke zhrubnutí žluče a vzniku tzv. Žlučového trombu.

Příkladem cholestázy typu 2 je aminosin, lékařská žloutenka.

Třetí typ je reprezentován tzv. Extrahepatální a konkrétněji subhepatickou cholestázou a je spojen s nehepatální obstrukcí žlučových cest: dochází v důsledku mechanické obstrukce v jaterních nebo běžných žlučích. Klasickým příkladem takové rozmanitosti je komprese paralelní zóny nádorem nebo zablokování společného žlučovodu pomocí kamene. Zvláště výrazná a prodloužená cholestáza vede k komplexu metabolických poruch - cholemie.

INDIKÁTORY cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, kyselá fosfatáza, 5-nukleotidáza, zvýšení žlučových kyselin a cholesterolu v krvi, bilirubinemie.

Portální hypertenze - nárůst tlaku v portální žilní nádrži, spojený s přítomností překážky odtoku krve (bloku). V závislosti na umístění bloku se rozlišují následující formy portální hypertenze:

1. Posthepatický (suprahepatální) - je spojen s obstrukcí v extraorganických částech jaterní žíly nebo v dolní venevní dutině v blízkosti místa, kde do něj proudí jaterní žíla.

Příklady: Budd-Chiariho syndrom, vrozený membránový růst dolní vena cava, primární vaskulární nádory (leiomyom, atd.), Zvýšený tlak v dolní dutině vena v případě selhání srdeční pravé komory.

2. Intrahepatální - je spojena s blokem v játrech.

Příklad: cirhóza jater, chronická alkoholová hepatitida, veno-okluzivní onemocnění atd.

Intrahepatální blok je dále rozdělen na:

a) postsinusoidní (příklad výše);

b) parasinusoidální (chronická hepatitida, masivní jaterní játra);

c) presinusoidální (hepatocerebrální dystrofie, primární biliární cirhóza, jaterní metastázy a další);

3. Prehepatický (subhepatický) - tato forma je spojena s překážkou v kufru portální žíly nebo jejích velkých větví.

Příklady: trombóza portální žíly, komprese portální žíly nádorem atd.

Hlavním patogenetickým faktorem syndromu portální hypertenze je mechanická obstrukce odtoku krve. Nejcharakterističtějším důsledkem portální hypertenze je vytvoření záchvatů mezi portálovou žilou a systémovou cirkulací.

V případě prehepatické portální hypertenze se objevují portální anastomózy, které obnovují průtok krve z úseků portálového systému umístěného pod blokem do intrahepatálních větví portálového systému.

Při intra- a suprahepatální portální hypertenzi zajišťují anastomózy odtok krve z portální žilní soustavy, obcházející játra, do bazénu horní nebo dolní duté žíly. Posun krve obíháním jaterního parenchymu v podstatě znamená částečné funkční vypnutí jater, jehož důsledky pro tělo jsou velmi rozmanité. Nejdůležitější z nich jsou:

1. Bacteremie (výsledek vypnutí systému fixních jaterních makrofágů), což způsobuje zvýšené riziko "metastatické" infekce.

3. Hyperantigenémie - přetížení antigenním materiálem střevního původu imunitního systému těla.

S nárůstem tlaku v portální žíle je spojeno s tvorbou ascitu. Je častější v posthepatické a intrahepatální portální hypertenzi.

Jaké faktory přispívají k tvorbě ascitu?

1. Zvýšená lymfodrenáž v játrech, spojená s blokádou odtoku venózní krve z jater

2. Pokles kolisačního osmotického tlaku plazmy, spojený primárně s poklesem syntézy albuminu játry.

3. Změny hormonálního metabolismu - sekundární aldosteronismus.

4. Zhoršená funkce ledvin spojená se zhoršeným odtokem krve z ledviny.

Syndrom selhání jater. Pojem "nedostatečnost" dosud nemá uspokojivou definici. Jak se používá v játrech, tento výraz obvykle označuje různé stupně poškození orgánu se ztrátou jeho funkce, což vede ke zhoršení celkového stavu těla.

"Nedostatek" ve své obecné podobě může být definován jako stav, ve kterém existuje nesoulad mezi potřebami organismu a schopnostmi těla.

Termín "selhání jater" v současné době slouží k odkazování na různé stavy, někdy nesrovnatelné. Takže Kh.Kh.Mansurov (1972) chápe poškození jakékoliv jedné nebo několika funkcí jater jako selhání jater. Jiní autoři (Sherlock a kol.) Neočekávaně spojují nástup příznaků mozku nebo neurologických příznaků s selháním jater a dalšími pouze vývojem prekomatózního nebo komatózního stavu. A.F. Blyuger (1975) při selhání jater chápe jak skutečně jaterní, tak sekundární mozkovou frustraci.

Příčiny selhání jater lze seskupit do pěti skupin:

1. Onemocnění jater - akutní a chronická hepatitida, portální, post-nekrotická a biliární cirhóza, alviokokóza, maligní novotvary jater a další. Hepatální nedostatečnost je hlavním projevem těchto utrpení, určuje jejich klinický obraz a změny v biochemických parametrech.

2. Obstrukce žlučovodů - cholelitiáza, nádor jaterních nebo běžných žlučovodů, nádor nebo stenóza vaterské bradavky, nádor hlavy pankreatu a další.

Zvýšený tlak v žlučových kanálech vede k rozvoji biliární hypertenze a poškození sekrece hepatocyty. To zase vede ke zhoršení cirkulace krve a lymfy v játrech, ke změnám mikrocirkulace orgánů. Celá kombinace těchto faktorů vede k rozvoji dystrofických změn v hepatocytech a biliární cirhóze jater.

3. Onemocnění jiných orgánů a systémů - cévy a srdce, systémová onemocnění pojivové tkáně, endokrinní a infekční onemocnění. Ve většině případů dochází k selhání jater během chronického průběhu těchto onemocnění.

4. Otrava s hepatotropními toxickými látkami: chlorid uhličitý, benzen, halothan, jedy hub a další. Často toxické látky jsou poměrně lhostejné léky (antibiotika, aminazin atd.).

5. Extrémní účinky na tělo - rozsáhlé zranění, popáleniny, šok, rozsáhlé ztráty krve, masivní krevní transfúze, těžké hnisavé komplikace a další.

S rozvojem selhání jater v klinické praxi má největší podíl 1, 2 a 3 skupiny příčin.

Rozmanitost jaterních funkcí a jejich samostatné poškození nutí při definici "selhání jater" objasnit komplex postižených funkcí. Na základě toho lze syndrom selhání jater rozdělit do několika forem:

1. Jaterní žloutenka.

Změny jsou založeny na návratu bilirubinu do krve po jeho konjugaci a na porušení zachycování volného bilirubinu hepatocyty. Takové změny jsou způsobeny porušením samotných hepatocytů. Na rozdíl od cholestázy se v hepatobuněčné žloutence nezmění metabolismus lipidů.

2. Primární porušení funkce syntézy bílkovin.

Základ léze je porušení tvorby bílkovin (zejména albumin) a nukleových sloučenin, které hrají roli koenzymů a zajišťují normální metabolismus v těle, dochází k dramatickým změnám: obsah albuminu v plazmě se snižuje a následně se snižuje plazmatický onkotický tlak; hladina volných aminokyselin, aminový dusík se zvyšuje, vzniká aminokyselina.

3. Hemoragická diatéza.

V srdci hemoragických poruch je porušení syntézy prokoagulantů. Určitou roli hraje také nedostatečná inaktivace fibrinolýzy. Množství fibrinogenu, protrombinu, proakcylinu, prokonvertinu, plazminogenu klesá v krvi; hladina volných aminokyselin, aminový dusík se zvyšuje, vzniká aminokyselina.

Porucha jater může být doprovázeno porušením převážnou většinou funkcí, takovýto stav je označován pojmem "mezisoučkové selhání jater".

Z.I. Halperin samostatně rozlišuje HEPATOCEREBRAL nebo HEPATIC-BRAIN INSUFFICIENCY.

Průběh patologického procesu v játrech vede k vývoji nových klinických příznaků, vyjádřených vznikem komplexu duševních a neurologických poruch, ztrátou vědomí s vývojem stavu komatu.

Většina autorů (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) rozlišuje dvě hlavní formy hepatální cerebrální nedostatečnosti a nazývá ho hepatální:

1. Endogenní, při které hlavní roli patří porušení samotné jaterní poruchy jeho parenchymu (hepatocelulární selhání).

2. Exogenní (porto-kaval), především kvůli vylučování krve bohaté na amoniak do celkového oběhu. Vyvinutá se závažnou portální hypertenzí, kdy je většina portální krve vypouštěna přes porto-kavalové shunty do celkového krevního řečiště.

Drtivá většina hepatologů sdílí hepatální cerebrální nedostatečnost do tří fází, přičemž v každém z nich zdůrazňují hlavní rysy:

Fáze 1 - fáze emočních a duševních poruch;

Fáze 2 - fáze neurologických poruch s poruchou vědomí;

Stupeň 3 - fáze nedostatku vědomí (koma).

Mechanismy vývoje jaterní komatu jsou složité a nejsou plně pochopeny. Moderní myšlenka na jaterní kóma vznikla na základě údajů o významné roli, kterou hraje játra při neutralizaci různých látek pocházejících ze střeva do krve.

Obecně se uznává, že klinický obraz komatu je určen toxickým poškozením mozku. Nicméně není zcela jasné, které chemikálie způsobují toto poškození a zda se tvoří mimo mozku a pronikají do míchy nebo formy v mozku samotném.

Většina hypotéz diskutuje poruchy metabolismu amoniaku v patogenezi kómatu. Amoniak se vytváří ve všech tkáních, kde se vyměňují bílkoviny a aminokyseliny. Nicméně, největší množství se dostane do krevního řečiště z gastrointestinálního traktu.

Kromě toho se u jaterní kómy projevuje zvýšení obsahu jiných látek vznikajících v procesu metabolismu bílkovin: aminokyseliny a jejich metabolické produkty - fenoly, indoly, aminoderiváty kyseliny pyrohroznové a kyseliny mléčné - acetoin a 2,3-butylenglykol.

U pacientů s jaterní kóma dochází k významnému zvýšení obsahu mastných kyselin s nízkou molekulovou hmotností v krvi - máslové, kaproové, valerické, které se také považují za cerebrotoxické látky.

U hepatální kómy dochází ke zvýšení hladin přímého i nepřímého bilirubinu v krvi, konjugovaných a nekonjugovaných žlučových kyselin, zejména chenodesoxycholů.

Je diskutována důležitost metabolismu elektrolytů a acidobazické rovnováhy v patogenezi jaterního komatu. V exogenní kómě jsou zaznamenány hypokalémie a pokles intracelulární hladiny draslíku, hypokalemické extracelulární alkalózy v kombinaci s intracelulární acidózou. Předpokládá se, že to přispívá k posílení toxického účinku amoniaku.

Při hepatální cerebrální insuficienci dochází k akumulaci různých cerebrotoxických látek v krvi. Exogenní kóma je charakterizována zvýšením obsahu amoniaku pro endogenní - jiné meziprodukty metabolismu. Exogenní úroveň je charakterizována zvýšením obsahu amoniaku, pro endogenní, další meziprodukty metabolismu: aromatické a síru obsahující aminokyseliny, kyselina pyrohroznová, kyselina mléčná, kyselina ketoglutarová a kyselina citronová, aceton, 2,3-butylenglykol, nízkomolekulární mastné kyseliny.

Nedávno se shromáždilo dostatečné množství údajů, které odhalily vztah mezi játry a mozkem. Výsledky těchto studií lze shrnout hlavně ve třech současně nejčastějších konceptech, které se snaží vysvětlit mechanismy mozkových poruch v jaterní kódě:

1. Teorie falešných vektorů mozku.

2. Teorie redukovaného energetického metabolismu.

3. Teorie přímého membránového neuroefektu.

Podle FIRST teorie, jako falešné nosiče mozku, existují: biogenní aminy - octopamin, beta-fenylethiamin; některé nízkomolekulární mastné kyseliny - butyric, valeric, kapron; aminokyseliny - fenylalanin, tryptofan. Tyto sloučeniny s jaterní kóma se mohou akumulovat v centrálním nervovém systému, přemísťovat normální neurotransmitery a blokovat tvorbu a vedení nervových impulzů.

Podle teorie SECOND - teorie redukovaného energetického metabolismu, s jaterní kóma dochází ke snížení spotřeby kyslíku z mozkových buněk, což vede k poklesu tvorby energie ve formě ATP. Kromě toho dochází ke zvýšení aktivity enzymů třídy ATP-az. Rovněž dochází k narušení začlenění kyseliny pyrohroznové do Krebsova cyklu, což dále zhoršuje energetický deficit. Amoniak a kyselina alfa-ketoglutarová mají tento účinek.

THIRD teorie - teorie přímého membránového neuroeffektu je spojena s účinkem cerebrotoxinů na transmembránový potenciál nervových buněk změnou aktivity ATP-ase sodíku a draslíku, což může vést k vstupu přebytečného sodíku a vápníku do buňky.

Žloutenka

Pod ŽLUTÝM pochopíme žluté zbarvení kůže, sklery a sliznic v důsledku impregnace tkání pigmentem žluči - bilirubinu. Žloutenka spojená s hyperbilirubinemií je pravá žloutenka. Mnohem častější jsou tzv. Falešná žloutenka. Jejich hlavní důvody jsou:

1) barvení tkáňových tkání s léky (Akrikhin a další),

2) natírání obalů přírodními potravinovými barvivy (mrkev, dýně atd.).

Nabízím vám rozdělení žloutenky, uvedenou v monografii A.I. Khazanov:

1. nadrapeální (hemolytická anémie).

- parenchymální-mikrosomální (Gilbertův syndrom),

- parenchymální cytolytika (akutní hepatitida, chronická aktivní hepatitida, exacerbace jaterní cirhózy, "šoková játra"),

- vylučování parenchymem (Dabin-Johnsonův syndrom),

- parenchymální cholestatická (akutní hepatitida s cholestázou - testosteron),

- cholestatická (akutní virové, alkoholická hepatitida s cholestázou, primární biliární hepatitida s cholestázou, primární biliární cirhóza jater).

3. Subhepatický (obstrukční).

Patofyziologie hyperbilirubinemie (žloutenka). Vzhledem k tomu, že bilirubin je tvořen během rozpadu hemu, je odvozen z krve játry, je konjugován s kyselinou glukuronovou v játrech a je vylučován do žluči jako konjugovaný bilirubin a také se objevuje v krvi ve velkých množstvích v játrech a 5 hlavních mechanismy:

1. nadměrná tvorba bilirubinu;

2. Snížení příjmu bilirubinu játry z krve;

3. snížení konjugace bilrubinu s kyselinou glukuronovou v játrech;

4. Zhoršená hepatická sekrece konjugovaného bilirubinu na žluč;

5. Zvýšená reverzibilní vylučování bilirubinu z hepatocytů a / nebo biliárních kapilár.

Normální hladina bilirubinu v plazmě je 0,3-1,0 mg /% nebo (5-17 μM / L) a u zdravých lidí je to strukturálně nekonjugovaný bilirubin. Pokud je plazmatická hladina nekonjugovaného bilirubinu v rozmezí od 1 do 14 mg /% (17 - 68 μM / l), pak je to příčina hemolýzy a / nebo abnormální funkce jater. Pokud hladina bilirubinu přesáhne 4 mg / l (68 μM / l), pak je to důkaz poškození funkce jater, bez ohledu na to, zda se hemolýza vyskytuje současně nebo ne, protože maximální dosažitelná míra tvorby bilirubinu (8násobek normy) vedlo k vyšší plazmatické hladině nekonjugovaného bilirubinu než 3,5-4,0 mg /% (60 - 68 mmol / l). Přestože v akutní hemolytické krizi přesahuje tvorba bilirubinu a tedy hladina nekonjugovaného bilirubinu v plazmě přesahuje hodnotu 4 mg /% (68 μmol / l) (například při srpkovité anémii nebo při paroxysmální noční hemoglobinurie).

Nekonjugovaná hyperbilirubinemie Může být pozorována u:

1. zvýšená tvorba bilirubin v důsledku hemolýzy nebo neúčinné erytropoézy;

2. v rozporu s absorpcí bilirubinu játry;

3. v rozporu s konjugací bilirubinu v játrech.

Zvýšená tvorba bilirubin se může vyskytnout během hemolýzy nebo tzv. Bilirubinemie břicha.

Hemolýza Obvykle se denně zničí přibližně 1% objemu cirkulující krve (přibližně 50 ml), a tedy přibližně 7 g hemoglobinu. Vzhledem k tomu, že z 1 g hemoglobinu, pak za fyziologických podmínek se z hemoglobinu denně tvoří přibližně 250 až 300 mg bilirubin. Z výše uvedených důvodů je zvýšená tvorba bilirubinu v plazmě během hemolýzy nevýznamná. Ačkoli zvýšení hemolytické žlučníku je charakteristické zvýšením nekonjugovaného bilirubinu, koncentrace konjugovaného bilirubinu (

Datum přidání: 2016-11-29; Zobrazení: 1927; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE


Následující Článek

Účinek kávy na ledviny

Více Články O Játra

Cyst

Cholelitiáza (K80)

Každá podmínka uvedená v K80.2 s akutní cholecystitidouKaždá podmínka uvedená v podkategorii K80.2 s cholecystitidou (chronickou)Cholecystitida s cholelitiázou BDUCholecystolitiáza, nespecifikovaná nebo bez cholecystitidy
Cyst

Použití přípravku Ursofalk k léčbě žloutenky u dětí od prvních dnů života

Při narození má mnoho dětí žloutenku - fyziologický jev, který sám o sobě prochází během několika dní a nevyžaduje léčbu. Pokud je proces zpožděn delší dobu, dítě je předepsáno léky: Ursofalk pro novorozence.