Virové hepatitidy A, B, C, D

Vírová hepatitida (VG) je jedním z nejnaléhavějších problémů moderní medicíny. To je dáno jak jejich rozšířenou distribucí, tak vysokou morbiditou. Podle odhadů WHO jsou stovky milionů lidí na světě infikovány hepatotropními viry.

Je třeba poznamenat, že mezi všemi infekčními onemocněními v Rusku způsobuje VH největší ekonomickou škodu v 1 případě onemocnění, a pokud jde o celkové ekonomické škody, jsou druhou pouze chřipkou a akutními respiračními infekcemi. V posledním desetiletí, na jedné straně, vyznačující se tím, nejnovější pokroky v molekulární biologii, virologie, genetického inženýrství, které se otevře nové hepatotropní viry, podrobnější studii o patogenezi, diagnóza výrazně zlepšit systém a vyvinout nové přístupy k antivirové terapie a specifické profylaxi virových hepatitid. Na druhé straně, zejména v Rusku, kdy dojde ke změně etiologickým struktura SH vlivem několika procesů: s výhradou náhlým výkyvům výskytem hepatitidy A, čímž se zvyšuje výskyt hepatitidy B, správy metodách diagnostiky a evidence hepatitidy C, vzhled a progresivní zvýšení smíšené hepatitidy, zlepšit diagnostiky a registrace chronické hepatitidy. Poprvé dne 13. února 2001 Ruská státní duma uspořádala čtení o státní politice zabraňující šíření infekční hepatitidy v Ruské federaci, v níž bylo zdůrazněno, že se problém virové hepatitidy vyvíjel z lékařských na národní, infekce se staly katastrofální a představovaly skutečnou hrozbu pro zdraví národa. V této souvislosti je nutné upevnit úsilí celé země v boji proti virové hepatitidě.

Klasifikace virové hepatitidy

Virová hepatitida (VH) je skupina infekčních onemocnění charakterizovaných primárním poškozením jater. V současné době izolované virové hepatitidy A (HA), hepatitidy B (HBV), C (WAN), D (GD), E (n), činidla, která se liší v taxonomických vlastnostech a onemocnění - epidemiologické, patogenetické vlastnosti a pravděpodobnosti přechodu k chronickým formám. VH hepatitida G (rG) byla nedávno objevena, stejně jako nové viry (TTV, SEN), jejichž úloha v poškození jater je stále špatně pochopena.

Hepatitida A je virální, stejně jako VG E jsou charakterizovány fekálně-orálním mechanismem přenosu, realizovaným cestami vody, potravy a kontaktů s domácností. S dostatečně výraznou odolností patogenů ve vnějším prostředí to přináší široké šíření chorob, které se často projevují formou ohnisek nebo epidemií, které pokrývají celé oblasti.

Hepatitida B, C, D a G se šíří parenterálně. Z toho vyplývá nižší aktivitu převodových mechanismů prováděných s transfuzí krve nebo jejich složek, pro invazivních diagnostických a léčebných postupů, s intravenózním podáním léčiva a m. P. možné pohlaví, ante, peri- nebo postnatální, a n-way moperkutanny infekce. Nižší aktivita přenosových mechanismů patogenů této skupiny nemocí je kompenzována dlouhodobou viremií infikovaného, ​​nedostatečným projevem choroby (HS) a chronizací patologického procesu, což nakonec vede k nárůstu populace "nosičů viru".

Hepatotropní patogeny VH vysvětlují podobnost klinických projevů, obvyklé diagnostické metody a patogenetickou terapii, stejně jako rehabilitační systémy a následné sledování rekonvalescentů. U všech VG jsou charakteristické běžné patogenetické procesy v játrech ve formě cytolytických, cholestagických a imuno-zánětlivých syndromů.

Cytolýza hepatocytů s různou intenzitou se pravidelně rozvíjí s VH různých etiologií. To může být způsobeno přímým cytopatickým nebo imunopozitivním (HB) účinkem virů. Základem cytolýzy je narušení intracelulárních metabolických procesů, aktivace prooxidantu a inhibice antioxidačních systémů buněk. V důsledku toho dochází k akumulaci volných radikálů na membránách hepatocytů, zvyšuje se peroxidace lipidů, což vede ke zvýšení jejich permeability, uvolňování intracelulárních enzymů (aminotransferáz atd.) A iontů draslíku z hepatocytů. Ty jsou nahrazeny sodíkem a vápníkem, což vede k zadržování tekutin a otoku buněk, změnám jejich pH, ​​narušení oxidační fosforylace a snížení bioenergetického potenciálu hepatocytů. V důsledku toho, že k porušení jejich velmi rozmanité funkce, včetně detoxikační, syntetické, zhoršuje využití glukózy, cholesterolu esterifikace zpracovává Pere nirovaniya a deaminace aminokyselin.

Nejdříve projev cytolytické syndromu je zvýšit účinnost v krevním séru intracelulárních enzymů, jako je například alaninaminotransferáza (ALT), aspartátaminotransferázy (AST), cholinesterázy, sorbitde-dehydrogenázy, arginasu kol. Zvýšené hladiny sérového železa je také považován za marker pro onemocnění jater cytolýzu.

Hyperbilirubinemie je klinicky významný odraz pigmentového metabolismu, detoxikační a sekreční funkce jater, a to díky poklesu zachycování volného bilirubin hepatocyty, jeho glukuronidaci a vylučování do žlučového traktu.

Inhibice syntetické funkce jaterních buněk vede k hypoalbuminémii, poklesu téměř všech faktorů srážení krve, zejména protrombinu, inhibitorů koagulace a fibrinolýzy. Při kritickém poklesu koagulačního potenciálu se objeví krvácení av těžkých případech - masivní krvácení (hemoragický syndrom).

V případech závažného cytolytického syndromu se proces membránové dezintegrace rozšiřuje na intracelulární organely. V důsledku narušení integrity lysosomálních membrán dochází k masivnímu výtěžku proteolytických enzymů - hydroláz, což vede k seberegulaci buněk, které mohou získat charakter zvláštní řetězové reakce s vývojem akutního jaterního selhání.

Cholestáza odráží narušení odtoku žluči, zpravidla v důsledku snížení sekreční funkce jaterních buněk (hepatocelulární cholestáza) a v kombinaci s cytolýzou. V krvi se hromadí nejen různé frakce bilirubin, ale také žlučové kyseliny, cholesterol, vylučovací enzymy (alkalická fosfatáza, gamma-glutamyl transpeptidáza - GGTP atd.) A některé stopové prvky, zejména měď.

Syndrom obecné infekční intoxikace neodpovídá vždy úrovni hyperbilirubinemie. V počátečním (predzheltushnom) období může být odrazem fáze viremie a manifestní horečky, malátnosti a dalších běžných symptomů, které jsou pro ni zvláštní. V období výskytu je významný cytolytický syndrom se sníženou detoxikační funkcí gelatocytů (anorexie, nauzea, zvracení, slabost, letargie atd.). Při prohlubování a rozvoji akutního jaterního selhání dochází k intoxikaci charakteristik specifických poruch centrálního nervového systému, které se projevují v tzv. Infekčně toxické nebo jaterní encefalopatii.

Obecnost patofyziologických procesů umožňuje klasifikovat VG (tabulka 1) podle klinické formy, závažnosti a povahy průběhu. V posledních letech je často diagnostikována smíšená hepatitida (často hepatitida B + C), která je způsobena obecnými mechanismy infekce. Podle klinických projevů může být hepatitida zřejmá (ikterická, anikterická) a latentní nebo asymptomatická (subklinická, nevhodná).

Virové hepatitidy: příznaky, způsoby infekce, metody léčby

Hepatitida je zánět jater způsobený faktory různých etiologií. Během vývoje může být zcela vyléčen nebo mít následky ve formě fibrózy (zjizvení), cirhózy nebo rakoviny jater.

Obecná klasifikace hepatitidy

Tato skupina nemocí je klasifikována podle různých parametrů. Studie různých druhů zánětů jater probíhají a v našich dnech jsou jejich seznamy doplněny, nové kmeny virové hepatitidy jsou zvýrazněny. Přesto existují aspekty, pro které je dnes obvyklé rozlišit různé typy a stadia této nemoci.

Formy hepatitidy na klinickém kurzu

Existuje akutní a chronická hepatitida. Akutní hepatitida je nejčastěji způsobena viry, a také v důsledku vystavení silným látkám, jako jsou jedy. Trvá až tři měsíce, po kterém je možný přechod na subakutní (přetrvávající) formulář. Po šesti měsících trvání onemocnění se přeměňuje na chronickou formu. Chronická hepatitida se často vyskytuje jako pokračování akutní nebo se může vyvinout nezávisle (například v důsledku prodlouženého užívání alkoholu).

Současná klasifikace chronické hepatitidy je založena na následujících klíčových kritériích hodnocení: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity (chronická agresivní a chronická perzistující hepatitida), stupeň chronické.

Existuje stále opakující se (opakující se) hepatitida, při níž se příznaky onemocnění objevují několik měsíců poté, co trpí akutní hepatitidou.

Podle závažnosti

Toto kritérium se vztahuje na pacienta spíše než samotná nemoc. Takže hepatitida může být mírná, středně závažná nebo závažná. Fulminantní hepatitida se konkrétně týká extrémně těžkého průběhu onemocnění.

Podle etiologie

Infekční hepatitida je nejčastěji způsobena virem hepatitidy A, B, C, D, E atd. Infekční hepatitida může také vzniknout jako součást takových infekcí: viru rubeoly, cytomegaloviru, herpes, syfilis, leptospirózu, HIV (AIDS) a některé další. Nevirová hepatitida vzniká v důsledku expozice toxickým látkám, které mají hepatotropní účinek (například alkohol, některé léky). Název takové hepatitidy se dostává jménem škodlivého agens - alkoholického, léčivého, atd. Poškození jater může také nastat v důsledku autoimunních procesů v těle.

Patologickými rysy

Proces může být lokalizován výhradně v jaterním parenchymu nebo může také zahrnovat stromu, být lokalizován ve formě lokálního ostření nebo má difuzní polohu. A nakonec se posuzuje povaha poškození jater: nekróza, dystrofie atd.

Virové hepatitidy

Akutní a chronická virovou hepatitidu se zdá být dnes nejrelevantnějším předmětem světové zdravotní péče. Na rozdíl od zjevných úspěchů vědy v diagnostice a léčbě hepatotropních virů, počet pacientů s nimi se neustále zvyšuje.

Klíčové body klasifikace virové hepatitidy jsou uvedeny v tabulce 1.

Tabulka číslo 1. Klasifikace virové hepatitidy.

Etiologie virové hepatitidy

Dnes existuje osm typů virů, které mohou způsobit virovou hepatitidu. Jsou označeny latinkou.

Jedná se o virus hepatitidy A - virus hepatitidy A nebo Botkinovu chorobu: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.

Virusy hepatitidy B a TTV jsou viry obsahující DNA a zbytek jsou RNA.

Také v každém druhu viru jsou určeny genotypy a někdy podtypy. Například u viru hepatitidy C je v současné době známo 11 genotypů, které jsou označeny čísly a mnoho podtypů. Taková vysoká mutační schopnost viru vede k obtížím při jeho diagnostice a léčbě. Virus hepatitidy B má 8 genotypů, které jsou označeny písmeny (A, B, C, D, E atd.).

Určení genotypu viru - genotypizace, je důležité přiřadit správnou léčbu a schopnost předpovědět průběh onemocnění. Různé genotypy reagují odlišně na terapii. Genotyp 1b HCV je proto těžší léčit než ostatní.

Je známo, že infekce genotypem C HBV může způsobit prodloužení přítomnosti HBeAg v krvi pacientů.

Někdy se infekce vyskytuje současně s několika genotypy téhož viru.

Určité zeměpisné rozložení je vlastní genotypům viru hepatitidy. Například v CIS převažuje 1b genotyp HCV. V Ruské federaci je obecněji detekován genotyp D HBV. Současně jsou genotypy A a C mnohem méně časté.

Epidemiologie

Zdrojem infekce je nosič viru nebo nemocná osoba. Kromě toho jsou lidé s asymptomatickými formami infekce, stejně jako s anikterickým nebo smazaným průběhem, obzvláště nebezpeční. Pacient je nakažlivý již v inkubačním období, kdy ještě nejsou žádné zřejmé příznaky onemocnění. Nákaza přetrvává v prodromálním období a počáteční fázi výskytu nemoci.

Ze všech hepatotropních virů je HBV nejvíce odolný vůči nežádoucím účinkům vnějšího prostředí. A viry hepatitidy A (Botkinova choroba) a E jsou méně houževnaté ve vnějším prostředí a rychle umírají.

V souvislosti s naléhavostí problému je třeba zmínit kombinaci (koinfekci) virů hepatitidy a HIV (AIDS). Většina rizikových skupin jsou narkomani (až 70%), kteří se okamžitě infikují virem HIV a hepatitidou, častěji C. Přítomnost HIV (AIDS) a viru hepatitidy C koreluje s vyšší pravděpodobností těžkého poškození jater. Vyžaduje také korekci terapie HIV (AIDS).

Jaké jsou způsoby infekce?

Mechanismy přenosu virové hepatitidy se dělí na 2 velké skupiny:

  1. Parenterální nebo hematogenní. Souvisí s infekcí virem hepatitidy B, C, D, G. Parenterální virová hepatitida se často stává chronickou, může vést k šíření viru.
  2. Enterální nebo fekálně-orální. Současně se rozlišují vody, jídla a kontaktu (přes špinavé ruce). Typická pro infekci viru hepatitidy A, E, F. Ve velké většině případů nedochází k chronickému přenosu viru.

Je logické předpokládat, že nejnebezpečnějšími jsou viry hepatitidy přenášené stykem s krví (B, C, D, G).

Způsoby přenosu parenterálních virů hepatitidy jsou různé:

  • Injekční užívání drog bez osobní hygieny a sterility. Tato cesta přenosu je relevantní pro všechny výše uvedené patogeny, ale nejčastěji se tímto způsobem přenáší virus hepatitidy C.
  • Transfúze krve a jejích složek.
  • Špatná sterilizace nebo opětovné použití nástrojů při poskytování lékařské péče, stejně jako při procedurách salonu (manikúra, pedikúra), tetování, piercing, atd.
  • Nechráněný sex. Oni hrají významnou roli v epidemiologii virové hepatitidy. Virus hepatitidy C se přenáší pouze v 3-5% případů.
  • Od infikované matky po plod a novorozence během těhotenství (vertikální přenos) nebo během porodu (intranatální).
  • Někdy způsob přenosu zůstává neověřený (neznámý).

Akutní virovou hepatitidu

V typickém (ikterickém) průběhu, má 4 období nebo fáze: inkubace, prodromální, ikterické, rekonvalescence.

  1. Doba inkubace. Trvání je způsobeno etiologickým činidlem.
  2. Prodromální období. Doba trvání tohoto období závisí na závažnosti onemocnění. Vykazuje horečka, nejčastěji na subfebrilní čísla. Někdy však teplota zůstává na úrovni normy nebo naopak dosahuje 38-39 stupňů a více. Spolu s nárůstem teploty se spojují fenomény dyspeptického a asténního vegetativního syndromu. Může se projevit také jako stav chřipky, časté bolesti kloubů a svalů, kožní vyrážka, někdy doprovázená svěděním. Po několika dnech se spojují bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu. Do konce období se objeví známky žloutenky.
  3. Icterické období. Je výška nemoci. Trvá několik dnů až několik týdnů. Charakterizováno ikterickým zbarvením kůže a sliznic pacienta, ztmavnutí moči a výkalů. Závažnost žluté barvy není vždy v souladu se závažností stavu pacienta. Žloutenka se vyskytuje nejčastěji postupně, během jednoho a půl - dva týdny. Někdy je její vzhled náhlý. Dyspeptické příznaky pokračují v pokroku. Pacienti obvykle trpí během celého onemocnění. Intenzita bolesti v pravém hypochondriu se může zvýšit. Někdy žloutenka je doprovázena pruritusem, zejména u hepatitidy A (Botkinova choroba). V takových případech je velmi důležité rozlišit poškození virového jater z projevů obstrukční žloutenky v žlučníkové nemoci. Existují hemoragické komplikace ve formě krvácení. Často postihuje centrální nervový systém, což se projevuje bolesti hlavy, apatie, nespavost nebo naopak ospalost, nepřiměřená euforie. Extrahepatální projevy pankreatu (pankreatitidy), muskuloskeletálního systému (artralgie, myalgie), kůže (různé vyrážky) a další jsou také pravděpodobné.
  4. Znovuzískání nebo zotavení. Trvá několik měsíců po ukončení fáze žloutenka. Neexistující projevy asténního vegetativního syndromu přetrvávají. Postupně normalizované laboratorní parametry. Odchylky v laboratorních parametrech, které trvají déle než 6 až 12 měsíců, naznačují, že onemocnění je chronizováno. V tomto případě je nutné provést další vyšetření.

Kromě typického průběhu existují anikterické a vymazané formy, které se vyskytují s minimálním projevem poškození jater. Jejich frekvence podle různých údajů - od 2 do 80% případů.

Existuje latentní průběh onemocnění bez zjevných příznaků.

Nejnebezpečnější formou akutní virové hepatitidy je fulminantní (fulminantní hepatitida).

Má velmi závažný průběh onemocnění a poměrně rychlý vyvrcholení ve formě akutního selhání jater. Fulminantní hepatitida existuje ve formě rané nebo pozdní formy. Vývoj časné formy se vyskytuje v prvních dvou týdnech období žloutenky, má agresivní průběh s rychlým přechodem do jaterního kómatu. Pozdní forma se vyvíjí od 15. dne žloutenky a je také nebezpečná, i když postupuje pomaleji.

Komplikace

Nejhorší komplikací akutní virové hepatitidy je vznik jaterního selhání, který může vést ke komatu a smrti. U hepatitidy A (Botkinova choroba) se tato komplikace objevuje mnohem méně často než při infekci virem B, C, D, E, G.

Transformace do chronického procesu s hepatitidou B, C, D se vyskytuje mnohem častěji než u hepatitidy A (Botkinova choroba) a E.

Z více vzácných komplikací pozorovaných onemocnění žlučových cest, aplastické anémie.

Diagnostika

Po vyšetření se objeví zvětšená játra, někdy slezina. Hepatomegalie se již v prodromální době projevuje a trvá dlouhou dobu.

V laboratorních studiích jsou zjištěny změny v indexech periferní krve, zvýšení (nebo snížení) počtu leukocytů, lymfocytů, monocytů a eozinofilů. Později se může spojit s anémií.

Zaznamenává se zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz a aldolázy, maximální hodnoty se vyskytují v období žloutenky. Zvyšuje se také hladina bilirubinu. Ve středu onemocnění se projevují známky hlubokých abnormálních jaterních funkcí: snížení hladiny proteinů, a-lipoproteinů, cholesterolu. Přerušené srážení krve ve směru hypokoagulace. Hypoglykémie (nízká hladina cukru v krvi) se často vyvine.

Specifická diagnostika je zobrazena v tabulce č. 2.

Tabulka číslo 2. Sérologické ukazatele (markery) virové hepatitidy.

Virové hepatitidy B. Klinická klasifikace, klinika.

Xing: parenterální hepatitida, posttransfuzní hepatitida.

Virová hepatitida B je antroponotická infekce s převážně perkutánní cestou infekce vyskytující se v různých klinických a patogenetických variantách, od virové infekce po cyklické nebo progresivní formy s vývojem akutní jaterní insuficience, chronické hepatitidy, jaterní cirhózy a hepatocelulárního hepatomu.

V závislosti na povaze kurzu, závažnosti projevů onemocnění, fázi virové infekce, hloubce morfofunkčních poruch, komplikací a následků onemocnění existuje několik klinických a morfologických variant a forem HB.

I. Cyklickým prouděním

A - cyklické (samo-omezující) akutní formy

akutní virovou hepatitidu B s převahou cytolytické složky

akutní virovou hepatitidu B s převahou cholestatického syndromu

prodlouženou formu virových HBs

cholestatická virové HBV

B - acyklické formy

1) bleskové (fulminantní) HB;

2) chronická hepatitida B:

- s minimální aktivitou (tzv. chronický virální transport a chronická perzistující hepatitida B);

- s mírnou aktivitou;

- s mírně výraznou aktivitou;

- s vysokou aktivitou procesu fáze virové infekce (replikativní, integrační)

Vedoucí syndromy: cytolytické, cholestatické.

Ii. Podle závažnosti příznaků (subklinické, vymazané, aurické, ikterické)

III. Podle závažnosti onemocnění (mírné, středně závažné, závažné)

Iv. Pro komplikace:

specifické komplikace (akutní selhání jater, hemoragický syndrom, portální hypertenze, edémuózní ascitický syndrom, exacerbace a relapsy HB);

nešpecifické komplikace - superinfekce (virové, bakteriální);

aktivace endogenní infekce (virálně bakteriální fibroblastická asociace); exacerbace souběžných onemocnění.

V. Výsledek: využití (plné, s reziduálními účinky); úmrtí (příčina - akutní selhání jater, jaterní cirhóza, hepatocelulární karcinom).

Virová hepatitida B má charakteristickou epidemiologickou historii spojenou s narušením integrity kůže. Inkubační doba trvá 40-180 dnů. Nejčastěji se tato choroba vyskytuje jako akutní cyklický stav s cytolytickým syndromem. Onemocnění začíná subakutně nebo postupně. V preikterickém období se projevují dyspeptické a artralgické příznaky. Teplota je normální nebo subfebrilní, méně často po dobu 2-3 dnů. Na počátku onemocnění se pacienti stěžují na slabost, ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a často zácpa, následovaný průjem. Často se obává o pocit těžkosti, někdy bolest v epigastriu a v pravém hypochondriu. U čtvrtin pacientů existuje artralgická varianta, charakterizovaná bolestivostí v kloubech (obvykle velká), někdy s otokem. U 10% pacientů je zaznamenána šarlatová nebo makulopapulární vyrážka připomínající kůru. Iterické období je dlouhé. charakterizované závažností a přetrvávajícími klinickými příznaky onemocnění. Žloutenka dosáhne svého maxima ve 2-3 týdnu. Symptomy intoxikace přetrvávají nebo se zvětšují. Velikost jater se zpravidla zvýšila. Hyperbilirubinemie je vyslovována a trvalá, pozoruje se zvýšení aktivity ALT v séru. Porušení protein-syntetické funkce jater je výraznější než u virové hepatitidy A. Tymolový test je v normálním rozmezí a zvyšuje s hmotností procesu. Období poklesu žloutenky je delší než u virové hepatitidy A.

Cholestatická forma virové hepatitidy B je pozorována u 0,6% pacientů a virové hepatitidy B s cholestatickou složkou - u 15%. Acyklické formy virové hepatitidy B jsou častější než u hepatitidy A. Průměrná míra recidivy je 1,5%, exacerbace - 1%. Dlouhodobá forma virové hepatitidy B je pozorována u 15-20% pacientů s virovou hepatitidou B, častěji po mírném a středně závažném průběhu akutní periody. U pacientů s virovou hepatitidou B se vyskytuje výrazná a trvalá hyperbilirubinemie (nárůst přímého i nepřímého bilirubinu), výrazná hyperfermentemie, zejména ALAT, v těžkých formách - pokles sublimačního vzorku, mnohem nižší vzestup tymolového vzorku, pokles albuminu, nárůst gama -globulinu, v těžkých formách, poklesu indexu protrombinů.

Datum přidání: 2015-04-25; Zobrazení: 728; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Akutní virovou hepatitidu

Akutní virová hepatitida je skupina infekčních lézí jater, s virovou etiologií, která projevuje příznaky selhání jater a intoxikace. Tato patologie je charakterizována žloutenkou, zvětšením jater, bolestem v pravém hypochondriu, zvýšeným krvácením, ascitem, neurologickými poruchami, únavou. Pro diagnostiku jsou používány sérologické a molekulární genetické studie krve (ELISA, PCR), ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, SPECT jater, biopsie punkce. Léčba je konzervativní: dieta, antivirotika a hepatoprotektory, odmítnutí špatných návyků.

Akutní virovou hepatitidu

Akutní virová hepatitida s parenterálním přenosem (B, C, D) je nejzávažnější infekční patologie v Rusku. Tisíce nových případů onemocnění jsou zaznamenávány každoročně a vysoká míra chronicity procesu a zdravotního postižení vede k hledání nových metod diagnostiky a léčby této patologie. Hlavním problémem akutní virové hepatitidy je to, že pacient je nejčastěji nakažlivý v prehelticular stadiu, když tam jsou prakticky žádné příznaky.

Akutní virovou hepatitidu přenášenou cestou fekálně-orální (A, E, F) je nejvíce náchylná na děti předškolního věku a lidí v produktivním věku. Tato skupina akutní hepatitidy se vyznačuje sezónností a frekvencí. U hepatitidy A, E a F se vytváří stabilní a celoživotní imunita. Je možné infikovat akutní virovou hepatitidu B, C, D, G, SAN, TTV různými způsoby: parenterální, sexuální, vertikální (na plod během těhotenství), kontaktní domácnost. Absolutně všechny věkové kategorie jsou infikovány těmito formami patologie, v průběhu nemoci neexistuje sezónnost a periodicita. Imunita je také formována pro život. Akutní virová hepatitida vede k oživení nebo se stane chronickou za tři měsíce.

Příčiny akutní virové hepatitidy

Akutní virovou hepatitidu způsobují její vlastní typy virů (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HVV, HGV, HTTV, HSANV) nebo jejich kombinací. Příčinné činitele hepatitidy B a TTV jsou založeny na deoxyribonukleové kyselině, zbytek - ribonukleové kyselině. Intra-přenosové viry (A, E) jsou nejméně citlivé na účinky agresivních environmentálních faktorů a virus hepatitidy B je nejstabilnější - může odolat i prodlouženému varu (více než 10 minut).

Viry, které mají fekální-orální přenos (A, E, F), když vstoupí do těla, migrují nejprve do střeva, pak do jater, kde se začnou množit, a tok žluče opět vstoupí do střeva. Přítomnost virových těl v krvi aktivuje imunitní systém, v důsledku čehož se začínají produkovat protilátky a zastavuje replikaci viru. Tato skupina akutní virové hepatitidy je charakterizována adekvátní imunitní reakcí na infekci, takže mají příznivou prognózu a dobrou citlivost na léčbu.

Patogeneze akutní virové hepatitidy s parenterálním přenosem je složitější. Replikace virů v játrech způsobuje aktivaci autoimunních procesů, které mají škodlivý vliv na játra s postupným přechodem onemocnění na chronickou formu. Průběh akutní virové hepatitidy B, C, D, F, G, SAN, TTV je obvykle závažný, fulminantní (fulminantní) formy jsou běžné, zvláště když jsou infikovány těhotnými ženami v posledním trimestru.

Infekce hepatitidou A, E, F předurčuje nedodržování hygienických opatření; parenterální formy akutní virové hepatitidy - nepravidelný sexuální život, transfúze nedostatečně vyšetřovaných a nekarantovaných krevních přípravků, použití injekčních léků, návštěvy nehtových a tetovacích salonů, zubní kliniky s pochybným povědomím, sdílení hygienických výrobků (zejména holicí strojky).

Akutní virová hepatitida je klasifikována podle řady parametrů:

  • Etiologie: hepatitida A, B, C, D, E, F, G, SAN, TTV, neznámá etiologie.
  • S průtokem: subklinická forma, s typickým klinickým obrazem, vymazána forma, anikterická a cholestatická.
  • Podle závažnosti: mírný, středně závažný, závažný a fulminantní (maligní) průběh.

Symptomy akutní virové hepatitidy

Během průběhu onemocnění se diferencuje pět období: inkubace, preekterické, teplo, po žloutnutí a doba regenerace. Kromě toho se klinický obraz může lišit v závislosti na specifickém typu viru, závažnosti patologického procesu a formě onemocnění.

Během inkubační doby dochází k aktivnímu množení virů, zatímco nejsou k dispozici žádné klinické projevy. První klinické příznaky odpovídají nástupu předsměšného období, během něhož se rozlišuje několik syndromů: katarální (hyperemie hltanu, horečka, zimnice, rýma) - u hepatitidy A, E; dyspepsie - s hepatitidou A, E, TTV; asthenovegetative - pro všechny typy hepatitidy; artralgie (bolest v kloubech, vyrážka kolem nich) - u hepatitidy B, D, někdy C; krvácení z nosu) a bolesti břicha (bolesti břicha, napětí v přední břišní stěně) - velmi zřídka s hepatitidou B. Do konce tohoto období se játra zvětšují, stávají se hustými, moč ztmavne a výkaly zbarví.

Během ikterického období se ikterichnost pokožky a sliznic postupně zvyšuje po dobu 3-5 dnů, trvá přibližně 10 dní a poté se postupně snižuje. Játra a slezina se zvětšují. Fenomén intoxikace s vývojem žloutenky se postupně snižuje. Při výskytu příznaků může způsobit svědění. Žltačka trvá přibližně dva týdny, maximální doba trvání je tři měsíce. Období po žloutnutí je charakterizováno postupným zmizením žloutenka, ale enzymatická aktivita zůstává zvýšená. Doba zotavení může trvat až šest měsíců, během této doby dochází k postupné normalizaci všech ukazatelů.

Výše uvedený je typický klinický obraz akutní virové hepatitidy. Subklinická forma onemocnění nemá žádné zjevné příznaky, obvykle se tato diagnóza dává kontaktním osobám se zvýšenou enzymovou aktivitou a pozitivním sérologickým vyšetřením. Anicterická forma je charakterizována absencí zbarvení kůže, moči a stolice. Aktivita enzymů se několikrát zvyšuje, avšak hladina bilirubinu se významně nezvyšuje; játra jsou zvětšena. Vymazaná forma se projevuje krátkým zbarvením kůže a změnou barvy moči a výkalů (nejvýše 3 dny), mírným zvýšením hladiny jater a bilirubinu. Cholestatická forma obvykle trvá mírnou závažností, žloutenka je velmi intenzivní a trvá od jednoho a půl do čtyř měsíců a je provázena závažným svěděním. Moč je velmi tmavá, výkaly jsou zcela změkčené. Počet bilirubinu se významně zvyšuje, zvýšená aktivita indikátorů indikujících cholestázu (ALP, cholesterol, aldolázu).

Při akutní hepatitidě A inkubační doba trvá 10-45 dní. Preicterické období trvá přibližně týden, projevuje se katarální příznaky, dyspepsie a zvýšená únava. Jakmile začne období vrcholu (objeví se žloutenka), fenomén intoxikace se výrazně sníží a stav zdravotního stavu se zlepší. Žloutenka v průměru trvá déle než týden nebo dva. Hepatitida A se vyskytuje zřídka v těžké formě, obvykle v mírné nebo střední míře. Virus a přechod k chronické formě hepatitidy A nejsou typické.

Při akutní virové hepatitidě je v průběhu inkubace mnohem delší - od 45 do 180 dnů. Onemocnění se rozvíjí postupně, bolesti kloubů a břicha trpí pacienta až do výšky pacienta. V průměru do dvou týdnů se objeví žloutenka, na tomto pozadí se pacientův stav výrazně zhorší. Iterické zbarvení kůže a sliznic trvá alespoň měsíc. Průběh akutní virové hepatitidy B je často závažný. Pro toto onemocnění se vyznačuje tvorbou viru, je možný přechod k chronické formě u 1/10 pacientů. V budoucnosti může být u těchto pacientů zjištěna jaterní cirhóza a hepatocelulární karcinom.

Doba inkubace pro akutní virovou hepatitidu C se pohybuje v rozmezí od 15 dnů do tří měsíců. Preicterická doba je obvykle vymazána, může být charakterizována zvýšenou únavou, dyspepsií, bolestí v břiše a kloubech. Nástup onemocnění je často akutní, přičemž žloutenka a známky syndromu intoxikace jsou mírné. Akutní virová hepatitida C je charakterizována mírným nebo středně závažným průběhem bez závažných klinických příznaků. Nosič viru se vyskytuje poměrně často. Patologie v téměř 70% případů se stává chronickou a končí jaterní cirhózou, tvorbou hepatokarcinomu.

Hepatitida D se může vyskytovat ve dvou formách: koinfekce (současná infekce virové hepatitidy B a D) nebo superinfekce (infekce hepatitidou D u pacienta, který již trpí virovou hepatitidou B nebo nosí virus). Coinfekce se vyznačuje inkubační dobou od jednoho a půl měsíce do šesti měsíců. Nástup onemocnění je akutní, klinický obraz pokračuje v preikterických a ikterických obdobích. Obnova trvá dlouhou dobu, virusová infekce a chronická forma onemocnění se tvoří u jedné desítky pacientů. V přítomnosti superinfekce inkubace prochází rychle (během 15-50 dnů), tok je velmi těžký, zvlněný, často fatální. U přeživších pacientů se chronická forma s malignitou vyvíjí ve více než 90% případů.

Doba replikace (inkubace) virů v akutní virové hepatitidě E trvá od deseti dnů do jednoho a půl měsíce. Je charakterizován akutním nástupem; v klinickém snímku přežívá v předcházejícím období artralgický syndrom a bolest břicha. Nemoc se obvykle vyskytuje v mírné formě, žloutenka není doprovázena těžkou intoxikací. Virová hepatitida E nejčastěji vede k vývoji fulminantních forem onemocnění u těhotných žen, pokud k infekci došlo v posledním trimestru těhotenství. Virus se nevyvíjí, není chronický.

Diagnostika akutní virové hepatitidy

Konzultace s gastroenterologem vám umožní předem určit klinickou formu, závažnost a dobu akutní virové hepatitidy. Pro stanovení přesné etiologické formy akutní virové hepatitidy jsou předepsány speciální laboratorní testy. K tomu je třeba stanovit hladinu protilátek (IgM, IgG) v krvi pomocí ELISA, virové DNA a RNA v biologických tekutinách pomocí PCR. Tak se detekuje hepatitida A, B, C, D, E. Specifická diagnostika zbývající hepatitidy je v současné době prováděna pouze v praktických laboratořích.

Nespecifická diagnostika umožňuje určit stupeň aktivity a závažnost virového poškození jater. Za tímto účelem provádějte jaterní testy, které určují hladinu bilirubinu a jeho frakce, protrombin, fibrinogen, AST, ALT, alkalickou fosfatázu, antitrypsin a aldolázu. Při analýze moči zvýšení hladiny přímého bilirubinu se zaznamenává pokles u dospělých osob. Úroveň stercobilinu je výrazně snížena ve stolici. Další informace pro stanovení přesné diagnózy a závažnosti procesu poskytují ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, SPECT jater, punkční biopsii jater.

Léčba a prevence akutní virové hepatitidy

Všichni pacienti s akutní virovou hepatitidou (s výjimkou mírné hepatitidy A) vyžadují hospitalizaci v infekční nemocnici. Základní terapie zahrnuje racionální fyzickou námahu, adhezi na dietu č. 5 nebo 5a, terapii vhodnou pro závažnost onemocnění.

Mezi léky předepsané cholekinetikou a antispazmodikami, multivitaminy, detoxikačními prostředky, inhibitory proteázy, hormonálními a antibakteriálními látkami, desenzitizujícími léky a hepatoprotektory. Hepatitida B, C a D užívají antivirotika a interferony.

Prevence akutní virové hepatitidy může být nespecifická (zaměřená na prevenci infekce) - sledování hygienického stavu potravy a vody, dodržování sanitárního a antiepidemického režimu, včasná detekce a izolace pacientů s akutní virovou hepatitidou. Specifická prevence spočívá v očkování populace z rizikových skupin.

Prognóza hepatitidy A, E je příznivá. Hepatitida s parenterálním přenosem se často mění na chronickou formu, pacienti na dlouhou dobu by měli být pozorováni v oddělení gastroenterologie nebo hepatologie. Akutní virová hepatitida může být smrtelná.

Klinická klasifikace virové hepatitidy u dětí

(Akademik N. I. Nisevich, akademik V. F. Uchaykin)

PEDESTRÁLNÍ VIRÁLNÍ HEPATITIKA U DĚTÍ.

KLASIFIKACE.

Mezinárodní klasifikace nemocí (MKB - X.)

V. 15 Akutní hepatitida A

V. 15.0 Hepatitida A s jaterní kóma

V. 15,9 Hepatitida A bez jaterní kómatu

C. 17 Jiné akutní virové hepatitidy

17.2 Akutní hepatitida E

17.8 Další specifikovaná akutní virovou hepatitidu

B. 19 Virální hepatitida, nespecifikovaná

B. 19.0 Nespecifikovaná virová hepatitida s jaterní kóma

B. 19.9 Neurčená virová hepatitida bez jaterní kómy

VIRAL HEPATITIS A.

Virové hepatitidy A (HAV), - akutní infekční onemocnění způsobené RNA viru, který patří do rodiny pikornavirus rodu enterovirů se fekálně-orální mechanismu infekce charakterizované akutním nástupem, krátkodobé příznaků intoxikace, rychlých přechodových porucha funkce jater, cyklické průtoku a zpravidla, benigní kurz.

Etiologie.

Patogen - virus hepatitidy A (virus hepatitidy A, HAV) - enterovirus typu 72, se vztahuje k rodu Enterovirus, čeledi Picornaviridae, má průměr asi 28 nm (28 až 30 nm).

Obr. Virus hepatitidy A s elektronovou mikroskopií.

Virus hepatitidy A RNA balí do neenkapsidované ikosahedrální nukleokapsidě vytvořených strukturních proteinů VP1, VP2, VP3, VP4.

Obr. Struktura viru hepatitidy A.

HAV genom obsahuje jednořetězcovou RNA pozitivní polarity přibližně 7500 nukleotidů, která má jeden otevřený čtecí rámec kódující strukturní proteiny a nechtrukturnye.

Obr. Konstrukce genomu viru hepatitidy A.

Byla zjištěna přítomnost alespoň 7 různých genotypů viru hepatitidy typu A (I-VII) a genotypy I, II, III a VII se vyskytují u lidí.

HAV detekovány v krevním séru, žluči, stolici a cytoplazmě hepatocytů u infikovaných jedinců na konci inkubace, období prodromální fáze a počáteční vrchol onemocnění a je extrémně vzácná v dalších obdobích. HAV stabilní v prostředí: při pokojové teplotě může být udržována po dobu několika týdnů nebo měsíců a při teplotě 4 ° C, - několik měsíců nebo let. HAV byl inaktivován povařením po dobu 5 minut, a formalin citlivé na ultrafialové světlo, relativně vůči chlóru.

Epidemiologie.

Zdrojem infekce je často asymptomatických pacientů (subklinická a inaparentních varianty) forma anicteric a vymažou průběh infekce, nebo u pacientů, kteří jsou v inkubaci, prodromální období fáze a počáteční výškou onemocnění, která se nachází v trusu HAV.

Vedoucím mechanismem infekce HAV je fekální - orální stav, který je realizován cestami pro přenos vody, potravin a kontaktů - domácností.

Citlivost na CAA je univerzální. Nemoc je nejčastěji zaznamenáván u dětí starších 1 roku (zejména ve věku 3-12 let a v organizovaných skupinách) a u mladých lidí (20-29 let). Děti do 1 roku věku jsou špatně náchylné k infekci v důsledku zachování jejich pasivní imunity přenášené od matky. U lidí starších 30-35 let se produkuje aktivní imunita, potvrzená detekcí protilátek proti viru (Anti-HAV IgG) v séru 60-97% dárců.

Obr. Prevalence hepatitidy A.

HAV se vyznačuje sezónním nárůstem výskytu v letním a podzimním období. Vedle sezónního cyklu dochází k cyklickému zvýšení výskytu HAV v období 3-5, 7-20 let, což je spojeno se změnou v imunitní struktuře hostitelské populace hostitele.

Patogeneze.

CAA - akutní cyklický infekce charakterizované jasné změny periodov.Posle HAV infekce ze střeva do krve a do jater, kde po upevnění hepatocytů receptoru proniká intracelulárně. Ve stádiu primární replikace není zjištěno žádné zřetelné poškození hepatocytů. Nová generace virů jsou alokovány v žlučových cest, a postupuje do střeva, a jsou vylučovány ve stolici do životního prostředí. Součástí virového hmoty vstupuje do krevního oběhu, což způsobuje rozvoj příznaků intoxikace prodromální období. poškození hepatocytů vyskytující se v dalším průběhu CAA způsobil žádnou virovou replikaci a imunitní zprostředkované cytolýzy. U výšky CAA morfologické vyšetření odhaluje nekrobiotických a zánětlivé procesy probíhající převážně v periportální zóně jaterních laloků a portálových traktu. Tyto procesy jsou základem pro rozvoj základních klinických a biochemických syndromy: poruchy metabolismu pigmentu (bilirubin metabolismus), cytolytické, mezenchymálních zánětlivé a cholestatická.

U virové hepatitidy se poruchy pigmentového metabolismu vyvíjejí primárně ve fázi vylučování konjugovaného (vázaného) bilirubinu hepatocytem. Hlavní příčinou zhoršeného vylučování bilirubinu by mělo být porážka enzymových systémů a snížení energetického potenciálu hepatocytů. Konjugovaný bilirubin vytvořený v hepatocytech nakonec neteče do žlučové kapiláry, ale přímo do krve.

Laboratorní příznaky cytolytického syndromu zahrnují zvýšenou aktivitu enzymů AlAT a AsAT (alanin a aspartátaminotransferázu), sérových hladin železa, snížené syntézy albuminu, protrombinu a dalších faktorů srážení krve, estery cholesterolu. Počáteční fáze cytolytického syndromu je zvýšení propustnosti hepatocytární membrány. To způsobuje uvolňování do krevního řečiště především AlAT, enzymu umístěného v cytoplazmě jaterní buňky. Zvýšená aktivita AlAT je včasným a spolehlivým indikátorem poškození hepatocytů. Nicméně je třeba zdůraznit, že cytolytický syndrom se vyvíjí v reakci na jakýkoli škodlivý účinek (toxiny virů, mikrobů, hypoxie, léků, jedů apod.), A proto je zvýšení aktivity ALAT charakteristické nejenom virové hepatitidy.

Mezenchymální-zánětlivý syndrom je charakterizován zvýšenými hladinami a a y-globulinu všech tříd, změna koloidní vzorků (sublimát titrem a míra snížení zvýšení thymol). Cholestatický syndrom projevuje zvýšené hladiny bilirubinu, žlučových kyselin, cholesterolu, měď, aktivity alkalické fosfatázy a bilirubinurie, snížení (extinkce) urobilinovyh látek v moči.

Kvůli působení komplexních imunitních mechanismů (zvýšená produkce interferonu, aktivace buněk přirozených zabíječů, tvorba protilátek a aktivita protilátek závislých na protilátkách) je replikace viru zastavena a je eliminována z lidského těla. HAV není charakterizována ani dlouhodobou přítomností viru v těle, ani vývojem chronické formy onemocnění. Někdy však může být průběh onemocnění modifikován v případech koinfekce nebo superinfekce s jinými hepatotropními viry. Osobám s genetickou predispozicí se může vyvinout chronická aktivní autoimunitní hepatitida typu 1.

Následující formy HAV se liší:

- podle závažnosti klinických projevů: asymptomatické (subklinické a nevhodné), manifest (ikterické), anikterické, opotřebované;

- podle délky průtoku: akutní, prodloužené;

- podle závažnosti: lehké, středně těžké;

- komplikace: recidivy, exacerbace, léze žlučových cest;

- výsledky: zotavení bez zbytkových účinků se zbytkovými účinky - syndrom po hepatitidě, prodloužená rekonvalescence, poškození žlučových cest (dyskineze, cholecystitida).

Ve zjevných případech onemocnění se vyskytují: inkubace, preikteriální (prodromální), ikterické období a doba zotavení.

Inkubační doba HAV dosahuje průměru 35 dní (od 7 do 50 dnů). Prodromalní (preikterní) období s průměrnou déle než 5-7 dní je charakterizováno akutním nástupem s nárůstem tělesné teploty o 38-40 ° C po 1-3 dny, bolesti hlavy, sníženou chuť k jídlu, nevolnost a nepohodlí v epigastrické oblasti. Po 2-4 dnech dochází ke změně barvy moči, získání barvy tmavého piva nebo silného čaje. Během tohoto období vzrůstá játra, jejíž palpace je velmi citlivá a někdy (u 10-20% pacientů) slezina. Biochemická studie odhaluje zvýšení aktivity ALT.

Doba špičky trvá v průměru 2-3 týdny. Výskyt žloutenky je zpravidla provázen výkaly Acholie, poklesem tělesné teploty na normální nebo subfebrilní hladinu, poklesem bolesti hlavy a dalšími obecně toxickými projevy, což je důležitý diferenciální diagnostický znak HAV. Prvním je ikterické zbarvení sliznice dutiny ústní (frenulum jazyka, tvrdé podnebí) a sklera a později - kůže; ovšem zpravidla míra žlutosti odpovídá závažnosti onemocnění. Při vyšetřování pacientů v tomto období jsou zaznamenány také žloutenka, asténie, tendence k bradykardii a hypotenzi, hluchota srdcových tónů, obstrukce jazyka, zvětšená játra, jejíž okraj je zaoblený a bolestivý na palpaci. Ve 20% případů dochází k mírnému zvýšení sleziny. Fáze zániku žloutenka obvykle probíhá pomaleji než růstová fáze a je charakterizována postupným zmizením příznaků onemocnění.

Obr. Klinické projevy typické virové hepatitidy.

Doba zotavení, jejíž doba trvání je velmi variabilní: od 1 do 6 až 12 měsíců. V tomto okamžiku dochází k normalizaci chuti k jídlu, dochází k eliminaci vegetativních afektů, k obnovení velikosti jater, sleziny a funkčních jaterních testů. U 5-10% pacientů je prodloužený průběh onemocnění, trvající až několik měsíců, charakterizovaný monotonní dynamikou klinických a laboratorních parametrů. Protrahovaný průběh u drtivé většiny pacientů končí oživením.

V období zániku symptomů u některých pacientů dochází k exacerbaci onemocnění, což se projevuje ve zhoršení klinických a laboratorních parametrů. Relapsy se vyskytují po dobu 1-3 měsíců. po klinickém zotavení a normalizaci funkčních testů jsou charakterizovány opakovanými klinickými a biochemickými změnami. Pacienti s prodlouženým průběhem HAV, exacerbace a recidivy onemocnění je třeba pečlivě vyšetřit, aby se vyloučila možná koinfekce (HBV a další) a související chronický proces.

Exodus VGA. Obvykle příznivé. Úplné zotavení je pozorováno u 90% pacientů, ve zbytku jsou reziduální účinky ve formě hepatofibrózy, asteno vegetativního (posthepatitis) syndromu, léze žlučovodního systému s nezměněnými funkčními jaterními testy. Po utrpení HAV se někdy objevuje Gilbertův syndrom, charakterizovaný zvýšením hladin bilirubinu bez séra v nepřítomnosti změn v jiných biochemických testech.

VIRAL HEPATITIS E.

Synonyma: virové hepatitidy A nebo B s mechanismem přenosu fekálně-ústního přenosu.

Virová hepatitida E (HEV) je antroponotické virové onemocnění s fekálně-orálním mechanismem infekce, náchylné k šíření epidemie, které se vyskytují hlavně v benigních cyklických formách, ale s vysokou frekvencí nežádoucích účinků u těhotných žen.

Etiologie.

Příčinný faktor - virus hepatitidy E (virus hepatitidy E, HEV), patří do rodiny Hepeviridae, rodu Hepevirus. Části viru jsou kulaté tvary s průměrem asi 32 nm (od 27 do 34 nm) bez vnějšího pláště.

Obr. Virus hepatitidy E s elektronovou mikroskopií.

HEV genom je reprezentován jednovláknovou RNA s kladnou polaritou o délce asi 7500 nukleotidů. Virus hepatitidy E je geneticky heterogenní: podle různých autorů existuje 4 až 8 HEV genotypů.

Epidemiologické údaje naznačují signifikantně nižší virulenci patogenu ve srovnání s HAV, což vysvětluje potřebu velkých dávek HEV pro infekci.

Epidemiologie.

Zásobníkem a zdrojem patogenu je nemocná osoba, která uvolňuje viry s výkaly především v raných stádiích onemocnění. Mechanismus fekální - orální infekce. Klíčovým významem je vodní cesta přenosu, která určuje především epidemické šíření infekce. Mnohem častěji než u HAV existuje sporadický výskyt v důsledku výživových a kontaktních způsobů přenosu patogenu.

Citlivost na HAV je univerzální. Dospělí jsou postiženi hlavně, zejména ve věku 15-29 let, což představuje nejaktivnější část populace v produktivním věku. NEV je nejnebezpečnější, pokud jde o předpověď úmrtí těhotných žen.

U HEV jsou oblasti s horkým podnebím a extrémně špatným zásobováním obyvatelstva endemickými. Nemoc je rozšířen v Asii a Africe. Endemické oblasti jsou známé v Turkmenistánu, Uzbekistánu, Kyrgyzstánu a Tádžikistánu.

Nemoc se může vyskytnout ve formě extrémně silných vodních epidemií, které v relativně krátkém čase pokrývají desítky tisíc lidí (výbušná povaha epidemie). První předpoklad o existenci virové hepatitidy s mechanizmem přenosu fekálně-ústního přenosu, který se etiologicky liší od HAV, vznikl při retrospektivním šetření velkého vypuknutí hepatitidy v Indii v letech 1955-1956. Ohnisko postihlo 35 tisíc obyvatel. Charakteristickým znakem vypuknutí HEV je selektivní a vysoká úmrtnost těhotných žen v druhé polovině těhotenství.

Po onemocnění zřejmě vznikla intenzivní imunita specifická pro daný typ.


Více Články O Játra

Hepatitida

Otázka: Je možné užívat současně Heptral, Ursofalk a Essentiale forte?

Souběžné podávání přípravků Heptral, Ursofalk a Essentiale Forte je možné a taková schůzka je docela rozumná. Všechny tři drogy ze stejné skupiny jsou hepatoprotektory, ale chrání játra různými způsoby.
Hepatitida

Hepatoprotektory pro játra

Léčba onemocnění jater je eliminovat příčiny jejich výskytu, například neutralizovat toxiny. Existuje však široká škála léčiv, jejichž účinnost je zaměřena na ochranu buněk těla před ničením.