Klasifikace hepatitidy u dětí

Hepatitida je onemocnění jater, které je založeno na zánětlivém procesu v parenchymu (orgánové tkáně). U dětí jsou nejčastější formy onemocnění způsobeny viry. Působí jako samostatná nezávislá patologie. Také dětská hepatitida může být reaktivní, jestliže játra "reagují" na zánětlivé reakce na patologický proces u jiného orgánu (plíce, kůže, ledviny). V tomto případě se toto onemocnění nazývá souběžně.

Játra jsou orgán, kterým denně projíždí až dva litry krve, přičemž se zde čistí toxiny, jedy a produkty rozpadu léků. Proto závažné infekční intoxikace nebo zánětlivé procesy v jakémkoli orgánu dítěte postihují jaterní buňky a mohou v něm vyvolat zánět.

Příčiny onemocnění

Mezi nejčastější příčiny patří následující:

virové infekce (viry hepatitidy A a B často způsobují onemocnění v dětství, viry hepatitidy C a D jsou mnohem méně časté, HIV); bakteriální infekce (vrozená syfilis, vrozená toxoplazmóza, infekce cytomegaloviry) způsobují reaktivní hepatitidu; zánětlivé onemocnění v jiných orgánech (pneumonie, otitis media, gastroenteritida, nefritida, myokarditida atd.) jsou také příčinou reaktivního zánětu; autoimunitní proces v těle dítěte, když jsou jeho buňky vnímány jako cizí. V tomto případě imunitní systém začne napadat své vlastní orgány, zejména jaterní buňky, což vede k vývoji autoimunitní hepatitidy u dítěte; dlouhodobá léčba anti-TB léky, antipsychotika, sulfonamidy mohou vést k chronické formě onemocnění; idiopatická hepatitida - pokud není příčina neznámá.

Klasifikace hepatitidy u dětí

Existuje několik klasifikací choroby v závislosti na kritériích.

Vzhledem k výskytu hepatitidy jsou rozděleny do následujících typů:

Virové hepatitidy, skutečně virové - A, B, C, D, E; nebo virové hepatitidy tváří v tvář jiné infekci. Toxická hepatitida, droga, alkohol u dospívajících. Radiační hepatitida po ozáření velkou dávkou ionizujícího záření. Autoimunitní hepatitida.

Stupeň šíření zánětu v jaterní tkáni je následující:

Focální hepatitida, je-li zánět omezený. Difúzní hepatitida, když se zánětlivý proces rozšiřuje v játrovém tkáni.

Průběh onemocnění u dětí je rozdělen na:

Akutní hepatitida. Subaktivní hepatitida (nebo prodloužená). Opakující se. Chronická hepatitida u dětí.

Virová hepatitida u dětí se dělí podle mechanismu infekce virem do následujících typů:

Při parenterálním mechanismu infekce - krví s injekcí, transfuze krve nebo pohlavním stykem. Takový mechanismus je charakteristický pro viry hepatitidy B a C. S enterosním mechanismem infekce, kontaminovanou vodou, potravou, cestou kontakt-domácnost. Charakteristika viru hepatitidy A a E.

Formy virové hepatitidy

Virová hepatitida může být rozdělena klinickými příznaky (příznaky).

V závislosti na nich má onemocnění tyto formy:

Ikterická forma je klasická verze onemocnění, která se projevuje žlutostí kůže, příznaky vnitřních orgánů (budou popsány níže). Symptomový komplex je potvrzen laboratorními údaji a přítomností specifických markerů, protilátek proti viru v krvi. Anicterická forma je onemocnění, ve kterém jsou všechny příznaky popsané v odstavci výše, ale žlutá kůže chybí. Asymptomatická forma je onemocnění, ve kterém nejsou žádné klinické projevy a diagnóza je potvrzena pouze laboratorními údaji a přítomností specifických markerů v krvi pacienta. Inaparantní forma - jedinou známkou onemocnění je pouze přítomnost specifických protilátek proti viru v krvi.

Výskyt akutní hepatitidy u dětí

Nejvýznamnější příznaky hepatitidy u dětí, které lze vizuálně stanovit nešpecialista, jsou přítomny pouze v ikterické formě akutního průběhu onemocnění. Klinický obraz onemocnění bude proto zvážen na příkladu této formy. Známky chronické hepatitidy jsou dále diskutovány samostatně.

Akutní virová hepatitida u dětí je charakterizována následujícími obdobími onemocnění.

Doba inkubace. Jedná se o časový interval mezi zaváděním viru do dětského organismu a prvními příznaky onemocnění. U hepatitidy A je toto období v průměru 2-4 týdny, ale může se pohybovat od 7 do 50 dnů. Pro inkubaci hepatitidy B trvá 1 až 6 měsíců, u hepatitidy C 7-8 týdnů.

Predzheltushny (nebo prodromal) období. V této době se objevují počáteční nešpecifické příznaky hepatitidy u dětí. Nemoc se může projevit ve formě slabosti, ztráty chuti k jídlu, zvýšené únavy, nevolnosti a někdy i bolesti v správném hypochondriu. Zřídka se mohou objevit příznaky, jako je chřipka nebo sérová nemoc: kožní vyrážka, bolest kloubů a otoky v nich, bolest svalů.

Během tohoto období zpravidla ani pacient, ani lékař nepředpokládají výskyt akutní hepatitidy u dítěte. Jediná věc, která může naznačovat představu o onemocnění, je zvýšení velikosti jater a (nebo) sleziny, ale ne každý pacient má takové známky. Doba trvání preikterického období je asi týden.

Doba výskytu nebo období žloutenka. Vyznačuje se nejjasnějšími projevy. Tentokrát začíná vzhled žlutého zbarvení sklery, ústní sliznice, kůže na obličeji. Pak žloutenka spadne na kmen a končetiny. Jeho zmizení nastane v opačném pořadí.

Hepatitida B u dětí je charakterizována pomalu rostoucím žloutenkou, která trvá dlouhou dobu, a hepatitidou A - rychle se zvyšujícím a krátkodobým žloutenkou. Kromě žloutenky se objeví změna odstínu moči. Stává se barvou "tmavého piva". Fekální masy se naopak změní barvou a změní barvu na bílou.

Žloutenka a zbarvení výkalů jsou spojeny s porušení metabolismu bilirubin, jehož hlavní rozštěpení se vyskytuje v jaterních buňkách. Jiné příznaky onemocnění zahrnují svědění kůže. To je spojeno se vstupem žlučových kyselin do krevního řečiště, které dráždí kůži zevnitř.

Během tohoto období dochází také ke změnám v krvi - ke zvýšení aktivity transamináz (ALAT, ASAT) - enzymů, které vstupují do krve při zničení jaterních buněk a bilirubin - pigmentu, jehož množství také vzrůstá v krvi, když je jaterní tkáň poškozena. Doba trvání ikterického období s mírným průběhem onemocnění je přibližně 2 týdny, s těžkým průběhem - až 6 týdnů.

Doba řešení tohoto onemocnění. Existuje několik scénářů pro dokončení patologického procesu v játrech. Toto je zotavení, když symptomy postupně ustupují a nakonec úplně zmizí. Existuje také možnost prodlouženého průběhu onemocnění, kdy symptomy přetrvávají po dobu 3 měsíců nebo déle.

Kromě toho je možný přechod od akutního k chronickému, pokud příznaky a laboratorní příznaky přetrvávají po dobu 6 měsíců nebo více. Tato forma se nakonec může nakonec proměnit v cirhózu - nahrazení pojivové tkáně orgánu, který není schopen vykonávat funkce jaterní. Přečtěte si více o cirhóze jater →

Manifestace chronické virové hepatitidy

Chronická virovou hepatitidu u dětí může být nejčastěji způsobena virem hepatitidy C (v 30-50% případů) nebo hepatitidou B (v 15-30% případů). Chronizace procesu vrozené hepatitidě B u dítěte se vyskytuje v 90% případů.

Příznaky chronické hepatitidy u dětí se liší v závislosti na formě, která také určuje taktiku léčby a výsledek onemocnění. Aktivní chronická (nebo agresivní) a perzistentní chronická hepatitida jsou rozlišována. V prvním případě má onemocnění progresivní průběh a nepříznivý výsledek, ve druhém je pomalý a zpravidla má příznivý výsledek.

Všechny příznaky chronických forem mohou být rozděleny na jaterní a extrahepatální. Příznaky jater zahrnují zvětšení jater a sleziny (hepatosplenomegalie), zvyšující se bolest v pravém hypochondriu, nauzea, hořkou chuť v ústech. To je spojeno s poruchami krvácení: krvácení z nosu, krvácení dásní, podlitiny, i po malých poranění. Žloutenka v chronické formě onemocnění u dětí se objevuje pouze v přítomnosti syndromu cholestázy (stagnace žluči).

Extrahepatální příznaky zahrnují slabost, bolest ve svalech a kloubech, horečka, kožní vyrážka, zvýšená srdeční frekvence, dušnost, zduřené lymfatické uzliny.

Vlastnosti hepatitidy u kojenců

U dětí mladších jednoho roku je nejčastější virová hepatitida B, infekce se vyskytuje skrze placentu s mateřskou krví. Ve svých projevech má onemocnění následující znaky:

S vývojem těhotenství u ženy, která je již infikována virem hepatitidy B, se dítě ve 100% případů narodí s chronickou formou nemoci. Když je žena v prvním trimestru těhotenství infikována virem, je riziko spontánního potratu nebo narození dítěte s vrozenými malformacemi vysoká. Vrozená hepatitida u novorozenců se často vyskytuje v anikterické podobě. Zvýšení jater, sleziny a zvýšené aktivity jaterních enzymů (ALAT, ASAT) pomůže podezření na onemocnění. Vývoj virové hepatitidy u dětí po narození vede k vzniku akutní formy onemocnění, která se vyznačuje silným průběhem, častými komplikacemi a vyžaduje dlouhodobou léčbu.

Diagnostika

Kromě stížností a údajů o vyšetření dítěte se pro potvrzení diagnózy používají následující laboratorní a instrumentální metody výzkumu:

Klinický krevní test. Může dojít ke snížení počtu leukocytů (leukopenie), ke zvýšení počtu lymfocytů (lymfocytóza) a monocytů (monocytóza). Při bakteriální infekci může být pozorováno zvýšení leukocytů v krvi (leukocytóza). Analýza moči ukazuje přítomnost urobilinových nebo žlučových pigmentů. Biochemická analýza krve ukáže zvýšení počtu přímého bilirubinu (v ikterické formě). Dokonce ještě před vznikem žloutenky bude v krvi zjištěna zvýšená aktivita jaterních enzymů. Stupeň aktivity těchto enzymů bude přímo úměrný stupni destrukce jaterních buněk. S rozvojem cholestázy v krvi se zvýší aktivita alkalické fosfatázy a zvýšení celkového cholesterolu. Pokud dítě předtím požívalo krevní test, je lepší odložit studii, jinak se mohou objevit falešné příznaky naznačující hepatitidu. Krevní test na přítomnost antigenu vůči viru hepatitidy B (HBsAg) k viru hepatitidy A (HAV). Tento antigen se začne detekovat v pacientově krvi po 3 týdnech infekce, tj. Již během inkubační doby. Detekce (pozitivní výsledek testu) označuje virovou infekci. Imunologický krevní test na protilátky proti viru hepatitidy B (anti-HBs), hepatitidě A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Časné protilátky (IgM) se objevují v inkubačním období a trvají až 3 měsíce. Jejich přítomnost v krvi naznačuje akutní průběh onemocnění. Pozdní protilátky (IgG) se objevují 3-4 měsíce po infekci dítěte a mohou trvat po celý život. Přítomnost těchto protilátek může znamenat jak akutní, chronickou formu onemocnění u dětí, tak hepatitidu B, A, která byla v minulosti přenášena, nebo imunita vzniklá po očkování proti hepatitidě A, B. Ultrazvuk jater nebo CT vyšetření určují přesnou velikost jater a strukturální změny v něm.

Jak léčit hepatitidu u dítěte a kolik to bude stát?

Léčba akutní hepatitidy B je levnější a ne tak dlouhá, jako je léčba chronické formy. Mezi terapeutická opatření patří detoxikační terapie (odstraňování toxinů), podpůrná léčba (hepatoprotektory, choleretické léky, multivitamínové komplexy).

U chronické hepatitidy tvoří pegylované interferony (Roferon-A, Pegasys) základ léčby. Není těžké vypočítat, kolik léčby hepatitidy B bude stát - jedna ampule Pegasysu stojí asi 80-90 dolarů, terapie se provádí jednou týdně po dobu 6-12 měsíců.

Zvláštní léčba akutní hepatitidy A u dětí není nutná. Detoxifikace se provádí standardním způsobem (injekcí do žíly řešení glukózy reosorbilakta, Trisol), posílení jaterní buňky (gepatoprotektory Gepabene, Galstena, CH-L-52), zavedení vitamínů skupiny B, kyselina askorbová. Povinné být dietou.

Předpověď a výsledek

Nejpříznivější prognózou pro děti je hepatitida A, která se nestane chronickou. Ale i on může pokračovat tvrdě, takže je lepší se vyhnout této nemoci. Pro prevenci očkování dětí proti hepatitidě A.

Po utrpení hepatitidy B může být uloženo zbytkové účinky v podobě pravidelného pulzující bolesti v pravém horním kvadrantu, nevolnost, hyperbilirubinémie (zvýšené hladiny bilirubinu v krvi), poruch žlučových odtoku. Při dietě tyto příznaky zmizí. Procento přechodu chronické hepatitidy B na cirhózu je velmi nízké - ne více než 5%.

Prevence hepatitidy u dětí

Nejlepší prevencí tohoto onemocnění bude včasné zavedení vakcíny proti hepatitidě A nebo B. Přečtěte si více o očkování novorozenců proti hepatitidě B →

Mnozí rodiče si nejsou jisti, zda potřebují očkování proti hepatitidě A nebo B pro své dítě. Podle plánu očkování v Rusku, Evropě, USA je vakcína proti hepatitidě B uvedena v povinném seznamu, doporučuje se očkování proti hepatitidě A.

Schéma očkování dětí do jednoho roku od hepatitidy B - 0-1-6 To znamená, že mezi první a druhou vakcínou by měla být 1 měsíc, a mezi druhým a třetím - 5 měsíců. Děti tolerují očkovací látku proti hepatitidě B, vakcína je považována za příznivou. Mohou existovat lokální zarudnutí nebo zhutnění v místě vpichu, zvýšení tělesné teploty až o 38,5 stupňů (ne více než u 5% dětí).

Schéma očkování dětí s očkováním proti hepatitidě A zahrnuje zavedení vakcíny dvakrát v intervalu 6-12 měsíců. Můžete zahájit očkování dětí od 1 roku. Očkování proti hepatitidě A je podáváno dětem od roku do roku, intramuskulárně ve svalech anterolaterální plochy stehna, kde se podává 0,5 ml vakcíny.

Kromě očkování zahrnují také preventivní opatření dodržování pravidel osobní hygieny dítětem a rodiči, s výjimkou kontaktu dítěte s krví nebo potenciálně kontaminovanými předměty (používají se stříkačky, jehly).

Závěrem je třeba poznamenat, že hepatitida je velmi zákeřná nemoc. To může začít rodičům nepovšimnout a nakonec by mohlo dojít ke komplikacím. Proto je lepší předcházet vzniku nemoci. A pokud je dítě stále ještě špatně, neváhejte kontaktovat lékaře. Po zotavení trpělivě dodržujte dietu a všechny doporučení odborníka, které budou v budoucnu klíčem k dobrému životu dítěte.

Klasifikace - virové hepatitidy u dětí

Klasifikace

Nejvýhodnější je klasifikace virové hepatitidy, postavené na principech M.G. Danileviče (tabulka 2).

Meningoencefalitida, hemoragický syndrom, autonomní-metabolické poruchy také charakterizují závažnost formy.

Typická forma je porušení pigmentového metabolismu, atypické - když takový porušení neexistuje.

Klinická klasifikace virové hepatitidy. Tabulka 2.

Etiologie

Typ

Těžko

Aktuální

VG ani A ani B
(není zavedena etiologie)

Závažnost hepatitidy je stanovena ve výšce ikterického období klinickými a biochemickými změnami. Z klinických projevů závažnosti hepatitidy lze posoudit příznaky toxikózy, které odrážejí funkční poruchy jater.

Chcete-li snadná forma zahrnují formy bez toxikózy, mírné žloutenky, nedostatek kožní vyrážky a svědění, zvětšení jater až o 3 až 5 cm pod věkovou normou s nezměněnými tóny srdce. Úroveň bilirubinu se mírně zvyšuje (méně než 5násobné zvýšení), jiné biochemické parametry se také mění poměrně dramaticky. Protrombin se nezmění.

Formy mírné závažnosti vyznačující se tím, že jasně vyjádřené příznaky otravy: zhoršení zdraví, letargie, náladovost dětí, ztráta chuti k jídlu, někdy averzi k určitým nádobí, nevolnost, někdy zvracení, ospalost, bolest hlavy, označený změnu srdce: hluchota tónů, často tendenci k arytmii, nečistotě tóny atd to je jeden z indikátorů poruch výměny. Játra jsou často bolestivá, zvětšená na 6-8 cm pod věkovou normou, na kůži se vyskytuje růže-papulární vyrážka, intenzivní ikterichnost pokožky. Biochemické změny jsou výraznější: hladina bilirubinu v krvi přesahuje fyziologickou hodnotu o 7 až 10krát, protrombin je snížen na 60-70%, aktivita transamináz je zvýšena více než 5krát.

At těžká forma Hepatitida má intenzivní kožní žloutenku, její výraznější vyrážku, krvácení, venózním s otoky nohou, podtržený průjmových onemocnění (odepření potravy, časté vydatné zvracení krve), je možné, krvavá stolice (melena) - srdeční ozvy jsou tlumené, tachykardie (arytmie), arteriální tlak je nižší než normální, puls slabyy- adynamická pacientů, těžká slabost, letargie, ospalost, nebo naopak, přičemž budící a bludy, halucinace, neklid, encefalitický reakce. Pacienti se stěžují na bolesti hlavy, závratě, bolesti v pravém hypochondriu, zvětšení jater a vyčnívání 9 nebo více cm pod věkovou normou, někdy se snižuje ve velikosti. Pozorované změny v respiračním rytmu ve formě individuálních hlubokých dechů. Acholská židle drží dlouhou dobu. U albuminurie, hematurie, leucinu a tyrosinu v moči. Zvětšená slezina. Bilirubin v krvi přesahuje fyziologickou hladinu o více než desetkrát, přímý bilirubin převažuje nad nepřímým, protrombin - 50% a nižší, transaminázová aktivita se zvyšuje o více než 8-10krát.

Zhoubná forma virovou hepatitidu pravděpodobně souvisí s masivním zavlečením D-viru a zvláštní vnímavosti těla, což vede k rychlému vývoji změn v játrech a v důsledku toho ke klinickým projevům onemocnění až do jaterní kómy. Forma začíná zpravidla akutně s příznaky intoxikace. Četnost maligních forem je malá: jejich výskyt je spojen s parenterální infekcí.

Prekoma a kóma charakterizované závažným klinickým syndromem a významnými biochemickými změnami, jejichž morfologickým základem je masivní nekróza jaterní tkáně. Může se objevit v poměrně raném období, rychle se mění a postupně postupuje a onemocnění od samého počátku se stává maligním průběhem. Spolu s tím může dojít k masivní nekróze jaterní tkáně s jakoukoliv formou onemocnění a po mnoha dnech nebo dokonce týdnech. Ve druhé variantě závažné formy onemocnění je výskyt prekoma a koma správněji považován za exacerbaci parenchymálního procesu v játrech.

Stav příznaky Prekomatosnoe zhoršuje stav, nechutenství, zvracení, malátnost, někdy budící zvýšení hluchota srdeční ozvy ve spojení s tachykardie, výskyt toxických dýchání. Prekoma lze charakterizovat vývojem střízlivého stavu, který se proměňuje v hluboké stupor. Žloutenka "se intenzivně zvyšuje především přímým bilirubinem. Velikost jater snižuje jeho palpation je bolestivý, vyvíjí se hemoragický syndrom.
Koma je charakterizována výraznými změnami v centrální nervové soustavě v důsledku těžkého selhání jater. Je často zaznamenáno ostré psychomotorické míchání, pozoruje se bludný stav, někdy se vyskytují klonické křeče, úzkost, motorická agitace se může střídat s prodlouženým spánkem. Srdeční zvuky jsou hluché, oslabující, tachykardie, arytmie, systolický šelest, hypotenze, změny EKG, hlavně T vlny, snížené napětí. Zvracení s přítomností čiré krve při zvracení, krvácení z nosu, střevní krvácení, krvácení na kůži, zejména na zemi
injekce. Teplota se zvýšila na 37,5 - 38 ° C, ale může být normální. Z úst je kyselý sladký zápach - "pachový zápach". Břicho je měkká, zatažená, ale občas roztažená ("pryž"), ascites. Játra "zmizí" a perkuse je definována jako úzký pruh nad obloukem. Často zvětšená slezina. Kůže je intenzivně žlutá, bolest je ikterická, injekčně se vkládají do nádob, jazyk je suchý a silně pokrytý, pasozita obličeje, nohy, oligurie. Hyperbilirubinemie je významná, zejména v důsledku přímého bilirubinu, jiné jaterní testy se výrazně mění, ovlivňují všechny typy metabolismu.

Při akutním vývoji kómatu je úmrtí nevyhnutelné, s pomalým vývojem, proces se zpožďuje a později dochází ke smrti.

Prognóza vývoje kómatu je špatná, avšak v současné době není zcela beznadějná.
Průběh hepatitidy může být akutní, dlouhotrvající a chronická.

At akutní proud zmizení klinických projevů onemocnění a normalizace významných biochemických změn nastávají během 3 měsíců. Dobře vyjádřené cyklické onemocnění. Žloutenka u většiny dětí zmizí v prvních 2-3 týdnech onemocnění, velikost jater a hlavní biochemické parametry se postupně normalizují a dochází k obnově.

At prodloužený kurz proces obnovy je zpožděn až 4 až 6 měsíců kvůli prodloužení ikterického období, ale častěji - po žluté. U pacientů, navzdory normalizaci bilirubin, jater je zvětšena, přímá akcelerace reakce Van-den-Berg, zůstává zvýšená aktivita enzymů. Zmíněný průběh může mít podobu vlny: zvýšení hladiny bilirubinu nebo enzymů po předchozím poklesu (exacerbace). Může přispět k vrstvení SARS, zánětlivých procesů, zejména žlučových cest.

Kalendářní období po 6 měsících, které se provádí k určení prodlouženého průběhu hepatitidy, je velmi podmíněné, je zjištěno ne tak z hlediska času, ale v závislosti na průběhu onemocnění. S příznivým průběhem a zotavením může trvácí forma trvat 7-8 měsíců. Zároveň dochází k tvorbě chronické hepatitidy už po 2-3 měsících onemocnění - přesné rozlišování mezi nimi je velmi obtížné.

Chronické formy (Více než 6 měsíců onemocnění) se může vyvinout po akutním stadiu, žloutenka dobu nebo postupně vytvořené ve zbytkových změny pozadí po akutním gepatita- mohou také nastat, když anicteric formy latentní po průtoku proces po zřejmé
klinické zotavení. Chronická hepatitida se může rozvíjet pomalu, po dlouhá léta, v jiných případech dochází k rychlé progresi onemocnění v krátkém období.

Pro Chronická forma je charakterizována: zvýšení velikosti jater, jeho hustota, často splenomegalie, často označené patologie žlučových cest (cholecystitidu, angiocholitis). transaminázy aktivita vzrostla na větší, v menší míře, což odráží období remise a exacerbace, Proteinové vzorky nejvíce neustále mění. V pokročilých změn v játrech obvykle označeného hypoproteinemii dochází Dysproteinemia jako hypergammaglobulinemia hyper-a, a, -globulinemii Hypoalbuminémie, zvýšené testu thymolu. Tam je únava, podrážděnost, svalová slabost, vyhublost, opožděný fyzický vývoj. Pokožka se stává suchou, stává se světle - šedý odstín na obličeji, krku, hrudníku a kůže se objeví „žilky“ (teleangiektázie), jazyk vrstvou. Systém sleduje kardiovaskulární: bradykardie, arytmie, hypotenze, tendence ke krvácení. Zjevnou tendenci k anémii, relativní lymfocytóza, leukocytóza, zvýšená sedimentace erytrocytů.

Chronické formy někdy probíhají poměrně neškodně. Patologický proces může skončit v jakékoliv fázi onemocnění, avšak případy úplného zotavení jsou vzácné. Tam je také progrese onemocnění s výsledkem v cirhóze jater.

Známky progrese onemocnění jsou: zvýšená aktivita transaminázy, zvýšení
dysproteinémie, zhoršení celkového stavu. Exacerbace se vyskytují v průběhu onemocnění, někdy i závažné, dokonce i v kómatu. Exacerbace na pozadí předchozí latentně tekoucí hepatitidy může simulovat akutní proces.

Průběh hepatitidy může být hladký bez přerušení cyklu a není hladký.
Pod nehladký výskyt komplikací nebo souvisejících zánětlivých procesů spojených se sekundární infekcí. Porážka žlučových cest je možná v prvních dnech onemocnění, zřejmě v důsledku hlavního virového procesu. Obvykle jde společně s eliminací příznaků hepatitidy, aniž by se jednalo o zvláštní léčbu. Vedle toho dochází k poškození žlučových cest v důsledku sekundární mikrobiální infekce jako komplikace hepatitidy. Současně se liší halangity, cholecystitida, cholecystocholangitida
perzistence toku, inhibování oživení, přispívají k exacerbaci hepatitidy a jejich přechodu k chronické formě.

Exacerbace hepatitidy se projevuje v recidivě nebo zhoršení patologických příznaků jater, a to jak během hospitalizace, tak po výdechu. Možná recidiva úplného syndromu hepatitidy - nebo zhoršení individuální
Biochemické ukazatele (s výhodou zvýšení aktivity enzymu). Přímé způsobuje exacerbace jsou výhodně exogenní. Většinou, IT Interkurentní virové a bakteriální infekce, stejně jako porušení dietní režim, pokud nebyly používány pouze špatně snášena postiženým jaterních buněk léky, rehabilitace činnosti.

Relapsy se liší od exacerbací, a to nikoliv v okamžiku, kdy se objeví, ale v důsledku změn po obnově. Důvody jsou stejné jako u exacerbací, ale opakované virové infekce a infekce hepatotropními viry jsou zvláště důležité. Je třeba zdůraznit nebezpečí takzvaných časných relapsů, ke kterým dochází během prvních 3 měsíců po prvním onemocnění. Pokračují zvláště tvrdě, často s vývojem komatu.
Průběh hepatitidy může být komplikován souběžnými onemocněními, jejichž četnost je nepřímo úměrná věku. Mezi nimi jsou oba ARVI a bakteriální procesy časté: tonzilitida, rýma, otitis, pneumonie atd.

Šíření souběžných onemocnění, výskyt exacerbací a relapsů přispívají k přeplněnosti v odděleních, porušování hygienického režimu.

Klinická klasifikace virové hepatitidy u dětí

(Akademik N. I. Nisevich, akademik V. F. Uchaykin)

PEDESTRÁLNÍ VIRÁLNÍ HEPATITIKA U DĚTÍ.

KLASIFIKACE.

Mezinárodní klasifikace nemocí (MKB - X.)

V. 15 Akutní hepatitida A

V. 15.0 Hepatitida A s jaterní kóma

V. 15,9 Hepatitida A bez jaterní kómatu

C. 17 Jiné akutní virové hepatitidy

17.2 Akutní hepatitida E

17.8 Další specifikovaná akutní virovou hepatitidu

B. 19 Virální hepatitida, nespecifikovaná

B. 19.0 Nespecifikovaná virová hepatitida s jaterní kóma

B. 19.9 Neurčená virová hepatitida bez jaterní kómy

VIRAL HEPATITIS A.

Virové hepatitidy A (HAV), - akutní infekční onemocnění způsobené RNA viru, který patří do rodiny pikornavirus rodu enterovirů se fekálně-orální mechanismu infekce charakterizované akutním nástupem, krátkodobé příznaků intoxikace, rychlých přechodových porucha funkce jater, cyklické průtoku a zpravidla, benigní kurz.

Etiologie.

Patogen - virus hepatitidy A (virus hepatitidy A, HAV) - enterovirus typu 72, se vztahuje k rodu Enterovirus, čeledi Picornaviridae, má průměr asi 28 nm (28 až 30 nm).

Obr. Virus hepatitidy A s elektronovou mikroskopií.

Virus hepatitidy A RNA balí do neenkapsidované ikosahedrální nukleokapsidě vytvořených strukturních proteinů VP1, VP2, VP3, VP4.

Obr. Struktura viru hepatitidy A.

HAV genom obsahuje jednořetězcovou RNA pozitivní polarity přibližně 7500 nukleotidů, která má jeden otevřený čtecí rámec kódující strukturní proteiny a nechtrukturnye.

Obr. Konstrukce genomu viru hepatitidy A.

Byla zjištěna přítomnost alespoň 7 různých genotypů viru hepatitidy typu A (I-VII) a genotypy I, II, III a VII se vyskytují u lidí.

HAV detekovány v krevním séru, žluči, stolici a cytoplazmě hepatocytů u infikovaných jedinců na konci inkubace, období prodromální fáze a počáteční vrchol onemocnění a je extrémně vzácná v dalších obdobích. HAV stabilní v prostředí: při pokojové teplotě může být udržována po dobu několika týdnů nebo měsíců a při teplotě 4 ° C, - několik měsíců nebo let. HAV byl inaktivován povařením po dobu 5 minut, a formalin citlivé na ultrafialové světlo, relativně vůči chlóru.

Epidemiologie.

Zdrojem infekce je často asymptomatických pacientů (subklinická a inaparentních varianty) forma anicteric a vymažou průběh infekce, nebo u pacientů, kteří jsou v inkubaci, prodromální období fáze a počáteční výškou onemocnění, která se nachází v trusu HAV.

Vedoucím mechanismem infekce HAV je fekální - orální stav, který je realizován cestami pro přenos vody, potravin a kontaktů - domácností.

Citlivost na CAA je univerzální. Nemoc je nejčastěji zaznamenáván u dětí starších 1 roku (zejména ve věku 3-12 let a v organizovaných skupinách) a u mladých lidí (20-29 let). Děti do 1 roku věku jsou špatně náchylné k infekci v důsledku zachování jejich pasivní imunity přenášené od matky. U lidí starších 30-35 let se produkuje aktivní imunita, potvrzená detekcí protilátek proti viru (Anti-HAV IgG) v séru 60-97% dárců.

Obr. Prevalence hepatitidy A.

HAV se vyznačuje sezónním nárůstem výskytu v letním a podzimním období. Vedle sezónního cyklu dochází k cyklickému zvýšení výskytu HAV v období 3-5, 7-20 let, což je spojeno se změnou v imunitní struktuře hostitelské populace hostitele.

Patogeneze.

CAA - akutní cyklický infekce charakterizované jasné změny periodov.Posle HAV infekce ze střeva do krve a do jater, kde po upevnění hepatocytů receptoru proniká intracelulárně. Ve stádiu primární replikace není zjištěno žádné zřetelné poškození hepatocytů. Nová generace virů jsou alokovány v žlučových cest, a postupuje do střeva, a jsou vylučovány ve stolici do životního prostředí. Součástí virového hmoty vstupuje do krevního oběhu, což způsobuje rozvoj příznaků intoxikace prodromální období. poškození hepatocytů vyskytující se v dalším průběhu CAA způsobil žádnou virovou replikaci a imunitní zprostředkované cytolýzy. U výšky CAA morfologické vyšetření odhaluje nekrobiotických a zánětlivé procesy probíhající převážně v periportální zóně jaterních laloků a portálových traktu. Tyto procesy jsou základem pro rozvoj základních klinických a biochemických syndromy: poruchy metabolismu pigmentu (bilirubin metabolismus), cytolytické, mezenchymálních zánětlivé a cholestatická.

U virové hepatitidy se poruchy pigmentového metabolismu vyvíjejí primárně ve fázi vylučování konjugovaného (vázaného) bilirubinu hepatocytem. Hlavní příčinou zhoršeného vylučování bilirubinu by mělo být porážka enzymových systémů a snížení energetického potenciálu hepatocytů. Konjugovaný bilirubin vytvořený v hepatocytech nakonec neteče do žlučové kapiláry, ale přímo do krve.

Laboratorní příznaky cytolytického syndromu zahrnují zvýšenou aktivitu enzymů AlAT a AsAT (alanin a aspartátaminotransferázu), sérových hladin železa, snížené syntézy albuminu, protrombinu a dalších faktorů srážení krve, estery cholesterolu. Počáteční fáze cytolytického syndromu je zvýšení propustnosti hepatocytární membrány. To způsobuje uvolňování do krevního řečiště především AlAT, enzymu umístěného v cytoplazmě jaterní buňky. Zvýšená aktivita AlAT je včasným a spolehlivým indikátorem poškození hepatocytů. Nicméně je třeba zdůraznit, že cytolytický syndrom se vyvíjí v reakci na jakýkoli škodlivý účinek (toxiny virů, mikrobů, hypoxie, léků, jedů apod.), A proto je zvýšení aktivity ALAT charakteristické nejenom virové hepatitidy.

Mezenchymální-zánětlivý syndrom je charakterizován zvýšenými hladinami a a y-globulinu všech tříd, změna koloidní vzorků (sublimát titrem a míra snížení zvýšení thymol). Cholestatický syndrom projevuje zvýšené hladiny bilirubinu, žlučových kyselin, cholesterolu, měď, aktivity alkalické fosfatázy a bilirubinurie, snížení (extinkce) urobilinovyh látek v moči.

Kvůli působení komplexních imunitních mechanismů (zvýšená produkce interferonu, aktivace buněk přirozených zabíječů, tvorba protilátek a aktivita protilátek závislých na protilátkách) je replikace viru zastavena a je eliminována z lidského těla. HAV není charakterizována ani dlouhodobou přítomností viru v těle, ani vývojem chronické formy onemocnění. Někdy však může být průběh onemocnění modifikován v případech koinfekce nebo superinfekce s jinými hepatotropními viry. Osobám s genetickou predispozicí se může vyvinout chronická aktivní autoimunitní hepatitida typu 1.

Následující formy HAV se liší:

- podle závažnosti klinických projevů: asymptomatické (subklinické a nevhodné), manifest (ikterické), anikterické, opotřebované;

- podle délky průtoku: akutní, prodloužené;

- podle závažnosti: lehké, středně těžké;

- komplikace: recidivy, exacerbace, léze žlučových cest;

- výsledky: zotavení bez zbytkových účinků se zbytkovými účinky - syndrom po hepatitidě, prodloužená rekonvalescence, poškození žlučových cest (dyskineze, cholecystitida).

Ve zjevných případech onemocnění se vyskytují: inkubace, preikteriální (prodromální), ikterické období a doba zotavení.

Inkubační doba HAV dosahuje průměru 35 dní (od 7 do 50 dnů). Prodromalní (preikterní) období s průměrnou déle než 5-7 dní je charakterizováno akutním nástupem s nárůstem tělesné teploty o 38-40 ° C po 1-3 dny, bolesti hlavy, sníženou chuť k jídlu, nevolnost a nepohodlí v epigastrické oblasti. Po 2-4 dnech dochází ke změně barvy moči, získání barvy tmavého piva nebo silného čaje. Během tohoto období vzrůstá játra, jejíž palpace je velmi citlivá a někdy (u 10-20% pacientů) slezina. Biochemická studie odhaluje zvýšení aktivity ALT.

Doba špičky trvá v průměru 2-3 týdny. Výskyt žloutenky je zpravidla provázen výkaly Acholie, poklesem tělesné teploty na normální nebo subfebrilní hladinu, poklesem bolesti hlavy a dalšími obecně toxickými projevy, což je důležitý diferenciální diagnostický znak HAV. Prvním je ikterické zbarvení sliznice dutiny ústní (frenulum jazyka, tvrdé podnebí) a sklera a později - kůže; ovšem zpravidla míra žlutosti odpovídá závažnosti onemocnění. Při vyšetřování pacientů v tomto období jsou zaznamenány také žloutenka, asténie, tendence k bradykardii a hypotenzi, hluchota srdcových tónů, obstrukce jazyka, zvětšená játra, jejíž okraj je zaoblený a bolestivý na palpaci. Ve 20% případů dochází k mírnému zvýšení sleziny. Fáze zániku žloutenka obvykle probíhá pomaleji než růstová fáze a je charakterizována postupným zmizením příznaků onemocnění.

Obr. Klinické projevy typické virové hepatitidy.

Doba zotavení, jejíž doba trvání je velmi variabilní: od 1 do 6 až 12 měsíců. V tomto okamžiku dochází k normalizaci chuti k jídlu, dochází k eliminaci vegetativních afektů, k obnovení velikosti jater, sleziny a funkčních jaterních testů. U 5-10% pacientů je prodloužený průběh onemocnění, trvající až několik měsíců, charakterizovaný monotonní dynamikou klinických a laboratorních parametrů. Protrahovaný průběh u drtivé většiny pacientů končí oživením.

V období zániku symptomů u některých pacientů dochází k exacerbaci onemocnění, což se projevuje ve zhoršení klinických a laboratorních parametrů. Relapsy se vyskytují po dobu 1-3 měsíců. po klinickém zotavení a normalizaci funkčních testů jsou charakterizovány opakovanými klinickými a biochemickými změnami. Pacienti s prodlouženým průběhem HAV, exacerbace a recidivy onemocnění je třeba pečlivě vyšetřit, aby se vyloučila možná koinfekce (HBV a další) a související chronický proces.

Exodus VGA. Obvykle příznivé. Úplné zotavení je pozorováno u 90% pacientů, ve zbytku jsou reziduální účinky ve formě hepatofibrózy, asteno vegetativního (posthepatitis) syndromu, léze žlučovodního systému s nezměněnými funkčními jaterními testy. Po utrpení HAV se někdy objevuje Gilbertův syndrom, charakterizovaný zvýšením hladin bilirubinu bez séra v nepřítomnosti změn v jiných biochemických testech.

VIRAL HEPATITIS E.

Synonyma: virové hepatitidy A nebo B s mechanismem přenosu fekálně-ústního přenosu.

Virová hepatitida E (HEV) je antroponotické virové onemocnění s fekálně-orálním mechanismem infekce, náchylné k šíření epidemie, které se vyskytují hlavně v benigních cyklických formách, ale s vysokou frekvencí nežádoucích účinků u těhotných žen.

Etiologie.

Příčinný faktor - virus hepatitidy E (virus hepatitidy E, HEV), patří do rodiny Hepeviridae, rodu Hepevirus. Části viru jsou kulaté tvary s průměrem asi 32 nm (od 27 do 34 nm) bez vnějšího pláště.

Obr. Virus hepatitidy E s elektronovou mikroskopií.

HEV genom je reprezentován jednovláknovou RNA s kladnou polaritou o délce asi 7500 nukleotidů. Virus hepatitidy E je geneticky heterogenní: podle různých autorů existuje 4 až 8 HEV genotypů.

Epidemiologické údaje naznačují signifikantně nižší virulenci patogenu ve srovnání s HAV, což vysvětluje potřebu velkých dávek HEV pro infekci.

Epidemiologie.

Zásobníkem a zdrojem patogenu je nemocná osoba, která uvolňuje viry s výkaly především v raných stádiích onemocnění. Mechanismus fekální - orální infekce. Klíčovým významem je vodní cesta přenosu, která určuje především epidemické šíření infekce. Mnohem častěji než u HAV existuje sporadický výskyt v důsledku výživových a kontaktních způsobů přenosu patogenu.

Citlivost na HAV je univerzální. Dospělí jsou postiženi hlavně, zejména ve věku 15-29 let, což představuje nejaktivnější část populace v produktivním věku. NEV je nejnebezpečnější, pokud jde o předpověď úmrtí těhotných žen.

U HEV jsou oblasti s horkým podnebím a extrémně špatným zásobováním obyvatelstva endemickými. Nemoc je rozšířen v Asii a Africe. Endemické oblasti jsou známé v Turkmenistánu, Uzbekistánu, Kyrgyzstánu a Tádžikistánu.

Nemoc se může vyskytnout ve formě extrémně silných vodních epidemií, které v relativně krátkém čase pokrývají desítky tisíc lidí (výbušná povaha epidemie). První předpoklad o existenci virové hepatitidy s mechanizmem přenosu fekálně-ústního přenosu, který se etiologicky liší od HAV, vznikl při retrospektivním šetření velkého vypuknutí hepatitidy v Indii v letech 1955-1956. Ohnisko postihlo 35 tisíc obyvatel. Charakteristickým znakem vypuknutí HEV je selektivní a vysoká úmrtnost těhotných žen v druhé polovině těhotenství.

Po onemocnění zřejmě vznikla intenzivní imunita specifická pro daný typ.

Klasifikace hepatitidy a

Jedná se o běžné infekční onemocnění způsobené virem obsahujícím RNA, se mechanismem přenosu fekálně-ústního přenosu, charakterizovaným mírně těžkým syndromem intoxikace (infekční toxikozou), abnormální funkcí jater a benigním průběhem. V tomto článku se dozvíte, jak klasifikovat hepatitidu A u dětí a jaké formy onemocnění existují.

Jak jsou klasifikovány nemoci

  • anicteric;
  • vymazána;
  • subklinické (latentní);
  • asymptomatická (nevhodná).

Podle závažnosti existují tyto formy:

A. Trvání:

Akutní (až 3 měsíce);

Dlouhá (až 6 měsíců).

  • s komplikacemi;
  • s exacerbací;
  • s vrstvením sekundární infekce;
  • s exacerbací chronických onemocnění.

Hepatitida u dětí je klasifikována podle druhu, závažnosti a průběhu.

Klasifikace podle typu

Hepatitida A může být typická a atypická. Typické zahrnují všechny projevy spojené s výskytem ikterického zbarvení kůže a viditelných sliznic. Podle jejich závažnosti se rozlišují lehké, středně těžké a hluboké formy. Atypické formy (škodlivé, vymazané, subklinické) jsou vždy považovány za lehké. Vyvolávají také cholestatickou formu.

  1. Anicteric je charakterizován úplným nedostatkem iktericity kůže a skléry v průběhu průběhu onemocnění. Zbývající příznaky pro anicteric jsou stejné jako u ikterických.
  2. Eraser je charakterizován mírnými hlavními známkami virové hepatitidy A, včetně mírné žlutosti kůže a sklery, které zmizely po několika dnech.
  3. Podklinický (neúčinný), na rozdíl od vymazaných a anikterických forem klasifikace, je charakterizován úplným nedostatkem klinických projevů. Diagnóza se provádí pouze biochemickým vyšetřením krve dětí, které jsou v kontaktu s pacientem. Potvrzuje spolehlivost detekce této diagnózy v sérové ​​třídě IgM proti viru A.
  4. Cholestatic je charakterizován přítomností příznaků obstrukční žloutenky. Manifestace cholestázy se může objevit jak v mírné, tak v těžké formě. Základem je porušení odtoku žluči na úrovni intrahepatálních žlučových cest. Cholestáza se vyskytuje zřídka - ne více než 2% pacientů, obvykle u předpubertálních a pubertalních dívek. Žloutenka má nazelenalý nebo šafránový odstín, trvá až 30-40 dní, provázený pruritus.

Klasifikace hepatitidy a podle závažnosti

Při posuzování závažnosti se vezme v úvahu stupeň závažnosti intoxikace, žloutenka a výsledky biochemických studií (tabulka).

Klasifikace podle průtoku

Průběh onemocnění může být akutní a prodloužená v průběhu trvání, hladké povahy (bez exacerbací), s exacerbací, stejně jako s komplikací z žlučových cest a vrstvení interkurentních onemocnění.

Akutní průběh se vyskytuje u 96% dětí s ověřenou hepatitidou A. Reverzní dynamika klinických příznaků s normalizací biochemických parametrů nastává během 2-3 měsíců.

Dlouhodobý průběh je charakterizován klinickými, biochemickými a morfologickými příznaky aktivní hepatitidy, které přetrvávají po dobu 3 až 6 měsíců nebo více.

Při exacerbaci hepatitidy A se zhoršují klinické příznaky hepatitidy a funkční testy jater (pokud ještě není dokončen patologický proces). Exacerbace se musí odlišit od relapsu - opakování (po období bez viditelných projevů onemocnění) hlavního komplexu symptomů ve formě zvýšení velikosti jater, sleziny a výskytu žloutenka. Oba exacerbace a relapsy jsou vždy doprovázeny zvýšením aktivity jaterních enzymů. Relaps může trvat několik měsíců, ale pak se objeví zotavení.

Tabulka Kritéria pro hepatitidu A

Světlo (včetně anicteric)

Koncentrace krevní bilirubin do 85 μmol / l

Protrombinový index až 80%

Koncentrace krevní bilirubin do 150 μmol / l

Protrombinový index 60-70%

Koncentrace krevní bilirubin vyšší než 150 μmol / l

Protrombinový index 40-60%

Coma I nebo Coma II

Snížení velikosti jater

Bilirubinové proteiny a disoluce bilirubinu

Formy onemocnění

Atypické formy hepatitidy a. Anicteric je charakterizován nepřítomností ikterického barvení pokožky a viditelných sliznic během celé nemoci za přítomnosti znaků charakteristických pro mírnou formu a normální hladinu bilirubinu.

Rozmazaný tvar. Manifestace intoxikace jsou nepřítomné nebo mírné, ikterické barvení pokožky a viditelných sliznic je nevýznamné. Úroveň bilirubin se zvýšila 1,5 - 2,0 krát.

Subklinická (latentní) forma je charakterizována absencí klinických symptomů onemocnění, je diagnostikována v HAV zaměřeném na základě zvýšení obsahu hepatocelulárních enzymů a indikátorů vzorku tymolu. Nejspolehlivějším znakem je detekce v séru specifických protilátek proti viru typu IgM třídy IgM.

Asymptomatická (nevhodná) forma hepatitidy A je diagnostikována pouze na základě zvýšení titru specifických protilátek v dynamice studie.

Formy hepatitidy A podle závažnosti

Podle závažnosti se hepatitida A u dětí rozděluje na lehké, středně těžké a těžké formy (hodnocení se provádí ve výšce onemocnění).

  1. Snadné Symptomy intoxikace a dyspeptické poruchy jsou mírné (nevolnost, ztráta chuti k jídlu). Žloutenka je měkká, játra jsou mírně zvětšená (ne více než 2 cm), bolestivá na palpaci. Mírné ztmavnutí moči a mírné zbarvení stolice. Úroveň celkového bilirubinu nepřesahuje 85 μmol / l, obsah nekonjugovaného bilirubinu je až 25 μmol / l, hladina AlAt je zvýšena o 10-15krát. Index protrombinů zůstává v normálním rozmezí a indexy vzorku thymolu jsou mírně zvýšené.
  2. Středně těžké. Otrava hepatitidy A je mírně výrazná (letargie, slabost, bolest hlavy, zvuk tlumeného srdce). Existují dyspeptické poruchy (jazyk, ztráta chuti k jídlu, zvracení, bolesti břicha). Žloutenka - mírná až závažná. Játra vyčnívají z podél oblouku v midclavicular line o 2-5 cm, hustý, bolestivý na palpation. Moč je výrazně nasycená, výkaly vybledlé (acholie). Úroveň celkového bilirubinu je zvýšena na 170-200 μmol / l, obsah nekonjugovaného bilirubinu je přibližně 50 μmol / l. Úroveň AlAt překračuje normu o faktor 16-30. Protrombinový index je snížen na 60-70%, ukazatele tymolového testu jsou výrazně zvýšeny.
  3. Závažná hepatitida A je zřídka pozorována u dětí (1-3%). Je charakterizován takovými příznaky hepatitidy A: rychlý nástup, krátká preichelní perioda, intoxikace a zářivá žloutenka. Opakované zvracení, letargie, slabost, apatie, závratě, stížnosti na bolest hlavy a bolest v játrech jsou typické. S výskytem intoxikace žloutenka nejen neoslabí, ale může se dokonce zvýšit.

Často krvácení z nosu, hemoragická vyrážka, oligurie. Játra jsou výrazně zvětšená, hustá, ostře bolestivá na palpaci; slezina je téměř vždy zvětšena. Výkaly Acholiae a výrazné ztmavnutí moči jsou zaznamenány. Hladina bilirubinu je vyšší než 170-200 μmol / l, obsah nekonjugovaného bilirubinu je vyšší než 50 μmol / l. Protrombinový index je snížen na 50% nebo více, hladina ALAT je zvýšena více než 30krát. Vzorky tymolu se dramaticky zvyšují.

Formy hepatitidy A v proudu

Podle průběhu (podle doby trvání) je hepatitida A klasifikována u dětí jako akutní a prodloužená. Hlavní rozdíly jsou odhaleny v post-žlutém období.

  1. V akutním průběhu 1 - 3 měsíce. od počátku onemocnění, klinické projevy zmizely, biochemické ukazatele normalizovány.
  2. Při prodlouženém průběhu HAV nastává inverzní dynamika klinických příznaků, biochemických parametrů a morfologických změn během 3 až 6 měsíců. Zvýšení jater a sleziny, celkový a přímý bilirubin, indikátory tymolového testu, zvýšení hladiny hepatocelulárních enzymů, dysproteinémie. Zmíněný průběh může mít vlnovitý charakter, který se projevuje zejména zvýšením hladiny bilirubinu a enzymů v krevním séru po předchozím poklesu. Při dlouhotrvajícím průběhu se často objevují dyskineze žlučového traktu a žlučníku, které jsou hypertenzní.

Nyní víte, jak klasifikovat hepatitidu A u dětí, jaké jsou hlavní formy onemocnění.

Klasifikace hepatitidy u dětí

Speciální imunologické výzkum ukazuje, hladkého svalstva (SMA) a anti-nukleární (ANA) na onemocnění typu AT I, jater a ledvin, mikrosomální protilátky typu II u CAH, protilátek k rozpustnému jaterní hypertenze a jaterního-pankreatický AT (LP) s typu III autoimunitní hepatitidy.

Pokud jde o léčivou hepatitidu, je třeba poznamenat, že neexistuje specifický klinický obraz onemocnění. Diagnóza v tomto případě se provádí na základě anamnézy (zpravidla dlouhodobého užívání hepatotoxických léků) a je z velké části založena na údajích z předběžných studií, které vylučují výše uvedené formy chronické hepatitidy.

Diagnostika a diferenciální diagnostika chronické hepatitidy tedy vyžaduje diferenciaci mezi různými formami onemocnění mezi sebou, stejně jako s cirhózou, metabolickými onemocněními jater a jeho alkoholovou lézí.

Hlavní složkou komplexní terapie hepatitidy etiotropic terapie je zaměřena na eliminaci nebo omezující důvodů onemocnění a predispozicí-viry, hepatotoxických drogy, alkohol, cholestázy a další. Zcela opačné v případě virové a autoimunitních onemocnění cesta dávkové kauzální léčba.

U aktivní virové hepatitidy je prokázána antivirová terapie s léčivy a / nebo nukleosidy z interferonové skupiny, která má přímý inhibiční účinek na virus a imunostimulační aktivitu (interferony alfa).

Naproti tomu v autoimunitní etiologii chronické hepatitidy jsou předepsány léky s imunosupresivní orientací - glukokortikosteroidy a cytostatika.

Léčba antivirovými léčivými přípravky se projevuje v replikační fázi onemocnění, což je potvrzeno laboratorním zvýšením hladin ALT nejméně dvakrát, přítomností sérologických markerů aktivity hepatitidy. Účinek antivirové terapie je nejvýraznější u mladých pacientů, častěji u žen, které nemají zlé návyky. V jiných případech je účinnost interferonů mnohem nižší, vedlejší účinky terapie interferonem se překrývají s hlavními účinky. Kromě toho existuje individuální citlivost na přípravky interferonu (kvůli aktivitě zvláštních receptorů).

Když je přiřazena virovou hepatitidu B

 - interferon (referon, intron A, roferon A, velferon apod.) 5-6 milionů IU v / m 3krát týdně po dobu 6 měsíců nebo 10 milionů IU 3krát týdně po dobu 3 měsíců. ;

Lamivudin (zeffix) - 100 mg jednou denně po dobu 12 měsíců. (monoterapie)

U chronické hepatitidy C jsou interferonové léky zpočátku předepsány v menších dávkách.

 - interferon ve výši 3 miliony IU v / m 3krát týdně po dobu 3 měsíců s účinkem ve stejné nebo vyšší dávce až na 12 měsíců;

 - interferon ve stejné dávce a ribaverin 100-1200 mg / den. do 6 měsíců

Indukční léčba vysokými dávkami je možná, v posledních letech byly používány pegylované interferony - pegasis atd.

Chronická hepatitida D v aktivní fázi také vyžaduje antivirovou terapii, přičemž předepsaná dávka interferonu (5-6 nebo 10 milionů IU) je dlouhodobě předepsána.

Funkce léčby autoimunitní hepatitidy, na základě patogeneze onemocnění je schůzka s cílem imunosupresivních glukokortikosteroidů - (. 30 mg / den) (. 10 až 15 mg / den), prednisolon sredneterapevticheskih dávkách s postupným snižováním na udržovací dávky na několik let.

Pro stejný účel je předepisování cytostatik, jako je azathioprin v počáteční dávce 50 mg / den, opodstatněné a účinné až do udržovací dávky 25 mg / den.

Použití hepatoprotektorů, které zvyšují odolnost hepatocytů proti působení viru a jiných patogenních faktorů - Essentiale, Kars, Heptral, je doloženo jako základní terapie; podávání glukózy, fyziologického roztoku a dalších infuzí pro metabolické a detoxikační účely.

Pro korekci souběžné intestinální dysbiózy je účinnost eubitických, laktulózových a enzýmových přípravků účinná.

Vzhledem k významu cholestázy v patogenezi chronické hepatitidy je vhodné používat kyselinu ursodeoxycholovou v komplexní terapii (Ursofalk atd.),

Prevence chronické hepatitidy

Zásadní význam pro prevenci hepatitidy jsou antiepidemická opatření, včetně dezinfekce chirurgického a zubního vybavení, přísný a vyvážený přístup k problematice transfuze krve a jejích náhrad, domácí preventivní opatření a další hygienická a hygienická opatření.

Vysoce účinná prevence proti očkování, která je určena pro dvě formy hepatitidy A a B.

Od roku 2002 je podle federálního zákona očkování prováděno v prvních 12 hodinách života dítěte, bylo zavedeno očkování dětí ve věku 13 let a lékaři byli imunizováni.

Prognóza onemocnění je nejednoznačná a závisí na typu hepatitidy, stupni, aktivitě procesu, histologických příznakech, přítomnosti špatných návyků apod.

K dispozici jsou následující možnosti:

Trvalá klinická remisie - žádné příznaky, normalizace laboratorních parametrů po dobu 1,5-2 let

Přechod na cirhózu jater v 30-50% případů

Vývoj hepatocelulárního karcinomu

Chronická hepatitida je v každém případě předmětem zdlouhavého lékařského vyšetření s využitím moderních speciálních metod sérologické imunologické diagnostiky a objektivním hodnocením účinnosti probíhajících terapeutických a antiepidemických opatření.


Více Články O Játra

Cyst

Co je hepatitida nevyléčitelná?

Hepatitida je onemocnění jater způsobené virovou infekcí. Existuje 7 typů onemocnění - A, B, C, D, E, F a G. Která hepatitida je nejnebezpečnější? Každý z nich představuje vážnou hrozbu pro zdraví a má své vlastní vlastnosti.
Cyst

Hepatitida B - co to je, znamení a léčba v roce 2018

Hepatitida B je potenciálně velmi nebezpečné virové onemocnění, které podle WHO každoročně umírá zhruba 780 tisíc lidí. Z tohoto důvodu je nemoc klasifikována jako klíčová otázka, která čelí globálnímu zdraví.