Virové hepatitidy: příznaky, způsoby infekce, metody léčby

Hepatitida je zánět jater způsobený faktory různých etiologií. Během vývoje může být zcela vyléčen nebo mít následky ve formě fibrózy (zjizvení), cirhózy nebo rakoviny jater.

Obecná klasifikace hepatitidy

Tato skupina nemocí je klasifikována podle různých parametrů. Studie různých druhů zánětů jater probíhají a v našich dnech jsou jejich seznamy doplněny, nové kmeny virové hepatitidy jsou zvýrazněny. Přesto existují aspekty, pro které je dnes obvyklé rozlišit různé typy a stadia této nemoci.

Formy hepatitidy na klinickém kurzu

Existuje akutní a chronická hepatitida. Akutní hepatitida je nejčastěji způsobena viry, a také v důsledku vystavení silným látkám, jako jsou jedy. Trvá až tři měsíce, po kterém je možný přechod na subakutní (přetrvávající) formulář. Po šesti měsících trvání onemocnění se přeměňuje na chronickou formu. Chronická hepatitida se často vyskytuje jako pokračování akutní nebo se může vyvinout nezávisle (například v důsledku prodlouženého užívání alkoholu).

Současná klasifikace chronické hepatitidy je založena na následujících klíčových kritériích hodnocení: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity (chronická agresivní a chronická perzistující hepatitida), stupeň chronické.

Existuje stále opakující se (opakující se) hepatitida, při níž se příznaky onemocnění objevují několik měsíců poté, co trpí akutní hepatitidou.

Podle závažnosti

Toto kritérium se vztahuje na pacienta spíše než samotná nemoc. Takže hepatitida může být mírná, středně závažná nebo závažná. Fulminantní hepatitida se konkrétně týká extrémně těžkého průběhu onemocnění.

Podle etiologie

Infekční hepatitida je nejčastěji způsobena virem hepatitidy A, B, C, D, E atd. Infekční hepatitida může také vzniknout jako součást takových infekcí: viru rubeoly, cytomegaloviru, herpes, syfilis, leptospirózu, HIV (AIDS) a některé další. Nevirová hepatitida vzniká v důsledku expozice toxickým látkám, které mají hepatotropní účinek (například alkohol, některé léky). Název takové hepatitidy se dostává jménem škodlivého agens - alkoholického, léčivého, atd. Poškození jater může také nastat v důsledku autoimunních procesů v těle.

Patologickými rysy

Proces může být lokalizován výhradně v jaterním parenchymu nebo může také zahrnovat stromu, být lokalizován ve formě lokálního ostření nebo má difuzní polohu. A nakonec se posuzuje povaha poškození jater: nekróza, dystrofie atd.

Virové hepatitidy

Akutní a chronická virovou hepatitidu se zdá být dnes nejrelevantnějším předmětem světové zdravotní péče. Na rozdíl od zjevných úspěchů vědy v diagnostice a léčbě hepatotropních virů, počet pacientů s nimi se neustále zvyšuje.

Klíčové body klasifikace virové hepatitidy jsou uvedeny v tabulce 1.

Tabulka číslo 1. Klasifikace virové hepatitidy.

Etiologie virové hepatitidy

Dnes existuje osm typů virů, které mohou způsobit virovou hepatitidu. Jsou označeny latinkou.

Jedná se o virus hepatitidy A - virus hepatitidy A nebo Botkinovu chorobu: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.

Virusy hepatitidy B a TTV jsou viry obsahující DNA a zbytek jsou RNA.

Také v každém druhu viru jsou určeny genotypy a někdy podtypy. Například u viru hepatitidy C je v současné době známo 11 genotypů, které jsou označeny čísly a mnoho podtypů. Taková vysoká mutační schopnost viru vede k obtížím při jeho diagnostice a léčbě. Virus hepatitidy B má 8 genotypů, které jsou označeny písmeny (A, B, C, D, E atd.).

Určení genotypu viru - genotypizace, je důležité přiřadit správnou léčbu a schopnost předpovědět průběh onemocnění. Různé genotypy reagují odlišně na terapii. Genotyp 1b HCV je proto těžší léčit než ostatní.

Je známo, že infekce genotypem C HBV může způsobit prodloužení přítomnosti HBeAg v krvi pacientů.

Někdy se infekce vyskytuje současně s několika genotypy téhož viru.

Určité zeměpisné rozložení je vlastní genotypům viru hepatitidy. Například v CIS převažuje 1b genotyp HCV. V Ruské federaci je obecněji detekován genotyp D HBV. Současně jsou genotypy A a C mnohem méně časté.

Epidemiologie

Zdrojem infekce je nosič viru nebo nemocná osoba. Kromě toho jsou lidé s asymptomatickými formami infekce, stejně jako s anikterickým nebo smazaným průběhem, obzvláště nebezpeční. Pacient je nakažlivý již v inkubačním období, kdy ještě nejsou žádné zřejmé příznaky onemocnění. Nákaza přetrvává v prodromálním období a počáteční fázi výskytu nemoci.

Ze všech hepatotropních virů je HBV nejvíce odolný vůči nežádoucím účinkům vnějšího prostředí. A viry hepatitidy A (Botkinova choroba) a E jsou méně houževnaté ve vnějším prostředí a rychle umírají.

V souvislosti s naléhavostí problému je třeba zmínit kombinaci (koinfekci) virů hepatitidy a HIV (AIDS). Většina rizikových skupin jsou narkomani (až 70%), kteří se okamžitě infikují virem HIV a hepatitidou, častěji C. Přítomnost HIV (AIDS) a viru hepatitidy C koreluje s vyšší pravděpodobností těžkého poškození jater. Vyžaduje také korekci terapie HIV (AIDS).

Jaké jsou způsoby infekce?

Mechanismy přenosu virové hepatitidy se dělí na 2 velké skupiny:

  1. Parenterální nebo hematogenní. Souvisí s infekcí virem hepatitidy B, C, D, G. Parenterální virová hepatitida se často stává chronickou, může vést k šíření viru.
  2. Enterální nebo fekálně-orální. Současně se rozlišují vody, jídla a kontaktu (přes špinavé ruce). Typická pro infekci viru hepatitidy A, E, F. Ve velké většině případů nedochází k chronickému přenosu viru.

Je logické předpokládat, že nejnebezpečnějšími jsou viry hepatitidy přenášené stykem s krví (B, C, D, G).

Způsoby přenosu parenterálních virů hepatitidy jsou různé:

  • Injekční užívání drog bez osobní hygieny a sterility. Tato cesta přenosu je relevantní pro všechny výše uvedené patogeny, ale nejčastěji se tímto způsobem přenáší virus hepatitidy C.
  • Transfúze krve a jejích složek.
  • Špatná sterilizace nebo opětovné použití nástrojů při poskytování lékařské péče, stejně jako při procedurách salonu (manikúra, pedikúra), tetování, piercing, atd.
  • Nechráněný sex. Oni hrají významnou roli v epidemiologii virové hepatitidy. Virus hepatitidy C se přenáší pouze v 3-5% případů.
  • Od infikované matky po plod a novorozence během těhotenství (vertikální přenos) nebo během porodu (intranatální).
  • Někdy způsob přenosu zůstává neověřený (neznámý).

Akutní virovou hepatitidu

V typickém (ikterickém) průběhu, má 4 období nebo fáze: inkubace, prodromální, ikterické, rekonvalescence.

  1. Doba inkubace. Trvání je způsobeno etiologickým činidlem.
  2. Prodromální období. Doba trvání tohoto období závisí na závažnosti onemocnění. Vykazuje horečka, nejčastěji na subfebrilní čísla. Někdy však teplota zůstává na úrovni normy nebo naopak dosahuje 38-39 stupňů a více. Spolu s nárůstem teploty se spojují fenomény dyspeptického a asténního vegetativního syndromu. Může se projevit také jako stav chřipky, časté bolesti kloubů a svalů, kožní vyrážka, někdy doprovázená svěděním. Po několika dnech se spojují bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu. Do konce období se objeví známky žloutenky.
  3. Icterické období. Je výška nemoci. Trvá několik dnů až několik týdnů. Charakterizováno ikterickým zbarvením kůže a sliznic pacienta, ztmavnutí moči a výkalů. Závažnost žluté barvy není vždy v souladu se závažností stavu pacienta. Žloutenka se vyskytuje nejčastěji postupně, během jednoho a půl - dva týdny. Někdy je její vzhled náhlý. Dyspeptické příznaky pokračují v pokroku. Pacienti obvykle trpí během celého onemocnění. Intenzita bolesti v pravém hypochondriu se může zvýšit. Někdy žloutenka je doprovázena pruritusem, zejména u hepatitidy A (Botkinova choroba). V takových případech je velmi důležité rozlišit poškození virového jater z projevů obstrukční žloutenky v žlučníkové nemoci. Existují hemoragické komplikace ve formě krvácení. Často postihuje centrální nervový systém, což se projevuje bolesti hlavy, apatie, nespavost nebo naopak ospalost, nepřiměřená euforie. Extrahepatální projevy pankreatu (pankreatitidy), muskuloskeletálního systému (artralgie, myalgie), kůže (různé vyrážky) a další jsou také pravděpodobné.
  4. Znovuzískání nebo zotavení. Trvá několik měsíců po ukončení fáze žloutenka. Neexistující projevy asténního vegetativního syndromu přetrvávají. Postupně normalizované laboratorní parametry. Odchylky v laboratorních parametrech, které trvají déle než 6 až 12 měsíců, naznačují, že onemocnění je chronizováno. V tomto případě je nutné provést další vyšetření.

Kromě typického průběhu existují anikterické a vymazané formy, které se vyskytují s minimálním projevem poškození jater. Jejich frekvence podle různých údajů - od 2 do 80% případů.

Existuje latentní průběh onemocnění bez zjevných příznaků.

Nejnebezpečnější formou akutní virové hepatitidy je fulminantní (fulminantní hepatitida).

Má velmi závažný průběh onemocnění a poměrně rychlý vyvrcholení ve formě akutního selhání jater. Fulminantní hepatitida existuje ve formě rané nebo pozdní formy. Vývoj časné formy se vyskytuje v prvních dvou týdnech období žloutenky, má agresivní průběh s rychlým přechodem do jaterního kómatu. Pozdní forma se vyvíjí od 15. dne žloutenky a je také nebezpečná, i když postupuje pomaleji.

Komplikace

Nejhorší komplikací akutní virové hepatitidy je vznik jaterního selhání, který může vést ke komatu a smrti. U hepatitidy A (Botkinova choroba) se tato komplikace objevuje mnohem méně často než při infekci virem B, C, D, E, G.

Transformace do chronického procesu s hepatitidou B, C, D se vyskytuje mnohem častěji než u hepatitidy A (Botkinova choroba) a E.

Z více vzácných komplikací pozorovaných onemocnění žlučových cest, aplastické anémie.

Diagnostika

Po vyšetření se objeví zvětšená játra, někdy slezina. Hepatomegalie se již v prodromální době projevuje a trvá dlouhou dobu.

V laboratorních studiích jsou zjištěny změny v indexech periferní krve, zvýšení (nebo snížení) počtu leukocytů, lymfocytů, monocytů a eozinofilů. Později se může spojit s anémií.

Zaznamenává se zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz a aldolázy, maximální hodnoty se vyskytují v období žloutenky. Zvyšuje se také hladina bilirubinu. Ve středu onemocnění se projevují známky hlubokých abnormálních jaterních funkcí: snížení hladiny proteinů, a-lipoproteinů, cholesterolu. Přerušené srážení krve ve směru hypokoagulace. Hypoglykémie (nízká hladina cukru v krvi) se často vyvine.

Specifická diagnostika je zobrazena v tabulce č. 2.

Tabulka číslo 2. Sérologické ukazatele (markery) virové hepatitidy.

Chronická virovou hepatitidu

Publikováno v časopise:
Svět medicíny »» №7-8'99 »» Nová lékařská encyklopedie Klasifikace, diagnostika a terapie

Vírová hepatitida je vážným problémem kvůli jeho rozšířenému rozšíření epidemie.

Hlavním infekčním lékařem Výboru pro zdravotnictví Petrohradu, Dr. med., Se dozvíte o moderních přístupech k diagnostice, klasifikaci a léčbě této skupiny nemocí. Vědy, profesor Aza Hasanovna Rakhmanov.

Chronická hepatitida (CG) - difúzní zánět jaterní tkáně s trváním delším než 6 měsíců. CG jako samostatná forma je tradičně rozdělena na:

  • chronická perzistující hepatitida (CPP);
  • chronická lobulární hepatitida (CHLG);
  • chronická aktivní hepatitida (CAG).
Etiologie CG

Na základě sérologických a epidemiologických studií (zejména vědců z Leningradu a Petrohradu) bylo prokázáno, že chronická hepatitida má virovou etiologii. Výsledky klinických a morfologických studií ukázaly identitu klinického obrazu a morfologii chronické hepatitidy u pacientů s markery různých virů hepatitidy as neověřenými formami. Existuje důkaz o výskytu akutních ikterických forem hepatitidy u pacientů s cirhózou jater. To bylo důvodem pro léčbu chronických antivirotik proti hepatitidě. Od začátku 70. let byla zavedena registrace pacientů s akutní a chronickou virovou hepatitidou s neověřenou etiologií jako součást infekční epidemiologické služby (polikliniky infekčních onemocnění a specializované oddělení infekčních nemocnic).

Tvorba klasifikace CG

Od roku 1968 byla široce používána klinická a morfologická klasifikace J. de Groote, která rozlišuje formy chronické hepatitidy C, HLG a CAG, k předpovědi a hodnocení závažnosti chronické hepatitidy. Zavedení metod pro stanovení markerů replikace viru hepatitidy B odhalilo další kritéria pro aktivitu onemocnění (replikační a nereplikativní fáze procesu). Nové informace, stejně jako nespolehlivost morfologické klasifikace CG vyžadovaly nový diagnostický přístup. Takový pokus byl učiněn v roce 1974 na kongresu hepatologů v Acapulcu (Mexiko).

V roce 1994 byla v nové mezinárodní klasifikaci (Los Angeles, kongres gastroenterologů) alkohol a toxiny vyloučeny z etiologických faktorů chronické hepatitidy. Takže všechny chronické hepatitidy byly považovány za virové a cirhóza jater byla spojena s aktivně probíhajícím zánětlivým procesem. Zároveň klasifikace z roku 1994 umožňuje posouzení závažnosti a prognózy chronické hepatitidy na základě virologických, biochemických a morfologických údajů. Má jasnou etiologickou orientaci, vyzdvihuje roli obou známých virů (B, C, D, G) a zatím nedetekovaná a neobjevená. Cirhóza jater je považována za stadium v ​​průběhu chronické hepatitidy.

V nové klasifikaci existuje diagnóza kryptogenní chronické hepatitidy. Vzhledem k virové etiologii chronické hepatitidy je podle našeho názoru vhodnější považovat tuto formu za neurčenou virovou chronickou hepatitidu nebo chronickou virovou hepatitidu neověřené (neurčené) etiologie. Toto je termín používaný v St. Petersburg od 70. let. Podle našeho názoru je účelnější považovat formu autoimunitní hepatitidy za projev virové infekce: nedávné studie ukázaly, že chronická hepatitida je systémové onemocnění způsobené přetrvávajícími viry v různých tkáních těla (kostní dřeně, pankreasu). Extrahepatální projevy (autoimunní tyroiditida, lymfocytární sialadenitida, různé kožní projevy včetně Schengrenova syndromu) jsou charakteristické pro chronickou hepatitidu B a C. V tomto případě nemusí být markery viru detekovány kvůli autoimunitním reakcím.

Klinické pozorování chronické virové hepatitidy v St. Petersburgu.

Nové přístupy k diagnostice CG

Úvod do diagnostické praxe polymerázové řetězové reakce (PCR) umožnil získat spolehlivé údaje o viremii. To značně zvyšuje možnost etiologického ověření diagnózy chronické virové hepatitidy s přesnějším rozdělením replikačních forem onemocnění. Podle městského hepatologického centra a nemocnice. S.P. Botkin (St. Petersburg), hepatitida neověřená virovými markery, byla pozorována pouze u 3,3% pacientů. Bohužel, v běžné klinické a epidemiologické praxi jsou široce dostupné pouze sérologické metody výzkumu. V poslední době je běžná virová hepatitida smíšené etiologie způsobená dvěma nebo třemi hepatotropními viry. Často jsou registrovány u lidí, kteří dostávali velké množství parenterálních manipulací (včetně drogových závislostí), stejně jako u alkoholiků. V převažující většině případů je smíšená hepatitida superinfekce, méně častá koinfekce, s postupnou nebo současnou aktivitou několika hepatotropních virů. Etiologie CVH je stanovena pro každé období průzkumu. Chronická smíšená hepatitida je hlavní příčinou závažných a fulminantních forem onemocnění. Jsou charakterizovány závažnou bilirubinemií (více než 200 μmol / l) a vysokou aktivitou ALT (více než 10 mmol / h * 1) a často končí smrtí. Podle odborné klinice virových infekcí (z Petrohradu) bylo u 16 osob, které zemřely z CVH, pouze čtyři nemocné s monohepatitis (tři s CVH a 1 s CHC). Z hlediska diagnózy, taktiky léčby a prognózy CG je nutné nejen potvrdit přítomnost virové replikace, ale i závažnost předního syndromu onemocnění. CG může být prodloužena po dlouhou dobu se špatnými klinickými příznaky. Pacienti s anamnézou akutní hepatitidy se často považují za prakticky zdravé. Důkladná historie však naznačuje, že většina pacientů měla anikterickou formu onemocnění, kterou trpěli v minulosti. Při aktivním průzkumu vykazovali symptomy, jako je periodická slabost, snížený výkon, špatná chuť k jídlu, bolesti bolesti v pravém hypochondriu, nauzea atd. U jedné třetiny pacientů nebyly v minulosti zaznamenány žádné příznaky chronické hepatitidy. Vzhledem k tomu je vhodné izolovat asymptomatické a manifestní formy chronické hepatitidy s různou závažností klinických příznaků onemocnění. Je třeba poznamenat, že asymptomatické formy mohou být v některých případech replikativní, zejména u HCV infekce. To potvrzují výsledky dárcovského průzkumu: z 28 prakticky zdravých dárců, které jsme zkoumali s normálními indikátory biochemických testů a přítomností celkových anti-HCV protilátek, ukázalo 20 HCV RNA. Modifikovaná verze mezinárodní klasifikace chronické virové hepatitidy, kterou navrhujeme pro obecnou klinickou praxi, stanoví definici:

1. Etiologie:
- chronická virovou hepatitidu B, C, D
- smíšené HVG

2. Fáze CVG:
- replikativní
- nereprodukční (integrující)

3. Chronická virální hepatitida s neověřenou (neurčenou) etiologií;

4. Stupeň činnosti:
- minimální
- mírné
- středně výrazné
- vysloveno

5. etapy:
0 - bez fibrózy
1 - mírná periferní fibróza
2 - středně těžká fibróza s portoportikální septa
3 - výrazná fibróza s portoportikální septa
4 - jaterní cirhóza (závažnost je určena závažností portální hypertenze a selhání jater).

Bohužel není možné identifikovat replikační fázi u chronické neověřené virové hepatitidy, proto v takovém případě by měla být ve struktuře diagnózy stanovena fáze exacerbace nebo remisie. Oba s ověřeným a neověřeným CVH je nutné stanovit období manifestace nebo exacerbace, vedoucí klinický syndrom a další faktory, které jsou důležité pro povahu projevů chronické hepatitidy a terapie: cholestáza, cytolýza nebo syndrom autoimunních projevů v různých kombinacích. Je nezbytné identifikovat CVH s bakteriálními komplikacemi jako jednu z častých variant průběhu onemocnění během exacerbací.

Hlavní směry léčby chronické virové hepatitidy

Vzhledem k klasifikaci chronické hepatitidy a našich doplňků by komplexní léčba nemoci měla brát v úvahu:

  • stupeň aktivity patologického procesu,
  • syndrom vedoucího onemocnění
  • známky cirhóze a fáze virové infekce (integrace nebo replikace).
Základní terapie

Standardní terapie, povinná pro všechny syndromy a jakýkoli stupeň aktivity patologického procesu zahrnuje:

  • Dieta: tabulka N5, komplex vitamínů v terapeutických dávkách, minerální voda;
  • Prostředky, které normalizují aktivitu gastrointestinálního traktu, které zabraňují dysbakterióze, akumulaci střevních endotoxinů - eubiotík (laktobicterin, colibacterin, bifidumbacterin) a podobně. Doporučuje se podávat laktulózu, enterodez, enteroseptol, v případě potřeby - enzymy (pankreatin, festální a podobně);
  • Hepatoprotektory s metabolickými vlastnostmi: Riboxin, Cytochrom C, Heptral, Hepargen, Syrepar, Kars, Catheren, LIV 52, Gepalif, Essentiale a další;
  • Léčivé byliny, které mají antivirový přípravek (třezalku, želvovinu, celandin atd.), Choleretický a antispastický účinek (bodlák, máta, knotweed atd.);
  • Fyzioterapeutické aktivity, fyzikální terapie;
  • Psychosociální rehabilitace pacientů s chronickou hepatitidou C;
  • Léčba souvisejících onemocnění a stavů: symptomatické látky.
Syndromická léčba

Cytolytický syndrom zjištěný během chronické hepatitidy vyžaduje korekci injekcí proteinových preparátů (albumin), faktorů srážení (plazma, kryoprecipitát), výměnné transfúze čerstvě strávené krve, perfúze krve prostřednictvím heterojunkturních vrstev, embolizace jaterních cév, in vitro detoxikační metody apod.

Cholestatický syndrom je zastaven jmenováním absorbentů (cholestyramin, bilignin, karbol, polyfenapin, waulen) a jak je ukázáno v posledních letech, přípravky nenasycených mastných kyselin (ursofalk, hoenofalk a podobně), sorpce hemoplazmy.

Autoimunitní syndrom vyžaduje jmenování imunosupresiv: azathioprim (imuran), depagil, kortikosteroidy, ukazuje plasmasorpci. Při chronické hepatitidě, komplikované sekundární bakteriální infekcí, je ukázáno použití antimikrobiálních látek (trichopol, ampicilin atd.).

Na základě virové etiologie chronické hepatitidy jsou prostředkem etiotropní léčby chronické hepatitidy antivirové a imunomodulační činidla.

Reprodukce viru je nejdůležitějším kritériem v prognóze onemocnění, zejména při podávání antivirových léků. Jak ukázaly naše studie, je perzistentní nebo rekurentní viremie zjištěna ve všech fázích vývoje infekce HBV a HCV včetně subklinické aktivity a dokonce iv cirhóze. Testovaná antivirová terapie pro léčbu chronické hepatitidy je:

  • Adenin arabinazid (ARA-A) v různých dávkách od 5-15 mg / kg tělesné hmotnosti denně nebo více (dokonce až do 200 mg / kg denně;
  • Syntetické nukleosidy (inhibitory reverzní transkriptázy):
    • Acyclovir (Zovirax) od 1,0 do 4,0 g / den;
    • Ribavirin od 1,0 do 2,0 g / den;
    • Lamivudin (epivir, 3TC) - 150-300 mg / den;
  • Inhibitory proteázy: Invirase, nelfinavir).
Analogicky s infekcí HIV u chronické hepatitidy je použití dvou inhibitorů reverzní transkriptázy a inhibitorů proteázy slibné po dobu 3 až 12 měsíců, v závislosti na povaze aktivity, stupni viremie a imunitní odpovědi na terapii. Imunoglobulin s vysokým titrem anti-HBs a anti-hepatitidy geneticky upravených vakcín může být variantou specifické terapie. Při léčbě virové hepatitidy je známo použití rekombinantních interferonů. Tyto léky se používají jak jako antivirové činidla (IFN alfa a beta), tak jako imunomodulační činidla (IFN gamma). V lékařské praxi se nejčastěji používají Intron IFN alfa 2 beta, Roferon IFN alfa 2 beta, Realdiron IFN alfa 2, Wellferon. Hlavní indikace terapie interferonem je přítomnost replikace HBV a HCV a v případě neověřené virové hepatitidy je proces vysoce aktivní.

K adekvátním přístupům k diagnostice, klasifikaci a léčbě chronické hepatitidy by měly být zahrnuty jako součásti systému sledování.

Klasifikace chronické virové hepatitidy

dopravců. Akumulace sodíku vede k otoku buňky. TNF-α společně s IL-6 stimuluje syntézu proteinů akutní fáze, které se uvolňují do oběhu. Produkce energie buňkou je narušena, je indukována apoptóza. TNF-α v kombinaci s IL-8 interferuje se zachycením Na + -připraveného transportéru žlučových kyselin a sekrecí žlučových solí a organických aniontů do žlučovodního kanálu.

Endotoxemie a cholestáza. Viry, autoprotilátky a cholestáza. Cholestáza je hlavním problémem hepatologie. Jakékoli porušení syntézu, sekreci nebo žluči proudu, což má za následek, biochemické patofyziologických, patoanatomicheskim a nakonec klinických změny jsou označeny klinické termín cholestázy. V případě poruchy intrahepatálních cholestáza toku žluči lokalizovaných v hepatocytech nebo do mezibuněčného prostoru mezi buňkami pecheni.Vnutripechenochny cholestázy anatomicky rozděleny do dvou hlavních skupin: a jaterní kanalikulární (intralobulární) a duktálního (interlobulární) Typy holestaz.Razlichnye do značné míry překrývají soboy.Vnutridolkovy cholestáza je způsobena nedostatečnou sekrecí žluče buňkami jater kvůli poškození buněčných organel. Interlobulární cholestáza spojené s progresivní destrukci a redukci malých interlobulární žlučových protokov.TNF-a a IL-1 hepatocelulárního inhibuje tvorbu žluči a způsobit cholestázu. Cholestáza s obstrukcí choledochů (experimentální a klinická) je spojena se zvýšením plazmatických hladin endotoxinu a TNF-α. To vede k inhibici transportu žlučových kyselin závislých na Na +. Vysoká úroveň

žlučové kyseliny způsobují generalizovanou imunosupresi. TNF-α inhibuje sekreci cytokinu buňkami Kupffer, což způsobuje inhibici mobilizace neutrofilů a marginalizace v játrech. V budoucnu to blokuje

migrace leukocytů v zánětlivých lézí, přeruší funkci izolace a odstranění infekčních agens, čímž se zvyšuje pravděpodobnost septického oslozhneniy.Pod ovlivněný intracelulární cytokiny vyvíjí cholestázu. Expozice integrinů a adhezních molekul na povrchu žlučovodů, chemoterapeutické látky přitahují velké množství T-buněk a neutrofilů.

Indukce cytokinů, zejména TNF-a, se provádí epiteliálními buňkami žlučovodů. To přispívá ke zničení jejich epiteliální výstelky ak uvolňování žlučových kyselin a složek žluči do lumenu a cirkulace. Akumulace žlučových kyselin uvnitř jaterních buněk může nakonec vést k jejich smrti. Objevuje se tedy bludný kruh, při kterém intrahepatální cholestáza způsobená různými typy poškození jater zase zhoršuje tyto poruchy.

Shrneme-li všechny výše uvedené skutečnosti, je možno poznamenat, že zpočátku je zánět jaterního parenchymu výsledkem aktivace sinusových buněk zprostředkovaných cytokiny, jejich exprese adhezních molekul, dále lokálního uvolňování prozánětlivých cytokinů a mobilizace cirkulujících leukocytů.. Ito a rezidentní zabíječské buňky (jamkové buňky) rozšiřují prozánětlivé mikroprostředí. Hepatocyty nezávisle exprimují adhezní molekuly a vylučují prozánětlivé cytokiny.

• Exogenní leukocyty (neutrofily), T-limfotsityi cirkulující makrofágy „marginiruyut“, „tyč“ na sinusový epitelu a může pronikat do parenchymu prostoru.

• Tyto buňky dodatečně uvolňují prozánětlivé cytokiny a škodlivé chemické radikály, což způsobuje lokální akumulaci potenciálních patogenů.

• Cílem "cytokinového záchvatu" jsou hlavně hepatocyty. Mechanismus hepatocelulární tvorby žluče s vývojem cholestázy je narušen. V závažných případech způsobují cytokiny apoptózu hepatocytů.

• Cytokiny způsobit vznik kalů v krevních destičkách, sinusoid a žilek, mikrovaskulární okluze lůžko následuje ischemické hepatocelulární nekrózu.

Chronizační proces je do značné míry určen tím, že:

• chemotaxa a fagocytóza jsou blokovány;

• narušila sekreci imunitních komplexů;

• jsou uvolňovány mezosomální prvky trávicího článku;

• dochází ke smrti této buňky;

• mikrotrombózy se tvoří v játrech a dalších orgánech.

Takže mechanismy chronické hepatitidy jsou různé, ale podle stávajícího názoru je založen na genetické predispozici a vadě v imunitním systému.

Diagnostika chronické hepatitidy.

Diagnostická kritéria pro chronickou hepatitidu, stejně jako jakákoli jiná choroba, jsou identifikována během tří fází průzkumu a zahrnují údaje z virologických, klinických, laboratorních a morfologických studií. Klinické projevy chronické hepatitidy jsou primárně určeny funkčním stavem jater.

Ve stadiu 1 diagnostického vyšetření je nutné identifikovat astenovegetativní, bolestivé a dyspeptické syndromy. Je třeba poznamenat, že asthenovegetative a dyspeptické syndromy již tradičně spojené s játrovou - selháním buněk, v naší době, vysvětluje motoru - poruchy evakuace duodenální vřed spojený se zvýšeným tlakem uvnitř duodenálního (duodenostasis), nesterilních dvanáctníku, střevní dysbiózou, motorické poruchy tlustého střeva. Všechny tyto jevy se vysvětlují změnou biochemické kompozice žluče, snížením koncentrace žlučových kyselin.

Závažnost těchto syndromů v různých formách hepatitidy se mění a závisí na aktivitě procesu a funkčním stavu jater.

V první fázi je svědění také zjištěno jako znak cholestázy, polyarthralgie - bolest hlavně u velkých kloubů.

V této fázi se anamnéza také podařilo osvětlit etiologii onemocnění: předchozí akutní virovou hepatitidu, transfuze krve nebo její složky, darování, časté očkování, přítomnost onemocnění jater u rodičů, neustálé užívání alkoholu a léky s hepatotoxickými vlastnostmi. Mezi tyto léky by měly být považovány nejčastěji používané: indometacin, tetracyklin, dopegit, nootropil, tubazid, methotrexát a další Nejdůležitější chronické hepatitidy:

Klasifikace hepatitidy

Zánětlivý virový proces v játrech, nazývaný hepatitida, se může vyvinout z akutní do chronické formy.

Onemocnění se přenáší kvůli infekci. Existuje mnoho cest, které implikují rozdělení onemocnění na druhy.

Dnes je známo 5 různých druhů, všechny hepatitidy, jejichž klasifikace bude prezentována v článku, nesou velkou hrozbu pro člověka.

Infekce může nastat v důsledku požití jedů, léků, virů v krvi nebo jiných tělesných tekutin.

Situace je komplikována skutečností, že všechny zánětlivé procesy v jaterním orgánu se mohou stát autoimunitními.

Hlavní přenosové cesty

Kanály přenosu mohou být opravdu jiné. Například A a E jsou přenášeny špinavými rukama. Můžete se také nakazit krví nemocné osoby.

Tetování, pedikúra, manikúra, piercing ucha a další druhy piercingu jsou ohroženy. Můžete také dostat hepatitidu C pomocí injekcí, krevních transfuzí.

Můžete dokonce zachytit virus, zatímco sex s pacientem. Tento způsob přenosu je známý viry B, C, D.

Klasifikace hepatitidy

Typy hepatitidy jsou rozděleny v závislosti na typu patologie: virové nebo infekční povahy.

Lékař rozlišuje 5 různých druhů hepatitidy:

Každý z nich může způsobit závažný zánětlivý proces v játrech. Kromě toho může nemoc vyvolat komplikace ve formě vývoje infekčních patologií.

Patří sem:

  • rubella
  • cytomegalovirus;
  • epidemická parotitida.

Hepatitida toxického původu

U tohoto typu onemocnění by měl být zahrnut zánět jater, který byl vyvolán požitím alkoholu, drog nebo jedovatých látek.

Mezi léky je vysoký stupeň toxicity, který je spojen s těmi fondy, které se zaměřují na léčbu tuberkulózy nebo na snížení teploty.

Měly by také zahrnovat fondy proti onkologii a záchvaty, antibiotika a sulfonamidy.

Bez ohledu na to, jak se tvrdě vědci snaží porozumět etiologii autoimunitní hepatitidy, tato otázka není plně pochopena.

Když je pozorována hepatitida, dochází k selhání těla. Imunitní systém se začne chovat abnormálně a přináší drtivé rány do jater.

Buněčný systém těla je narušen, a proto se objevují nevratné procesy.

Také klasifikace hepatitidy je rozdělena do několika forem, které závisí na tom, jak probíhá patologie. Jedná se o akutní a chronickou formu hepatitidy.

Akutní hepatitida

Nemoc se projevuje nečekaně. Jeho první známky jsou vyjádřeny v intoxikaci těla.

Teplota těla začíná stoupat, na kůži se objevují žloutenka. Takový scénář není vždy spojen pouze s akutní formou onemocnění, protože se opakuje v případě virové a toxické povahy patologie.

Je důležité neváhejte navštívit odborníka. Vzhledem k tomu, že akutní forma, pokud neexistuje zotavení, se dostává do chronické.

Chronická hepatitida

Jak bylo uvedeno výše, onemocnění bude následkem akutního poškození orgánu a procesů autoimunitní povahy.

Může nastat v důsledku užívání alkoholických nápojů, léků a užívání hepatotoxických léků k léčbě jiných patologií.

Kromě toho se typy hepatitidy B a C okamžitě vyvinou ve formě chronické choroby.

Tento formulář se liší od ostrého vymazaného klinického obrazu. To je hlavní problém, protože diagnostické metody jsou příliš pozdě.

Stává se, že lékař určí silné poškození jater.

Patogeneze zánětlivého procesu

Poškození tkáně může být primární i sekundární. V případě, že poškození bylo způsobeno virem, toxinem nebo fyzikální metodou, je pozorován primární proces.

Závažnost situace bude záviset na délce trvání negativního dopadu a na síle, s jakou tělo odolává tomuto onemocnění.

V důsledku toho buňky cenné jaterní tkáně začnou podstoupit vážné zničení. Biologické látky se uvolní a jsou odpovědné za další zánětlivé reakce těla.

Další stupeň poškození orgánů závisí na změně tkáňové struktury a metabolického procesu v buňkách. Změna zahrnuje celý intercelulární prostor.

Zánět fáze se objeví za účasti malých kapilár, žil a arteriol. Krevní plazma bude infiltrovat intercelulární prvky, které narušují propustnost cévní stěny.

V takovém případě doktor zaznamená průkaz krve. Játra trpí nejen zhoršením vzdělání, ale také odstraněním žluče.

Bilirubinové frakce se významně zvýší v závislosti na příčinách zánětlivého procesu.

Tato patologie se často vyskytuje s možností nahradit hepatocyty mastnou tkání, což vede k jaterní dystrofii. V případech vláknité tkáně se začíná rozvíjet cirhóza.

Klinické projevy nemoci

Symptomy mohou záviset na příčině, aktivitě a době onemocnění. Také obrany těla mají zvláštní efekt.

Pokud mluvíme o obecných vlastnostech patologie, stojí za to zdůraznit:

  • malátnost;
  • ztráta síly;
  • snížení úrovně předchozího výkonu;
  • detekce syndromu bolesti v pravém hypochondriu;
  • záchvaty nevolnosti;
  • emetická naléhavost, oba konstantní a čas od času rostoucí;
  • porušení stolice spojené se zvýšeným nadýmáním, průjem, zácpou;
  • vyjasnění výkalů;
  • tmavá moč;
  • žloutnutí kůže;
  • rozšířené orgány jater a sleziny.

Tyto příznaky jsou neodmyslitelné v akutní formě patologie. Pokud je pozorována chronická hepatitida, je možné, že onemocnění bude v klinickém obrazu méně zřejmé.

Příznaky postupně ustupují. Žloutenka projde, výkaly a moč budou stejné barvy, ale pokud se patologie znovu zhorší, znamení se znovu ucítí.

Velmi často dochází k cirhóze jater, která má nepříznivé následky.

Symptomy zahrnují extrahepatální projevy. Může se jednat o pálený erytém, který se projevuje zarudnutím dlaní osoby infikované hepatitidou.

Není vyloučeno projevení menších krvácení na kůži a krvácení. Hemoroidy, obecný edém a ascites jsou také připisovány symptomům.

U žen se mohou vyskytnout poruchy menstruace a u opačného pohlaví pokles libida a potence.

Extrémním projevem těžké hepatitidy může být selhání jater, kóma a encefalopatie.

Vlastnosti oddělení viru hepatitidy B

Existuje celá tabulka klasifikace hepatitidy, choroba je rozdělena v závislosti na průběhu, jak bylo naznačeno výše, ale také etiologií.

Stává se to: alkoholické, virové, autoimunitní, bakteriální, toxické, drogy, cholestatická a dědičná hepatitida.

Ve skutečnosti nelze říci, že toto rozdělení je přesné. Věc je, že je podmíněná.

Koneckonců, viry hepatitidy B a C jsou charakterizovány autoimunitní reakcí vyvolanou viry.

Co říci o jiných typech, ale o alkoholu, drogách a jedovatých látkách, i zde je průběh hepatitidy podobný.

Při analýze morfologického obrazu chronické hepatitidy je obvyklé rozlišit 2 fáze: aktivní a trvalé. Na druhé straně existují stadia remise a exacerbace tohoto typu onemocnění.

Je velmi důležité, aby lékař správně diagnostikoval, aby přesně pochopil, jaký druh patologie ovlivnil člověka, co způsobilo onemocnění a jaká byla její fáze.

Pacient je povinen včas kontaktovat lékaře v nemocnici a splnit všechny předpisy, aniž by se odklonil od léčby vlastní svobodnou vůlí.

Důležitá opatření k vyloučení podezření na hepatitidu

Jako preventivní opatření je nutné užívat léky přesně podle pokynů lékaře.

Prostředky by měly být používány výhradně pro zamýšlený účel. Rovněž se nedoporučuje používat houby neznámého druhu a původu, stejně jako úplné opuštění alkoholu, abyste sledovali vaši stravu.

Pokud se práce týká chemikálií škodlivých pro lidské tělo, stojí za to poradit se svým lékařem. Možná, že stojí za to spojit příjem hepatoprotektorů.

Důležitým opatřením je dodržování pravidel osobní hygieny. Je nutné použít samostatný holicí strojek, nepoužívejte jiné nástroje pro manikúru.

Je třeba provést úmyslný sexuální život bez kontaktu s různými partnery a vždy používat kondom.

Lékařské akce

V případě, že osoba podezřívá, že má virus hepatitidy, musí se podívat na lékaře.

Kvalifikovaný odborník bude muset provést kontrolu. Po identifikaci etiologie patologie předepíše léčbu a provede dietní terapii pro pacienta.

K dnešnímu dni je obvyklé provádět vakcínu proti hepatitidě B u všech novorozenců, kteří jsou ještě v mateřské nemocnici. Hepatitida A má také speciální vakcínu.

Nikdy by se nemělo předpokládat, že během krevní transfúze nebo transplantace orgánů není možné zachytit virus hepatitidy.

Chcete-li svůj zdravotní stav řídit, musíte analyzovat analýzu na značce o šest měsíců později.

Lékařské instituce pečlivě berou ohled na stav donorů a orgánů krve, avšak existuje časové období, kdy nejsou detekovány protilátky proti patogenu, tj. pochopit, zda je v biologických materiálech hepatitida, je prostě nemožné.

Důsledky hepatitidy

Během infekce jater s virem se pozoruje degenerace orgánových buněk i v době inkubace.

V případech virové hepatitidy typu A, B a C může toto období trvat od 10 dnů do 200!

V praxi existují případy, kdy jsou první projevy onemocnění v akutní fázi velmi patrné, jsou obtížné nést, ale existují i ​​případy, kdy je pacient konfrontován s bleskovým vývojem patologie, která vede k smrti.

Fáze znovuzískání může také rychle dojít, takový stav je pozorován v případě, že virus opouští tělo, a jaterní buňky začnou regenerační proces.

Komplikace ve formě cirhózy se vyskytuje u 20% případů u pacientů trpících chronickými formami virové hepatitidy C a B. V 15% případů se pozoruje rakovina - hepatocelulární karcinom.

Terapeutická terapie

Akutní forma hepatitidy nevyžaduje antivirovou terapii. Ale chronické není bez tohoto opatření.

V případě kombinovaného léčebného cyklu musí pacient připojit interferony. Tyto prostředky na úrovni buněk přispívají ke zvýšení odolnosti těla proti viru.

Také budou užitečné nukleosidy, které nahrazují molekuly genetického materiálu infekce.

Je velmi důležité, aby se nelétalo ke své léčbě, ale aby přišla na lékařskou prohlídku. Po diagnostice bude odborník schopen správně diagnostikovat a nalézt účinnou léčbu.

Testy hepatitidy

Chcete-li projít testy na detekci hepatitidy, stojí za to kontaktovat terapeuta. Odborník jmenuje do laboratoře.

Zpravidla jsou předepsány krevní testy pro testy na hepatitidu. V něm jsou definovány protilátky proti hepatitidě.

Pokud je to forma, která má neinfekční etiologii, doporučuje se provést obecný a biochemický krevní test, stejně jako testy funkce jater. Výsledky budou doručeny předepisujícímu pacientovi.

Zpravidla se takové testy provádějí v lékařských centrech a okresních polyklinikách měst, v speciálních skříních, které spolupracují s organizacemi, které jsou proti AIDS.

Shrnutí

Hepatitida, jejíž klasifikace byla uvedena v tomto článku, nesou vážné nebezpečí pro lidský život.

Nemoc může způsobit komplikace, a proto je důležitá včasná léčba, aby se zabránilo tomu, že se patologie stane chronickým nebo smrtelným.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy

O článku

Pro citace: Serov V.V. Moderní klasifikace chronické hepatitidy / karcinomu prsu. 1996. №3. P. 13

Po přečtení přednášky se dozvíte:

  • o moderní definici "chronické hepatitidy";
  • o hlavních kritériích, která jsou základem moderní klasifikace chronické hepatitidy;
  • o kvalitativní a semikvantitativní analýze stanovení stupně aktivity a stadia chronické hepatitidy.

Při lassifikaci lidských nemocí je nutné pravidelně kontrolovat nové objevy týkající se etiologie, patogeneze, klinických a morfologických příznaků léčby a prognózy. Stalo se to se skupinou chronické hepatitidy. Mezinárodní kongres gastroenterologie, který se konal v Los Angeles v roce 1994, navrhl novou klasifikaci chronické hepatitidy (její hlavní ustanovení byla publikována v American Journal of Gastroenterology, 1994, svazek 89, N 8 a podrobné komentáře odborníků v Hepatology, 1994, vol. 19, N 6).
Během posledních 20-25 let došlo k významnému pokroku v pochopení podstaty chronické hepatitidy - její etiologie a patogeneze, které "určily směr hledání nových diagnostických metod a prostředků léčby.
Pokrok v pochopení podstaty chronické hepatitidy byl umožněn použitím nových imunologických metod a možností molekulární biologie, především molekulární hybridizace a polymerázové řetězové reakce. Byla zřejmá nekonzistence stávajících morfologických přístupů k hodnocení chronické hepatitidy, nesprávnosti klinických a morfologických srovnání. V hodnocení každého typu chronické hepatitidy existují terminologické odchylky (tabulka 1). Tyto skutečnosti vedly k vytvoření klasifikace chronické hepatitidy, která není založena na jejich morfologických charakteristikách, jak je stanoveno v Mezinárodní klasifikaci nemocí, úrazů a příčin smrti (ICD), ale na etiologickém faktoru a patogenezi, která je způsobuje.
Několik slov o doporučených definicích chronické hepatitidy. Chronická hepatitida se doporučuje považovat za "ne jako jedinou chorobu, ale jako klinický a morfologický syndrom" (Desmet V. et al., 1994), což nelze přijmout, protože v této interpretaci je nosologie nahrazena syndromem, který často hádá západní medicínu. Výklad podstaty procesu při chronické hepatitidě lze plně přijmout. Tato skupina onemocnění jater, způsobená různými příčinami, je charakterizována různými stupni závažnosti hepatocelulární nekrózy a zánětu, s převahou lymfocytů a makrofágů v infiltrátu. Nekrotické změny mohou být reprezentovány fokální nekrózou parenchymu, periportální a periseptální stupňovanou nekrózou, rozsáhlou lobulární nekrózou s nebo bez přemostění. Pojem "chronická hepatitida" je dán délkou trvání onemocnění: podmíněná hranice chronické lhůty je 6 měsíců, stejně jako v předchozí klasifikaci. Odborníci však správně tvrdí, že v mnoha případech, zejména u autoimunní hepatitidy, může být diagnóza chronické hepatitidy provedena dříve než 6 měsíců.
Moderní klasifikace chronické hepatitidy zohledňuje následující čtyři hlavní kritéria hodnocení: etiologii, patogenezi, stupeň aktivity a stupeň chronické nemoci.
Etiologický faktor. Vedle charakteristik etiologie, v nové klasifikaci chronické hepatitidy existují 4 typy: virové, imunitní, drogové a kryptogenní. Je třeba poznamenat, že mezi etiologickými typy chronické hepatitidy chybí a bez řádného ospravedlnění a její další typy, zejména alkoholické, dědičné a smíšené. Mnoho patologů již napsalo o potřebě zachovat alkoholickou hepatitidu mezi jejími chronickými typy (Serov VV, Lapish K., 1989, Aruin LI, 1995, Takase S. et al., 1993).
Tabulka 1. Současná nomenklatura chronické hepatitidy.

Takže S. Takase a kol. (1993) správně poukazují na to, že u alkoholiků je třeba rozlišovat tři typy chronické hepatitidy: způsobené pouze etanolem, pouze virem hepatitidy C a kombinací etanolu s tímto virem. Podle odborníků z nové klasifikace "chronický alkoholismus nemůže být považován za příčinu chronické hepatitidy" pouze proto, že "progresivní jaterní selhání, které způsobuje, má jinou morfologickou charakteristiku" (Desmet V. et al., 1994). Absolutně neoprávněné vyloučení z klasifikace chronické hepatitidy dědičné hepatitidy B (s nedostatkem 1-antitrypsin a Wilsonovy choroby - Konovalova) pouze na základě skutečnosti, že tyto nemoci „zjevně extrahepatic syndromy“ (Desmet V. et al., 1994). To je neopodstatněné, a to jen proto, že se chronická hepatitida virové přírody (B, C, D) velmi často projevuje mimo játra (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Smíšená chronická hepatitida, která se tak často vyskytuje u různých kombinací hepatotropních virů, není zařazena do nové klasifikace, zřejmě kvůli nedorozumění.
Tabulka 2. Klasifikace chronické virové hepatitidy na patogenní bázi.

Typ virové hepatitidy

Protilátky proti
HDV
(HDV RNA)

Protilátky proti
HCV
(HCV RNA)

Chronická virovou hepatitidu. Obvykle je způsoben virem hepatitidy B (HBV), C (HCV) a D (HDV). Proto klasifikace rozlišuje tři hlavní typy chronické hepatitidy B, C a D. Virová hepatitida D se obvykle překrývá s hepatitidou B. Čtvrtým typem, který se v klasifikaci vyznačuje, je hepatitida způsobená nešpecifickým (nehepatotropním) nebo neznámým virem - Nespecifikováno (?) hepatitida.
Tabulka 3. Morfologické nešpecifické markery chronické hepatitidy B a C

Chronickou virovou hepatitidu B, C a D se věnuje zvláštní pozornost chronické hepatitidě. Důvodem je jeden - obrovský společenský význam těchto typů chronické hepatitidy. Stačí říci, že podle WHO existuje asi 300 milionů nosičů HBV ve světě a více než 500 milionů HCV, 80% těch infikovaných patří k hlavním rizikovým skupinám. Přibližně 40% nosičů HBV zemře na účinky chronické hepatitidy. Každý rok přibližně 1 milion lidí na světě zemře na rakovinu jater vyvolanou HBV. Ve srovnání s HBV se hepatociróza vyskytuje mnohem častěji u HCV, což se stává základem pro vývoj hepatocelulárního karcinomu. Bylo zjištěno, že HBV, HCV a HDV jsou charakterizovány stejnými cestami (krví a jejími produkty, "sexuálními", rodinnými, atd.) A dlouhodobou perzistencí v těle, která je odlišuje od virů A a E, u nichž se nevyskytuje chronická hepatitida..
Klasifikace chronické hepatitidy proto bere v úvahu patogenezi infekcí způsobených HBV a HCV. Patogeneze těchto infekcí zahrnuje replikaci viru v játrech i mimo ně; heterogenita genotypů a mutací virových genomů; přímý cytopatický účinek viru; imunologické poruchy; imunopatologické změny orgánů a tkání.
Tabulka 4. Index histologické aktivity (IHA) procesu a diagnóza chronické hepatitidy

IGA (jsou vzaty v úvahu první tři komponenty)

Jak HBV, tak HCV jsou charakterizovány jak hepatální, tak extrahepatální replikací, což je jeden z nejdůležitějších objevů posledních let v hepatologii. Osvědčená replikace těchto virů v mononukleárních buňkách (lymfocytech, makrofágách) krve, kostní dřeně, lymfatických uzlin, slezině, což vede k narušení imunologické funkce infikovaných buněk a "vyhýbání se" imunologického sledování virem. Byla prokázána možnost výskytu mutantních virů HBV i HCV, které se "vyvarovaly" imunitního dohledu. Bylo zjištěno, že stejný virový genom může způsobit vznik dvou různých onemocnění jater.
Při analýze patogeneze hepatitidy B a C, je důležité vzít v úvahu, že „cíl“ humorální (specifické a nespecifické), stejně jako buněčná imunitní odpověď na HBV a HCV infekce jsou různé.

Tabulka 5. Semikvantitativní systémy pro stanovení stupně fibrózy jater při stanovení stádiu chronické hepatitidy (podle V. Desmet et al., 1994)


Pokud se infekce HBV specifické humorální imunitní odpověď provádí na cirkulujících a buněčných antigenů (HBsAg, HBcAg, HBeAg), stejně jako specifický pro játra lipoproteinů, zatímco HCV infekce - dochází na epitopy viru a GOR-epitopu. Nespecifická humorální imunitní odpověď a to jak v HBV a HCV infekce se projevuje zvýšení hladiny sérového imunoglobulinu, výskyt antinukleárních protilátek a protilátek na buňky hladkého svalstva, revmatoidní faktor, ale HCV infekce objevují navíc protilátky typu 1 na mikrososmam játra a ledviny.
Buněčná imunitní odpověď je specifická: HBV infekce pro antigeny virů a specifický pro játra lipoproteinů, a pro HCV infekci - strukturálních a nestrukturálních antigeny (c, e, NS4, NS5) a GOR-epitopu. Je třeba také poznamenat, že na rozdíl od HCV HBV má přímý cytopatický účinek na cílové buňky.
Na základě analýzy patogeneze infekcí způsobených HBV a HCV je vytvořena patogenetická klasifikace a vyhledávání imunologických markerů různých druhů hepatitidy (tabulka 2). Kromě toho je u HBV a HCV infekcí možné různé extrahepatické systémové projevy imunokomplexu a imuncelulární geneze. Morfologické změny jater u infekcí HBV a HCV by měly být různé, existují morfologické nespecifické markery těchto infekcí (tabulka 3).
Chronická autoimunní hepatitida, která je součástí skupiny etiologických typů hepatitidy, je vybrána na základě patogeneze, ne etiologie - faktory, které snižují imunologickou toleranci jaterní tkáně a "spouští" autoimunitní proces v této nemoci, nejsou známy. Z tohoto důvodu se u pacientů s autoimunitní hepatitidou je třeba chybí imunologické (sérologické) známky hepatitidy B, C a D
Diagnóza se opírá především na přítomnost patogenních příznaků - hypergammaglobulinemia typické histokompatibilního antigenu (B8, DR3, DR4), kombinaci s jinými autoimunitními chorobami (thyroiditis, ulcerózní kolitidou, Sjogrenův syndrom a další.) A přítomnost charakteristických autoprotilátek. Mezi tyto protilátky izolované: Antinukleární protilátky (ANA), protilátky proti mikrosomy jater a ledvin (anti-LKM), protilátek proti buněk hladkého svalstva (SMA), rozpustný jater (SLA) a jater a slinivky břišní (LP) antigeny, asialoglykoproteinový receptor (jaterní lektin ) a hepatocytů plazmatická membrána antigeny (LM) polymyozitidy protilátky (AMA) s hepatitidou chybí.
Důležitým kritériem pro tento typ hepatitidy je rychlá pozitivní reakce na kortikosteroidy a imunosupresivní terapii, která není typická pro chronickou virovou hepatitidu. Existují tři typy autoimunní hepatitidy. První typ je charakterizován přítomností ANA nebo SMA, druhá - anti-LKM-1 zaměřená proti cytochromu P-450 11D6. Ve třetím typu, který je v porovnání s předchozími dvěma načrtnutými méně jasnými, jsou detekovány protilátky proti SLA, zatímco ANA a anti-LKM zpravidla chybí.
Někteří odborníci se domnívají, že rozdělení typů autoimunní hepatitidy je kontroverzní, jiní - naznačují, že ponechají pouze první a druhý typ (Czaja A. Y., 1995).
Chronická léková hepatitida. To je považováno za dlouholetou tekoucí vospalitelnoe- onemocnění jater způsobené negativní účinky léků. To může být způsobeno přímým toxickým účinkům léků a jejich metabolitů, as výstřednosti z nich. Ve stejné výstřednosti může projevit metabolické nebo imunologické poruchy. Takže, zdá se, že lék chronická hepatitida může být podobná virové nebo autoimunitní s antinukleární protilátky a antimikrosomalnymi. Autoimunitní hepatitida léčivo provedení zánětlivý proces v játrech rychle zmizí po vysazení léku. Morfologické projevy tohoto typu hepatitidy je velmi různorodá - ložiskové nekrózy hepatocytů, granulomatóza, eosinofilní infiltrace mononukleárních, cholestázy a další.
Kryptogenní chronická hepatitida, podle odborníků / by měla být považována za onemocnění jater s typickými chronickou hepatitidou morfologických změn s vyloučením virových, autoimunitních a drog etiologie „(Desmet V. et al., 1994). Definice, podle našeho názoru je velmi choulostivé, neboť jak již bylo zmíněno, to není považováno za možnost expozice alkoholu a dědičné faktory.
Stupeň aktivity procesu. Zřízení stupeň aktivity (gravitace) jaterních enzymů přispívat jak laboratorních testů a jaterní biopsie morfologická studie. Mezi nejvíce informativních laboratorních testů určujících aktivitu ZSDP a ACT, a to zejména při sledování. To znamená, že množství zvýšení AAT může naznačovat jak na stupni aktivity a závažnosti procesu. Nicméně, indexy aktivity AAT a ACT neodrážejí úroveň aktivity (gravitace) způsobu, čímž se získá v tomto ohledu výsledky morfologické studie biopsie jater. Proto je jaterní biopsie je důležitá nejen pro diagnózu a hodnocení účinnosti léčby, ale také pro stanovení stupně aktivity (závažné) procesu a stádium onemocnění, tj. E. stupeň chronicity, které budou popsány níže.
Dřívější klasifikace chronické hepatitidy je známo, že je aktivní proces, odráží pouze jeden morfologickou formu chronické hepatitidy - aktivní (dříve agresivní), chronická hepatitida (CAH), který se vyznačuje výtěžek lymfatická-infiltraci makrofágů mimo portálu traktu, zničení hranici desky pro vytvoření více krok nekróza. Exponent činnost sloužil a množství parenchymu nekróze jater - od kroku multilobular. Proto, když masivní nekróza jater říkají rychle postupující, maligní nebo fulminantní hepatitidu.
A.I. Aruin (1995) rozlišuje tři stupně aktivity. V prvním (minimálním) stupni je periportální stupňovitá nekróza omezena pouze na malé segmenty periportální zóny, ovlivňuje pouze část portálových traktů. Při druhém (mírném) stupni aktivity je stupňovaná nekróza omezena také na periportální zóny, ale téměř všechny portálové úseky jsou zapojeny do procesu.
Při třetím (výrazném) stupni aktivity nekróza proniká hluboko do lalůčků, dochází k perfektálním spojovacím mostům nekrózy.
CAG protichůdce považován chronická perzistentní hepatitida (CPH). Nicméně, někteří autoři přiznat při existence CPH o „malý krok nekrózy“, jiní - vidět je jako znamení mírné CAH. Navíc CAG v remisi může mít vlastnosti CPG. Na základě těchto údajů, někteří autoři (Aruin L. A., 1995) navrhují, aby opustit termín „chronická perzistentní hepatitida“ a mluvit v takových případech neaktivní hepatitidy, a to je těžké přijmout.
Nová klasifikace chronické hepatitidy doporučuje klinické patologie není omezen na kvalitativní charakteristiky tří stupňů aktivity (minimální, střední, těžká), a použity pro tento účel, semi-kvantitativní analýza stanovení indexu histologické aktivity (HAI), také známý jako „index Knodellova“. IGA skóre vzít v úvahu v následujících morfologických složek chronické hepatitidy: 1) -periportalnye nekrózy hepatocytů, včetně mostů - měřeno od O do 10 bodů; 2) -vnutridolkovye fokální degeneraci a nekrózu hepatocytů - měřeno od 0 do 4 body; 3) zánětlivý infiltrát v traktech portálových - měřeno od 0 do 4 body; 4) - fibróza - od 0 do 4 bodů. IGA 1 až 3 body indikuje přítomnost „minimum“ chronické hepatitidy; se zvýšením aktivity (IGA 4 - 8 bodů) lze hovořit o „měkké“ chronické hepatitidy. IGA 9-12 body charakteristické pro „střední“, a ve 13 - 18 bodů - na „těžkou“ chronické hepatitidy.
Při vyhodnocování Knodellovy IGA je třeba poznamenat, že zánětlivá infiltrace portálních traktů při chronické hepatitidě je považována za "aktivitu". Z toho vyplývá, že odborníci nové klasifikace nepovažují KhPG za neaktivní, podle jejich názoru je to chronická hepatitida "s minimální aktivitou". Jak je patrné, mezi schématem pro stanovení aktivity chronické hepatitidy L.I. Aruina (1995) a R.G. Knodell a kol. (1981) existuje rozpor.
Tato nesrovnalost je dále zhoršována začleněním čtvrté složky do IGA Knodella - fibrózy, která neodráží aktivitu procesu, ale charakterizuje jeho chronickou povahu. V komentáři k nové klasifikaci chronické hepatitidy V.j. Desmet a kol. (1994) v souvislosti s tím navrhují vyloučit čtvrtou složku z IGA a použít pouze první tři. Zatímco doporučuje IGA, která obsahuje pouze první tři komponenty, současně je prospěšné hledat klinického patologa nové způsoby semikvantitativního hodnocení stupně aktivity chronické hepatitidy pomocí statistické analýzy. Již načrtla korelace mezi semikvantitativním stanovením stupně aktivity procesu (s ohledem na první tři složky IHA) a morfologickými změnami v játrech podle dříve přijaté nomenklatury. Nová formulace diagnózy je navržena s přihlédnutím k definici IGA (tabulka 4).
Nová klasifikace chronické hepatitidy, bohužel, nepovažuje existenci činnosti procesu mimo játra, zejména virové a autoimunitní hepatitidu. Extrahepatální (systémové) projevy chronické hepatitidy, které odrážejí aktivitu onemocnění, způsobené jak imunokomplexy reakce a jejich kombinace s reakcemi hypersenzitivity opožděného typu, jak již bylo uvedeno. Jednalo se o různé klinické patologie, „překrývající se“ někdy patologie jater.
Krok chronické hepatitidy. Podle odborníků odráží jeho dočasný průběh a vyznačuje se stupněm fibrózy jater až po rozvoj jeho cirhózy.
Doporučuje se rozlišovat mezi portální, periportální a perihepatocelulární fibrózou. Při periportální fibróze se vytváří porto-centrální nebo porto-portální septa, zatímco první jsou důležitější než poslední ve vývoji cirhózy, což je konečná fáze chronického procesu.
Pro polokvantitativní hodnocení stupně fibrózy jsou navrženy různé schémata počítání, které se navzájem velmi liší (tabulka 5). Cirhóza jater je považována za nevratnou fázi chronické hepatitidy. Bohužel se nezohledňuje kritérium aktivity cirhózy, navrhuje se přidělit aktivní a neaktivní cirhózu jater.
Takže nová klasifikace chronické hepatitidy, doporučená Mezinárodním kongresem gastroenterologie, je progresivní, protože je založena na etiologickém faktoru, což znamená schválení nosologie, která je nyní v krizi.

Po přečtení přednášky se dozvíte:

© Rakovina prsu (Russian Medical Journal) 1994-2018

Zaregistrujte se a získejte přístup k užitečným službám.

  • Lékařské kalkulačky
  • Seznam vybraných článků ve vaší specialitě
  • Videokonference a další
Registrace


Více Články O Játra

Dieta

Web hosting je dočasně pozastaven.Pokud jste vlastníkem tohoto zdroje, pak pro obnovení webu potřebujete rozšířit hostitelskou službu.Pokud je pozastavení stránek způsobeno porušením podmínek Smlouvy o předplatném, musíte se obrátit na servisní podporu, abyste mohli pokračovat v práci.
Dieta

Symptomy bolesti v žlučníku, než léčit?

Žlučník je důležitým orgánem trávicího systému. Sbírá žluč a vylučuje ji do duodena, čímž aktivuje zažívací enzymy ve střevě a emulgující tuky. Kromě toho tělo provádí resorpci bílkovin, solí, aminokyselin, sekretu hlienu a hormonu - anti-cholecystokinin.