Onemocnění jater a žlučových cest

Tato skupina zahrnuje ne-neoplastické onemocnění jaterního traktu jater.

Klasifikace onemocnění jater je založena na třech zásadách -

Podle patogenetického principu existují 2 skupiny onemocnění.

Získané nemoci jsou rozděleny na primární a sekundární.

Podle etiologického principu jsou onemocnění jater rozděleny do pěti skupin;

Podle morfologického principu existují 3 skupiny onemocnění.

1 hepatóza hlavní patologický proces - poškození

2 hepatitida hlavní patologický proces - zánět

3 cirhóza hlavní patologický proces - dysregulace .

Toto je hlavní třída, v rámci které fungují etiologické a patogenetické principy.

Existují dva typy hepatózy. 1 Dědičná hepatóza.

2 Získaná hepatóza.

1 Dědičná hepatóza. Jedná se o tesarismózy, jejichž hlavním obsahem jsou fermentopatie pro různé druhy metabolismu.

Dědičné hepatózy se mohou vyvíjet s -

1 glykogenní nemoci 2 dědičná lipidóza

3 metabolismus aminokyselin 4 mukopolysacharidóza

5 pigmentózy 6 minerosa.

Ve všech těchto patologických stavech v hepatocytech dochází k akumulaci odpovídajících látek, což vede k degeneraci, nekróze hepatocytů a eventuálně ke vzniku cirhózy jater.

2 Získaná hepatóza.

Existují dva nezávislé typy získané hepatózy.

1 Akutní hepatóza.

2 Chronická hepatóza.

1 Akutní hepatóza toxická jaterní dystrofie .

Jedná se o progresivní nekrózu jater, která se vyvíjí pod vlivem silného škodlivého faktoru.

Příčiny akutní hepatózy - 1 exogenní jedy 2 endogenní otravy 3 infekce.

- soli těžkých kovů

- arsenu a fosforu

- pozdní toxikóza těhotných eklampsie

Infekce: varianta virové hepatitidy - fulminantní letální forma, při které dochází k masivní agresi vlastních T lymfocytů proti hepatocyty.

Klinické a patologické charakteristiky akutní hepatózy.

Existují 3 stadia onemocnění - 1 žlutá dystrofie

2 červená dystrofie

3 neúplná regenerace.

1 Stage žlutá dystrofie. Doba trvání 14 dní.

První tři dny nemoci. Játra jsou mírně zvětšená, zhutněna, jasně žlutá. Mikroskopický obraz: všude tuková degenerace hepatocytů a ohniská nekrózy v centru lobulů.

3-14 dny nemoci. Tam je rychlý pokles velikosti jater. Játra se před našimi očima taví. To se stává vrásčitá, chabá, šedo-jílově zbarvená. Mikroskopické vyšetření určuje následující změny:

- nekróza a autolýza

- zbytky malých skupin hepatocytů na periferii lobulů.

2 Stupeň červené dystrofie.

Toto je třetí týden onemocnění. Z jater zůstává malá červenkastá hromada pod bránicí. Mikroskopické vyšetření odhalilo zbytky jaterních buněk, plné krevní stromy, nekrózu, hmoty detritu, izolované hepatocyty.

Výsledek onemocnění - úmrtí na selhání jater v akutní době onemocnění nebo

2 přechod na 3. stupeň.

3 Stupeň neúplné regenerace.

Přichází po stadiu červené dystrofie za předpokladu, že pacient přežije. Pokračuje neurčitě a končí vývojem post-nekrotické cirhózy. Pacient obvykle umírá za 5 let z cévní komplikace.

Změny vnitřních orgánů při akutní hepatosy. To je.

1 Hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny.

2 Hemorrhagická diatéza

4 Akutní renální selhání nekrotická nefroze . Hepatorenální syndrom se smrtelným následkem.

5 Dystrofie, edém, krvácení, nekróza v centrální nervové soustavě, myokard, pankreas.

2 Chronická hepatóza.

Mastná hepatóza. Steatóza. Jedná se o chronické onemocnění, které se vyvíjí v játrech s dlouhodobým účinkem škodlivého faktoru nízké intenzity.

Etiopatogeneze onemocnění je spojena s působením 4 skupin škodlivých faktorů.

1 Chronická intoxikace alkoholem, průmyslovými a zemědělskými jedy.

2 Endokrinní a metabolické faktory u diabetes a obezity.

3 Alimentární faktory - nedostatek bílkovin, vitamínů, lipotropních látek.

4 Dlouhotrvající hypoxie v srdci, respirační selhání a celková anémie.

V našich podmínkách je příčinou tukové hepatózy často alkohol.

Alkoholická hepatóza. Patogeneze. Při dlouhodobém užívání alkoholu působí 3 skupiny patogenetických faktorů: 1 competition 2 fermentopatie 3 intoxikace.

Soutěž. Ze dvou pravděpodobných zdrojů energie - alkoholu a neutrálních tuků pro hepatocyty, etanol je výhodnější. Jedná se o malou a poměrně energeticky náročnou molekulu. Proto s dlouhodobým užíváním etanolu intenzivně pracují enzymy, které rozkládají ethanol. Zatímco lipidové štěpící enzymatické systémy nefungují. Výsledkem je rozvíjení fermentopatie a akumulace lipidů v cytoplazmě hepatocytů. Dále intoxikace spojuje fermentopatiu, protože ethanol zcela nehoří a z něj zůstávají toxické produkty. Tento faktor také zvyšuje poškození hepatocytů a přispívá k rozvoji tukové steatózy v něm.

Průběh onemocnění je dlouhý a závisí na mnoha faktorech, intenzitě používání etanolu, kvalitě vinařských produktů a stavu těla.

Dynamika tukové hepatózy. Existují 4 etapy.

1 Stage jednoduché obezity.

2 stupně mezenchymální reakce

3 / Stage pre-cirhózy s reorganizací lobulárních struktur.

Pathomorfologie. Makroskopické projevy - zvětšená játra, hustá, žluto-hnědá barva. Mikroskopické projevy - degenerace mastných degenerací malými poklesy - degenerace mastných kyselin s velkým poklesem - buňky perstiniky - nekróza hepatocytů - mastné cysty - fibroplastická odpověď mezenchymu - jaterní cirhóza.

V závěrečné fázi alkoholové hepatózy pacienti umírají z portální hypertenze, žloutenka, selhání jater a rakoviny jater.

2 HEPATITIS. Zánětlivé onemocnění jater.

Klasifikace. Při průtoku - 1 akutní 2 chronické.

Etiopatogeneze - 1 primární 2 sekundární.

Primární hepatitida je odlišná forma nemoci. Jejich 3 -

1 virové hepatitidy 2 alkoholická hepatitida 3 droga hepatitida.

Sekundární hepatitida je příznaky základního onemocnění: tuberkulóza, syfilis, malárie, dyzentérie atd.

Klinické a morfologické znaky onemocnění považují za příklad 2x primární hepatitidy - 1 virové 2 alkoholické.

1 VIRAL Hepatitis. Varianty - 1 akutní 2 chronické.

1 akutní virovou hepatitidu.

Infekční žloutenka. Botkinova nemoc. Známý již dlouho. Virová povaha onemocnění byla zavedena teprve v roce 1962. V současné době bylo zjištěno několik typů virů. Nejčastěji je však onemocnění způsobeno dvěma viry - A a B. Botkinova choroba se přenáší pouze z člověka na člověka. Virus A způsobuje infekční hepatitidu. Jedná se o RNA virus. Má malou velikost, odolný vůči vlivům prostředí. Prochází do těla cestou fekálně-ústní. Virus B - způsobuje sérové ​​hepatitidy. Jedná se o virus DNA. Má velkou velikost, nízkou stabilitu vůči působení faktorů životního prostředí. Metody infekce jsou injekce, transfúze, operace, extrakce zubů, genitální trakt, gynekologické vyšetření.

Patogeneze. Viry původně pronikají do genomu T lymfocytů a směřují jeho destruktivní účinky proti vlastním tkáním, včetně proti hepatocytu. Účinek lymfocytů se provádí jeho pronikáním do cytoplazmy hepatocytů a zahájením vnitřního enzymatického výbuchu. Velkou roli ve vývoji onemocnění hraje genetický faktor. Jedná se zejména o přítomnost specifické kombinace genů v systému genů odpovědných za imunitu. V přítomnosti genů B8, B12 se objevují těžké formy onemocnění, B7 - mírné formy, BW15 - pouze nosný stav, tito jedinci netrpí virovou hepatitidou.

Existuje 5 forem virové hepatitidy.

1 Subklinická forma. Nemoc se nevykazuje klinicky ani patologicky. V podstatě jsou zdravými lidmi. Jsou to však nosiče viru a jsou proto nebezpečné jako zdroj infekce jiných osob.

2 Anicteric forma. Klinické a morfologické projevy onemocnění jsou velmi mírné. Obvykle tito pacienti trpí obecnou slabostí, malátností, bolesti svalů. Mírně se zvyšuje teplota. Neexistují výrazné dystrofické změny v játrech a jiných orgánech. Nemoc je často diagnostikován jako mírná forma chřipky. Tyto osoby jsou nebezpečné jako nosiče infekce.

3 icteric formulář. Jedná se o středně těžkou formu. Postupuje podle klasických zákonů cyklické infekční nemoci.

Existují 4 stadia onemocnění.1 Inkubační období.

2 Predzheltushny období

3 Žloutenka

1 Doba inkubace. Doba trvání: infekční hepatitida od 5 do 50 dnů; sérová hepatitida - od 40 do 180 dnů. Během tohoto období nastane:

- první reprodukce v intestinálním epitelu nebo buňkách RES

- virové reprodukce v lymfatických uzlinách.

2 Predzheltushny období. Doba trvání je 7 dní.

Během tohoto období nastane:

- první generalizace a fixace na lymfocytech a erytrocytech a vniknutí viru do jater.

3 období žloutenka. Doba trvání 7 dní.

Během tohoto období nastane:

- sekundární generalizace a fixace viru na hepatocytech.

4 Recovery. Doba trvání - 2-3 týdny.

Během tohoto období nastane:

- virus release

Patologické změny v játrech.

1 Doba inkubace. Játra v normálním stavu.

2 Predzheltushny období. Játra jsou mírně zvětšená, jsou charakterizována přebytkem, degenerací hepatocytů, lymfoplasmocytární infiltrací a mitochondriální hypertrofií.

3 období žloutenka. Dystrofie a nekróza heptocytů. Hyaline Taurus. Cholestáza. Infiltrace lymfocyty, plazmatické buňky, makrofágy. Fenomén účinků T-lymfocytů na hepatocyty proti imunocytům. Průběh procesu - kontakt T lymfocytů s hepatocytem / peripolezem - zavedení T lymfocytů do hepatocytů

empirepolez ---- enzymatická exploze a úplná destrukce hepatocytů. Současně s ničením hepatocytů se aktivují procesy proliferace hepatocytů.

4 Recovery. Možnosti - 1 plné zotavení 2 zotavení s poškozením 3 přechod na chronickou hepatitidu.

3 Maligní forma. To je také odkazoval se na jako blesk, letální forma. Je charakterizováno masivním poškozením jater - degenerací bílkoviny a nekrózou. Výsledkem je selhání jater. Jedná se o variant toxické dystrofie jater virové genézy.

4 Cholestatic form. Je charakterizován zapletením do zánětlivého procesu v žlučových cestách, cholestázou a povinným přechodem na chronickou virovou hepatitidu. V játrech jsou: dilatované žlučové kapiláry, žlučové tromby, akumulace pigmentu u hepatocytů, cholangitida, cholangiolitida, zánětlivá infiltrace stromy, degenerace hepatocytů a zároveň jejich proliferace.

2 CHRONIC virové hepatitidy. Existují 2 formy onemocnění.

1 agresivní hepatitida, 2 přetrvávající hepatitida.

1 Agresivní hepatitida těžká forma nemoci .. Projevy:

- silná zánětlivá infiltrace kolem a uvnitř lalůček

- ohniská nekrózy se smrtí části hepatického pásu stupňová nekróza nebo celé svazek nekróza mostu

- proliferativní procesy v stromu a současně regeneraci hepatocytů

Dynamika procesu: 1 velká bílá játra

2 velké jaterní jater

3 velké nodulární játra

4 cirhóza jater.

Přechod k cirhóze nastává poměrně rychle.

2 Persistentní hepatitida mírná forma onemocnění .. Manifestations:

- mírná focální zánětlivá infiltrace

Přechod na cirhózu se vyskytuje velmi pomalu po celá desetiletí a lze ji vyloučit vhodnou léčbou.

2 ALKOHOLICKÁ HEPATITIKA. Onemocnění je spojeno s výskytem pod vlivem dlouhodobé alkoholové intoxikace patologického protein-alkoholického hyalinu. Alkoholický hyalin je antigen a pod jeho vlivem se autoagrese vyvíjí s odpovídajícími imunitními komplexy proti játrech. Výsledkem je imunitní hepatitida.

1 Akutní alkoholová hepatitida. Projevy:

- mírné zvětšení jater

- nekróza a infiltrace leukocytů

- přítomnost alkoholového hyalinu v hepatocytech a ve stromu.

Exodus: 1 plné zotavení po ukončení alkoholu.

2] přechod na chronickou alkoholickou hepatitidu s pokračujícím užíváním alkoholu.

2 Chronická alkoholická hepatitida. Formuláře - 1 persistent, 2 aggressive.

Často pokračuje v relativně lehké perzistentní formě. Nicméně při chronické intoxikaci alkoholem dochází k rozvoji chronické alkoholické hepatitidy

1 cirhóza a 2 i rakovina jater.

3 "ŽIVOTNÍ CIRHÁZE.

Cirhóza červená játra. Chronické onemocnění. Konečná hepatóza a chronická hepatitida. Patomorfologickým základem nemoci je nedostatečná regenerace. Manifestace - fibroplastický proces v játrech a nodulární deformace jater.

Klasifikace. Principy - 1 morfologické

1 Morfologické typy cirhózy: 1 malý uzel 2 velký uzel 3 smíšený.

Typ MLS - uzliny v játrech méně než 1 cm.

Krupnězlový typ - uzliny v játrech až 5 cm.

Smíšený typ - smíšené uzliny v játrech.

2 Morfogenní typy typu cirhózy.4.

1 Postnecrotický typ. Vyvíjí se po toxické dystrofii jater a je charakterizován jako makroinstrukční cirhóza. Játra jsou ošklivá kousek několika velkých uzlin jaterní tkáně, které jsou navzájem odděleny silnými vrstvami vláknitých tkání.

2 Typ portálu. Je charakterizován růstem vláknité tkáně podél větví portální žíly. Játra v konečném onemocnění jsou výrazně sníženy. Jeho povrch je malý, hlíznatý a na tomto úseku jsou vyznačeny vrstvy vláknité tkáně kolem malých uzlin jaterní tkáně. Mikroskopicky vypadá jako kroužek fibrózy kolem lobulů. Odtud jeden další název - kruhová cirhóza. Tento typ cirhózy je často výsledkem chronické virové a alkoholické hepatitidy.

3 Biliární typ. Je to výsledek chronických zánětlivých procesů žlučovodů. Jedná se o malou cirhózu uzlin.

4 Smíšený typ. Vyvíjí se častěji kombinací virové hepatitidy a zánětu žlučových vylučujících traktů. Obvykle se jedná o malou cirhózu uzlin.

3 etiologické typy cirhózy 5 typů.

1 Infekční - výsledek virových a bakteriálních infekcí

2 Toxický - je důsledkem dlouhodobé expozice exogenním a endogenním jedům.

3 Biliární - je výsledek chronických zánětlivých procesů v cestách vylučování žluči

4 Metabolický - výsledek vrozených a získaných poruch různých typů výměny látek.

5 cirkulační - rozvíjí se s chronickou žilní stazí v játrech v případě nedostatku pravé strany srdce nebo trombózy jaterní žíly muscat játra .

Nejčastějšími etiologickými faktory cirhózy jsou virové infekce a alkohol.

4 Klinické a morfologické typy cirhózy.

3 typy - 1 s selháním jater

2 s vývojem portální hypertenze

3 na aktivitu procesu - aktivní, neaktivní, střední.

Dynamika cirhózního procesu v játrech se skládá z následujících složek:

- degenerace a nekróza hepatocytů

- zdokonalení regenerace pomocí uzlů a třísek

- kapilární dutiny a narušení průtoku krve

- příbřežní posun

- hypoxie s následným poškozením hepatocytů, aktivace fibroblastů a proliferace vláknitého tkáně kolem lobulů a uvnitř lobulů / cirhóza

- začarovaný kruh: fibróza, hypoxie - poškození hepatocytů - uzliny - regeneruje a fibróza

Důsledky fibrózy - portální hypertenze v důsledku zablokování cest k prokrvení krevních cév jater do jaterních žil.

Portální hypertenze vede k rozvoji anastomóz, kterými prochází krev z portální žíly do dolní nebo horní duté žíly.

Zvláštní roli hrají 3 extrahepatální anastomóza;

1 jícnu 2 umbilikální 3 rektální.

V případě nedostatečné anastomózy dochází k úniku kapalných částí krve do břišní dutiny - ascites. Ascites je konečná fáze onemocnění. Dokonce i při léčbě odstraněním ascitické tekutiny pacienti žijí nejdéle 6 měsíců.

Jednou z hrozných komplikací cirhózy je krvácení z žíl anastomóz. Častěji se taková komplikace vyvine s arózií rozšířených žil jícnu, které se nacházejí v blízkosti povrchu a jsou proto snadno poraněny.

Změny v jiných orgánech v jaterní cirhóze. Toto je:

- akutní renální selhání nebo glomerulosklerózu

- hypertrofii a dystrofii myokardu pravé komory

- plethora, pneumoskleróza, plicní onemocnění srdce

- plethora, edém, dystrofie mozku.

Trvání onemocnění je odlišné a závisí na aktivitě procesu.

4 Cholecystitida. Typy - 1 akutní 2 chronické.

1 Akutní cholecystitida. Etiologie: stafylokoky, E. coli, červy opisthorchiáza , virus, kameny. Patogeneze - 1 biliární patologie 2 žaludeční onemocnění 3 kongesce těhotenství, hypotenze .

Pathomorfologie - druhy: katarální, fibrinózní, purulentní, gangrenózní.

Komplikace - rozdělení hnisavého procesu

2 empyém žlučníku

3 perforace - peritonitida.

2 Chronická cholecystitida.

Toto je dlouhodobé onemocnění. Je charakterizován obdobím zhoršení a útlumu. Výsledkem je fibróza, deformace, atrofie. Může se jednat o příčinu biliární cirhózy. Při exacerbacích se objevují stejné komplikace jako u akutní cholecystitidy.

5 BELL-STONE DEMA.

- přejídání, věk, těhotenství, infekce, diskování

- dědičný metabolismus cholesterolu

- narušení koloidních vlastností žluče a

- žaludeční vředy duodena

vzhled kamenného jádra proteinová hmota + cholesterol ---- redukce koloidních vlastností žluče ---- srážení pigmentů, vápníku, cholesterolu.

Pathomorfologie. Velikost kamenů se pohybuje od minimálních až po velké s průměrem až 4-5 cm. Formulář je jiný. Počet je od 1 do 14 000. Složení: pigmenty, vápno a jiné látky.

Možnosti: 1 nekomplikované - kameny nezpůsobují patologii žlučníku a žlučových cest

Přednáška 19 Nemoci jater a žlučových cest.

Tato skupina zahrnuje ne-neoplastické onemocnění jaterního traktu jater.

Klasifikace onemocnění jater je založena na třech zásadách:

Podle patogenetického principu existují dvě skupiny onemocnění:

Získané nemoci jsou rozděleny na primární a sekundární.

Podle etiologického principu jsou onemocnění jater rozděleny do 5 skupin:

Podle morfologického principu existují tři skupiny nemocí:

hepatózy (hlavní patologický proces je poškození);

hepatitida (hlavní patologický proces je zánět)

cirhóza (hlavní patologický proces je dezregenerace).

Toto je hlavní třída, v rámci které fungují etiologické a patogenetické principy.

Existují dva typy hepatózy:

Jedná se o tesarismózy, jejichž hlavním obsahem jsou fermentopatie pro různé druhy metabolismu.

Dědičná hepatóza se může vyvinout s:

porušení výměny aminokyselin;

Ve všech těchto patologických stavech v hepatocytech dochází k akumulaci odpovídajících látek, což vede k degeneraci, nekróze hepatocytů a eventuálně ke vzniku cirhózy jater.

Existují dva odlišné typy získané hepatózy;

1) Akutní hepatóza (toxická degenerace jater).

Jedná se o progresivní nekrózu jater, která se vyvíjí pod vlivem silného škodlivého faktoru.

Příčiny akutní hepatózy:

soli těžkých kovů;

arsen a fosfor;

pozdní toxikóza těhotných žen (eklampsie);

Infekce: varianta virové hepatitidy - fulminantní letální forma, při které dochází k masivní agresi vlastních T lymfocytů proti hepatocyty.

Klinické a patologické charakteristiky akutní hepatózy.

Existují tři stadia onemocnění:

1. Stage žlutá dystrofie.

Doba trvání 14 dní.

První tři dny nemoci. Játra jsou mírně zvětšená, zhutněna, jasně žlutá. Mikroskopický obraz: všude tuková degenerace hepatocytů a ohniská nekrózy v centru lobulů.

3-14 dny nemoci. Tam je rychlý pokles velikosti jater. Játra se před našimi očima taví. To se stává vrásčitá, chabá, šedo-jílově zbarvená. Mikroskopické vyšetření určuje následující změny:

nekróza a autolýza;

zbytky malých skupin hepatocytů na periferii lobulů.

2. Stupeň červené dystrofie.

Toto je třetí týden onemocnění. Z jater zůstává malá červenkastá hromada pod bránicí. Mikroskopické vyšetření odhalilo zbytky jaterních buněk, plné krevní stromy, nekrózu, hmoty detritu, izolované hepatocyty.

Výsledek onemocnění: úmrtí na selhání jater v akutním období onemocnění nebo přechod do třetí fáze.

3. Stupeň neúplné regenerace.

Přichází po stadiu červené dystrofie za předpokladu, že pacient přežije. Pokračuje neurčitě a končí vývojem post-nekrotické cirhózy. Pacient obvykle umírá za 5 let z cévní komplikace.

Změny vnitřních orgánů při akutní hepatosy.

Hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny.

Akutní renální selhání (nekrotická nefróza). Hepatorenální syndrom se smrtelným následkem.

Dystrofie, edém, krvácení, nekróza v centrální nervové soustavě, myokard, pankreas.

2) Chronická hepatóza.

Mastná hepatóza. Steatóza. Jedná se o chronické onemocnění, které se vyvíjí v játrech s dlouhodobým účinkem škodlivého faktoru nízké intenzity.

Etiopatogeneze onemocnění je spojena s působením 4 skupin škodlivých faktorů:

Chronická intoxikace - alkohol, průmyslové a zemědělské jedy.

Endokrinní a metabolické faktory u diabetes a obezity.

Alimentární faktory - nedostatek bílkovin, vitamínů, lipotropních látek.

Prodloužená hypoxie při srdeční činnosti, selhání respirace a obecně anémie.

V našich podmínkách je příčinou tukové hepatózy často alkohol.

Patogeneze. Při dlouhodobém užívání alkoholu působí 3 skupiny patogenetických faktorů:

Soutěž. Ze dvou pravděpodobných zdrojů energie - alkoholu a neutrálních tuků pro hepatocyty, etanol je výhodnější. Jedná se o malou a poměrně energeticky náročnou molekulu. Proto s dlouhodobým užíváním etanolu intenzivně pracují enzymy, které rozkládají ethanol. Zatímco enzymatické systémy, štěpící lipidy nefungují. Výsledkem je rozvíjení fermentopatie a akumulace lipidů v cytoplazmě hepatocytů. Dále intoxikace spojuje fermentopatiu, protože ethanol zcela nehoří a z něj zůstávají toxické produkty. Tento faktor také zvyšuje poškození hepatocytů a přispívá k rozvoji tukové steatózy v něm.

Průběh onemocnění je dlouhý a závisí na mnoha faktorech - intenzitě používání etanolu, kvalitě vinařských produktů a stavu těla.

Dynamika tukové hepatózy. Existují 4 fáze:

Jednoduchá obezita.

Stage mezenchymální reakce.

Stadium pre-cirhózy s reorganizací lobulárních struktur.

Makroskopické projevy - zvětšená játra, hustá, žluto-hnědá barva.

Mikroskopické projevy - mastná dystrofie s malým poklesem - mastná dystrofie s velkým poklesem - buňky s prstencovým krvácením - nekróza hepatocytů - mastné cysty - fibróza mezenchymu - jaterní cirhóza.

V závěrečné fázi alkoholové hepatózy pacienti umírají z portální hypertenze, žloutenka, selhání jater a rakoviny jater.

Zánětlivé onemocnění jater.

Adrift - akutní a chronická.

Etiopatogeneze - primární a sekundární.

Primární hepatitida je odlišná forma nemoci. Jejich 3:

Sekundární hepatitida je příznaky základního onemocnění: tuberkulóza, syfilis, malárie, dyzentérie atd.

Klinické a morfologické znaky onemocnění považují za příklad 2x primární hepatitidy:

1. VIRAL HEPATITIS.

Možnosti jsou akutní a chronické.

Akutní virovou hepatitidu.

Infekční žloutenka. Botkinova nemoc. Známý již dlouho.

Virová povaha onemocnění byla zavedena teprve v roce 1962. V současné době bylo zjištěno několik typů virů. Ale nejčastěji je onemocnění způsobeno 2 viry - A a B.

Botkinova choroba je přenášena pouze od člověka k člověku.

Virus A způsobuje infekční hepatitidu. Jedná se o RNA virus. Má malou velikost, odolný vůči vlivům prostředí. Prochází do těla cestou fekálně-ústní.

Virus B - způsobuje sérové ​​hepatitidy. Jedná se o virus DNA. Má velkou velikost, má malou odolnost vůči působení faktorů životního prostředí. Metody infekce - injekce, transfúze, chirurgie, extrakce zubů, genitální trakt, gynekologické vyšetření.

Patogeneze. Viry původně pronikají do genomu T lymfocytů a směřují jeho destruktivní účinky proti vlastním tkáním, včetně proti hepatocytu. Účinek lymfocytů se uskutečňuje díky proniknutí hepatocytů do cytoplazmy a zahájení vnitřní enzymatické exploze. Velkou roli ve vývoji onemocnění hraje genetický faktor. Jedná se zejména o přítomnost specifické kombinace genů v systému genů odpovědných za imunitu. V přítomnosti genů B8B12 se objevují závažné formy onemocnění, B7 - mírné formy, BW15 - dochází pouze k nosnému stavu, tito jedinci netrpí virovou hepatitidou.

Existuje 5 forem virové hepatitidy:

1. Subklinická forma.

Nemoc se nevykazuje klinicky ani patologicky. V podstatě jsou zdravými lidmi. Jsou to však nosiče viru a jsou proto nebezpečné jako zdroj infekce jiných osob.

2. Anicterická forma.

Klinické a morfologické projevy onemocnění jsou velmi mírné. Obvykle tito pacienti trpí obecnou slabostí, malátností, bolesti svalů. Mírně se zvyšuje teplota. Neexistují výrazné dystrofické změny v játrech a jiných orgánech. Nemoc je často diagnostikován jako mírná forma chřipky. Tyto osoby jsou nebezpečné jako nosiče infekce.

3. Jaterní forma.

Jedná se o středně těžkou formu. Postupuje podle klasických zákonů cyklické infekční nemoci.

Existují čtyři stadia onemocnění:

1) Doba inkubace. Doba trvání: infekční hepatitida od 5 do 50 dnů; sérová hepatitida - od 40 do 180 dnů.

Během tohoto období nastane:

první reprodukce v intestinálním epitelu nebo buňkách RES;

virové reprodukce v lymfatických uzlinách.

2) Předzheltushny období. Doba trvání je 7 dní.

Během tohoto období dochází k prvnímu zobecnění a fixaci na lymfocytech a erytrocytech a vniknutí do jater.

3) Období žloutenky. Doba trvání 7 dní.

Během tohoto období nastane:

sekundární generalizace a fixace viru na hepatocytech.

4) Obnova. Doba trvání - 2-3 týdny.

Během tohoto období nastane:

uvolnění z viru;

Patologické změny v játrech.

1) Doba inkubace. Játra v normálním stavu.

2) Předzheltushny období. Játra jsou mírně zvětšená, jsou charakterizována přebytkem, degenerací hepatocytů, lymfoplasmocytární infiltrací a mitochondriální hypertrofií.

3) Období žloutenky. Dystrofie a nekróza heptocytů. Hyaline Taurus. Cholestáza. Infiltrace lymfocyty, plazmatické buňky, makrofágy. Fenomén účinků T-lymfocytů na hepatocyty proti imunocytům. Průběh procesu - kontakt T lymfocytů s hepatocytem (peripolezem) - zavedení T lymfocytů do hepatocytů (empirepolez) - enzymatický výbuch a úplná destrukce hepatocytů. Současně s ničením hepatocytů se aktivují procesy proliferace hepatocytů.

4) Obnova. Možnosti:

zotavení s poškozením;

přechod na chronickou hepatitidu.

3. Zhoubná forma.

To je také odkazoval se na jako blesk, letální forma. Je charakterizováno masivním poškozením jater - degenerací bílkoviny a nekrózou. Výsledkem je selhání jater. Jedná se o variant toxické dystrofie jater virové genézy.

4. Cholestatická forma.

Je charakterizován zapletením do zánětlivého procesu v žlučových cestách, cholestázou a povinným přechodem na chronickou virovou hepatitidu. V játrech jsou: dilatované žlučové kapiláry, žlučové tromby, akumulace pigmentu u hepatocytů, cholangitida, cholangiolitida, zánětlivá infiltrace stromy, degenerace hepatocytů a zároveň jejich proliferace.

2. Chronická virovou hepatitidu.

Existují 2 formy onemocnění:

1) Agresivní hepatitida (těžká forma onemocnění).

silná zánětlivá infiltrace kolem a uvnitř lalůček;

ohniská nekrózy se smrtí části jaterního pásu (stupňovitá nekróza) nebo celého paprsku (nekróza chodníku);

proliferativní procesy v stromu a současně regeneraci hepatocytů;

velká bílá játra;

velká pestrá játra;

velká nodulární játra;

Přechod k cirhóze nastává poměrně rychle.

2. Trvalá hepatitida (mírná forma onemocnění).

mírná fokální zánětlivá infiltrace;

Přechod na cirhózu se vyskytuje velmi pomalu po celá desetiletí a lze ji vyloučit vhodnou léčbou.

2. ALKOHOL Hepatitida.

Možnosti jsou akutní a chronické.

Onemocnění je spojeno s výskytem pod vlivem dlouhodobé intoxikace alkoholem patologického proteinu - alkoholického hyalinu. Alkoholický hyalin je antigen a pod jeho vlivem se autoagrese vyvíjí s odpovídajícími imunitními komplexy proti játrech. Výsledkem je imunitní hepatitida.

1) Akutní alkoholová hepatitida.

mírné zvětšení jater;

nekróza a infiltrace leukocytů;

přítomnost alkoholového hyalinu v hepatocytech a ve stromu.

úplné zotavení po ukončení užívání alkoholu;

přechod na chronickou alkoholovou hepatitidu s pokračujícím užíváním alkoholu.

2) Chronická alkoholická hepatitida.

Často pokračuje v relativně lehké perzistentní formě. Nicméně, s chronickou intoxikací alkoholem, chronická alkoholová hepatitida končí vývojem:

dokonce i rakovinu jater.

3. ŽIVOTNÍ CIRHÁZE.

Cirhóza (červená) jater. Chronické onemocnění. Konečná hepatóza a chronická hepatitida. Patomorfologickým základem nemoci je nedostatečná regenerace. Manifestace - fibroplastický proces v játrech a nodulární deformace jater.

1) Morfologické typy cirhózy:

Typ MLS - uzliny v játrech méně než 1 cm.

Krupnězlový typ - uzliny v játrech až 5 cm.

Smíšený typ - smíšené uzliny v játrech.

2) Morfogenní typy cirhózy.

1. Postnokrotický typ. Vyvíjí se po toxické dystrofii jater a je charakterizován jako makroinstrukční cirhóza. Játra jsou ošklivá kousek několika velkých uzlin jaterní tkáně, které jsou navzájem odděleny silnými vrstvami vláknitých tkání.

2. Typ portálu. Je charakterizován růstem vláknité tkáně podél větví portální žíly. Játra v konečném onemocnění jsou výrazně sníženy. Povrch jeho malý-nerovný, a v sekci jsou vrstvy vláknité tkáně kolem malých uzlů jaterní tkáně. Mikroskopicky vypadá jako kroužek fibrózy kolem lobulů. Odtud jeden další název - kruhová cirhóza. Tento typ cirhózy je často výsledkem chronické virové a alkoholické hepatitidy.

3. Biliární typ. Je to výsledek chronických zánětlivých procesů žlučovodů. Jedná se o malou cirhózu uzlin.

4. Smíšený typ. Vyvíjí se častěji kombinací virové hepatitidy a zánětu žlučových vylučujících traktů. Obvykle se jedná o malou cirhózu uzlin.

3) Etiologické typy cirhózy.

Infekční - výsledek virových a bakteriálních infekcí.

Toxický - je důsledkem dlouhodobé expozice exogenním a endogenním jedům.

Biliární - je výsledkem chronických zánětlivých procesů v cestách vylučování žluči.

Metabolický - výsledek vrozených a získaných poruch různých typů výměny látek.

Dyscyrkulatorie - se vyvíjí s chronickou žilní stazí v játrech v případě nedostatečnosti pravé strany srdce nebo trombózy jaterních jater (muškátový ořech).

Nejčastějšími etiologickými faktory cirhózy jsou virové infekce a alkohol.

4) Klinické a morfologické typy cirhózy.

s selháním jater;

s rozvojem portální hypertenze;

na aktivitu procesu - aktivní, neaktivní, střední.

Dynamika cirhózního procesu v játrech se skládá z následujících složek:

degenerace a nekróza hepatocytů;

zlepšování regenerace s výskytem uzlů a falešných laloků;

kapilární dutiny a narušení průtoku krve;

off-port port-caval posun;

hypoxie s následným poškozením hepatocytů, aktivace fibroblastů a proliferace vláknitého tkáně kolem lobulů a uvnitř lobulů (cirhóza);

začarovaný kruh: fibróza, hypoxie - poškození hepatocytů - uzliny - regeneruje a fibrózu.

Důsledky fibrózy - portální hypertenze v důsledku zablokování cest k prokrvení krevních cév jater do jaterních žil.

Portální hypertenze vede k rozvoji anastomóz, kterými prochází krev z portální žíly do dolní nebo horní duté žíly.

Zvláštní roli hrají tři extrahepatální anastomóza:

V případě nedostatečné anastomózy dochází k úniku kapalných částí krve do břišní dutiny - ascites. Ascites je konečná fáze onemocnění. Dokonce i při léčbě odstraněním ascitické tekutiny pacienti žijí nejdéle 6 měsíců.

Jednou z hrozných komplikací cirhózy je krvácení z žíl anastomóz. Častěji se taková komplikace vyvine s arózií rozšířených žil jícnu, které se nacházejí v blízkosti povrchu a jsou proto snadno poraněny.

Změny v jiných orgánech v jaterní cirhóze. Toto je:

akutní renální selhání nebo glomeruloskleróza;

hypertrofii a dystrofii myokardu pravé komory;

plethora, pneumoskleróza, plicní onemocnění srdce;

plethora, edém, dystrofie mozku.

Trvání onemocnění je odlišné a závisí na aktivitě procesu.

Druhy - akutní a chronické.

1) Akutní cholecystitida.

Etiologie: stafylokok, E. coli, červy (opisthorchiáza), virus, kameny.

dyskineze žlučových cest;

stagnace (těhotenství, hypotenze).

Pathomorfologie - druhy: katarální, fibrinózní, purulentní, gangrenózní.

šíření purulentního procesu;

empyém žlučníku;

2) Chronická cholecystitida.

Toto je dlouhodobé onemocnění. Je charakterizován obdobím zhoršení a útlumu. Výsledkem je fibróza, deformace, atrofie. Může se jednat o příčinu biliární cirhózy. Při exacerbacích se objevují stejné komplikace jako u akutní cholecystitidy.

5. CHOROBA KŮŇOVÉHO KOSTELU.

přejídání, věk, těhotenství, infekce, diskoenosa;

dědičná patologie metabolismu cholesterolu a hypercholesterolémie;

porušení koloidních vlastností žlučové a jaterní funkce;

žaludeční vředy duodena.

Dynamika tvorby kamenů: vzhled jádra tvorby kamenů (proteinová hmotnost + cholesterol) - snížení koloidních vlastností žluče - srážení pigmentů, vápníku, cholesterolu.

Pathomorfologie. Velikost kamenů je od minimálních až po velké s průměrem až 4-5 cm. Formy jsou různé. Počet je od 1 do 14 000. Složení - pigmenty, vápno a další látky.

1) nekomplikované - kameny nezpůsobují patologii žlučníku a žlučových cest;

cholecystitida, pankreatitida, sepse;

obstrukce žlučovodů - žloutenka;

kapky žlučníku;

perforace, peritonitida, krvácení.

Makro a mikro přednášky

Obrázek 82 - Aktivní a chronická hepatitida.

Klasifikace onemocnění jater

Existuje řada klasifikací onemocnění jater. Podle mezinárodní klasifikace onemocnění jater (1976) existují:

defekty tvaru a polohy jater, hepatitida, hepatóza, jaterní cirhóza, fokální léze jater, vaskulární léze, léze žlučovodů a parazitické nemoci.

Podrobnější klasifikace navrhla I. Magyar (1962).

Klasifikace chirurgických onemocnění jater je částečně prezentována v řadě monografií a příruček, kde jsou uvedeny pouze klasifikace některých typů patologie.

Na základě dlouholetých zkušeností s chirurgickou léčbou onemocnění jater a žlučových cest, B.I. Alperovich nabízí následující klasifikaci onemocnění jater a žlučových cest, které vyžadují chirurgickou léčbu.

A. Onemocnění jater.

1. Vrozené anomálie vývoje.

2. Poranění jater.

2.1. Otevřené poškození.

2.1.1. Děrování a řezané rány.

2.1.2. Střelné zranění.

2.2. Uzavřené poškození jater (přestávky).

3. Focální onemocnění.

3.1. Zánětlivá onemocnění.

3.1.1. Nešpecifické (abscesy).

3.1.2. Specifické (tuberkulóza, syfilis atd.).

3.2. Jaterní nádory.

3.2.1. Benígní nádory.

3.2.2. Zhoubné nádory.

3.3. Neparazitické cysty.

4. Parazitické nemoci.

5. Difúzní onemocnění (cirhóza), jejichž komplikace vyžaduje chirurgickou korekci (portální hypertenze).

B. Onemocnění žlučových cest a žlučníku.

1. Anomálie vývoje (atresie).

2. Poranění žlučníku a žlučových cest.

2.1. Zranění žlučníku a žlučových cest.

2.2. Iatrogenní poškození žlučových cest.

3. Jaterní onemocnění.

4. Akutní cholecystitida.

5. Nádory žlučníku a žlučových cest.

6. Parazitické nemoci.

6.1. Opisthorchiáza (chirurgické komplikace).

6.2. Ascariasis (chirurgické komplikace).

Navrhovaná klasifikace netvrdí, že je úplná, ale pomáhá odborníkovi létat mezi mnoha různými nosologickými formami, které se nacházejí v jeho každodenních aktivitách.

V roce 1995 zavedla Světová zdravotnická organizace podrobnou klasifikaci nemocí, která je nyní obecně uznávána jak v praktické zdravotní péči, tak ve vědeckém výzkumu - ICD_10.

Podle této klasifikace jsou onemocnění jater klasifikovány následovně:

A06.4 Amebický absces jater.

Zahrnuto: jednokomorová (hydatidová) echinokokóza.

B67.0 Invaze jater způsobená Echinococcus granulosus.

867.3 Vícenásobná echinokokóza způsobená Echinococcus granulosus.

867.4 Invaze způsobená Echinococcus granulosus, nespecifikovaná.

867.5 Invaze jater způsobená bakterií Echinococcus multilocularis.

867.6 Invaze jiných lokalit a mnohočetná echinokokóza způsobená bakterií Echinococcus multilocularis.

867.7 Invaze způsobená Echinococcus multilocularis, nespecifikovaná.

868,8 Echinokokóza jater, nespecifikovaná.

C22 Maligní novotvary jater a intrahepatální žlučové cesty.

C22.0 Rakovina jaterních buněk.

C22.1 Rakovina intrahepatálního žlučovodu.

C22.3 Angiosarkom jater.

C22.4 Jiné jaterní sarkomy.

C22.7 Jiné určené raky jater.

C22.9 Zhoubný novotvar jater, nespecifikovaný.

C78.7 Sekundární zhoubné novotvary jater.

D18 Hemangiom a lymfangiom v libovolném místě.

Q44.6 Cystické onemocnění jater.

Q44.7 Jiné vrozené abnormality jater.

Vrozená nepřítomnost jater.

R16 Hepatomegalie a splenomegalie, jinde neuvedené.

R16.0 Hepatomegalie, jinde nezařazená.

Patologie jater a žlučových cest: charakteristika onemocnění

Při klasifikaci onemocnění jater a žlučových cest vylučují hepatocelulární selhání, hepatitidu, hepatitidu, funkční poruchy, cirhózu, zánětlivé procesy a onemocnění žlučníku. Všechny tyto patologické stavy jater a žlučových cest jsou spojeny se ztrátou schopnosti orgánů provádět detoxifikační funkci a narušení mechanismu práce.

Dysfunkce jater a hepatocelulární selhání

Játra hrají hlavní roli v metabolismu bílkovin, tuků, sacharidů, hormonů, vitamínů a minerálů. Jedná se o syntézu albuminů a globulinů, fibrinogenu, protrombinu a dalších faktorů systému koagulace krve, glykogenu, glukózy (z tuků a bílkovin), syntézy cholesterolu a dalších lipidů, tvorbu žluči.

Játra přeměňují nenavázaný krevní bilirubin na svou netoxickou formu. Obecně platí, že neutralizační (detoxikační) funkce jater je velmi důležitá: v ní například toxický amoniak, který je produktem metabolismu bílkovin, je přeměněn na netoxickou močovinu, která se vylučuje močí ledvinami atd.

Otrava s některými jedy, akutní infekce (virové hepatitidy), stejně jako chronická onemocnění jater a žlučových cest (například cirhóza) mohou vést k nedostatečné funkci jaterních buněk. Různé projevy tohoto syndromu jsou následující.

Takové porušení funkce jater, jako neschopnost vazby volného bilirubinu, vede k vzniku parenchymální žloutenky. Akumulace ne-neutralizovaných dusíkatých produktů (amoniaku) způsobuje poškození centrální nervové soustavy (jaterní encefalopatie) až do vývoje jaterní komety, která je důsledkem deprese centrálního nervového systému toxickými metabolity.

Při chorobách jater a žlučových cest dochází ke snížení tvorby albuminů a tím k poklesu koncentrace bílkovin v krvi k poklesu plazmatického onkotického tlaku ak vzniku otoku břišní dutiny, ascites. Snížená syntéza faktorů koagulace krve vede k krvácení.

Dále se můžete seznámit se stručným popisem onemocnění jater a žlučových cest.

Příčiny akutního a chronického onemocnění jater

Onemocnění jater se vyskytuje v důsledku infekce, intoxikace, poruch oběhu (krevní staze ve velkém kruhu), metabolických poruch. V případech, kdy dystrofie a nekróza jaterních buněk převažují v játrech, mluví o hepatóze a v případě známky zánětu hepatitidy.

Tyto onemocnění jater jsou akutní a chronické. Mezi akutní hepatózou má primární význam toxická jaterní dystrofie, která se nejčastěji vyvíjí v případě otravy houbami, fosforem, arsenem atd. Současně dochází k dystrofii jaterních buněk, které jsou rychle nahrazeny masivní nekrózou.

U chronické hepatózy je nutné rozlišit tukovou hepatózu, která se vyskytuje během chronické intoxikace (alkohol, insekticidy), metabolické poruchy, chronická hypoxie. Současně se objevují fenomény degenerace tuků jaterních buněk až do jejich nekrózy.

Hepatitida je primární (nezávislá onemocnění) a sekundární (projevy dalších onemocnění, jako je břišní tyfus, malárie, různé intoxikace), akutní i chronické.

Hlavní příčinou onemocnění jater, jako je akutní a chronická hepatitida, jsou virové infekce, mnohem méně často různé intoxikace (například alkohol) a autoimunitní agrese. Průběh chronické hepatitidy je plný jeho degenerace do cirhózy.

Cirhóza jater je chronické onemocnění charakterizované zvýšením jaterního selhání v důsledku zmačknutí žaludku a strukturální reorganizace jater. Při cirhóze se játra stávají hustými a hrudkovitými, protože oblasti nekrózy tkáně způsobují tvorbu regeneračních uzlin, které mají nepravidelnou strukturu (nesouhlasí se strukturou jaterních lalůčků) a vyklenou se pojivovou tkání. V souladu s velikostí uzlů vylučují malou uzlu, velkou uzlinou a smíšenou jaterní cirhózu.

Vedle syndromu hepatocelulární insuficience v případě cirhózy má velký význam zvýšení tlaku v portální žíle, které je důsledkem narušení normální struktury jater a komprese intrahepatálních cév (syndrom portální hypertenze). Portální hypertenze spolu se snížením obsahu bílkovin v krvi vede k tvorbě ascitu, rozšíření anastomóz (fistulů) mezi portálním a dolním vena cava v pupku, konečníku, kardiální části žaludku a jícnu, což vede (když jsou cévy roztržené) k krvácení z trávicího traktu.

Zhoršená funkce žlučníku a příčiny onemocnění

Hlavním úkolem žlučníku (zásobníku) je akumulace žluče vylučované játry, její koncentrace v důsledku reabsorpce vody a jejího pravidelného uvolňování do duodena během trávení. Zhoršená motorická funkce žlučníku (dyskineze) se vyskytuje nejčastěji v dětství a projevuje se jako pokles kontraktility (hypokinetický typ dyskineze) nebo jeho zvýšení (hyperkinetický typ dyskineze).

Zánět žlučníku - cholecystitida - je akutní a chronická. Následující formy onemocnění žlučníku se v akutní formě vyznačují: katarální, flegmonózní a gangrenózní; Komplikace cholecystitidy se může objevit ve formě perforace stěny a výskytu peritonitidy.

Velmi často se cholecystitida kombinuje s tvorbou žlučových kamenů - onemocnění žlučníku. Příčiny vzniku kamenů v tomto onemocnění žlučníku je kombinací metabolismu cholesterolu a (nebo) bilirubinem s porušením motorické funkce žlučníku a infekce. Žloutenka, kromě výskytu cholecystitidy, často vede k zablokování společného žlučovodu, výskytu obstruktivní žloutenky a akutní pankreatitidy.

Klasifikace onemocnění jater a žlučových cest

Čtenář je samozřejmě velmi důležitý, aby se seznámil se stávající systémovou diagnostikou onemocnění jater a žlučových cest. Jejich klasifikace nám umožňuje představit různé příčiny a mechanismy vývoje patologických procesů v játrech. Rozsáhlé klasifikace onemocnění jater jsou založeny především na morfologických údajích, s přihlédnutím k povaze a typu poškození struktur jater a žlučových cest.

Vědci vylučují hepatitidu, cirhózu jater, vaskulární onemocnění jater, zánětlivé onemocnění žlučníku a žlučových cest, nádory. Etiologické (kauzální) faktory každé z těchto onemocnění mohou být různé.

Podle klasifikace navrhované v roce 1962 slavným maďarským vědcem I. Magyar (vzal v úvahu klinický obraz, příčinné faktory nemoci, změny v struktuře jater), se rozlišují následující hlavní skupiny onemocnění jater a žlučových cest.

I. Primární onemocnění jater.

1. Akutní onemocnění jaterního parenchymu:

a) virové hepatitidy; b) bakteriální hepatitida; c) hepatitida způsobená prvoky; d) toxická hepatitida.

2. Akutní onemocnění žlučových cest:

a) cholangitida, cholangiohepatitis; b) poškození jater způsobené cholecystopatií.

a) pyleflebitida, pylethrombóza; b) infarkt jater; c) trombóza jaterní žíly.

Ii. Sekundární onemocnění jater.

A. Škody na játrech u novotvarů, onemocnění podobných nádoru.

B. Poškození jater během těhotenství.

B. Poškození jater v endokrinních onemocněních.

G. Poškození jater při poruchách oběhu.

D. Nemoci akumulace (tukové játra, hemochromatóza, glykogenóza).

III. Nemoci žlučníku a žlučových cest:

a) dyskineze; b) zánětlivé onemocnění (cholangitida, cholecystitida); c) cholelitiáza; d) novotvary; e) parazitické nemoci.

Tato klasifikace, která je docela úplná a dostupná pro všeobecnou lékařskou praxi a populaci, byla v následujících letech několikrát revidována a upravena. Přinesli jsme ji do původní verze, aby čtenář mohl představit celou řadu onemocnění jater a žlučových cest, což je jejich kompletní seznam.

Na druhou stranu stejný faktor je zodpovědný za různé formy patologického procesu v játrech. Je také možné přenést jednu formu onemocnění na druhou. Například hepatitida se může přeměnit na cirhózu jater.

Podle mezinárodní nomenklatury onemocnění jater, která byla vyvinuta v roce 1976, existují: malformace jater, hepatitida, hepatóza, cirhóza a fibróza jater, poškození jater a intrahepatálních žlučových cest, stejně jako parazitární onemocnění jater.

Těžké a těžko rozpoznatelné jsou poškození jater. Mohou být otevřené a uzavřené. U dopravních nehod, pracovních úrazů a každodenního života dochází k uzavřenému poškození. U zlomenin žeber mohou jejich ostrý úlomky proniknout do jaterní tkáně. Pak se vyskytují krvácení, vyčerpání žluče a někdy prasknutí orgánu. Otevřené poškození je mnohem snazší instalovat. Včasná chirurgická léčba oběti přispívá k příznivému výsledku úrazu.

Časté onemocnění jater jsou hepatitida - zánětlivé léze jater. V závislosti na prevalenci procesu mohou být focální a rozptýlené a na dobu trvání průtoku - akutní a chronické. Hepatitida způsobuje různé patogeny a toxické látky. Nejčastěji jde o hepatitidu A, B a další viry a toxické látky - alkohol.

Silné poškození jater je způsobeno otravou jedymi jedovatými houbami, například s bledou houbičkou. Otrava houbami, doprovázená žloutenkou, způsobuje řady, které obsahují kyselinu gelwell, což vede k hemolýze červených krvinek a poškození jaterních buněk. Otrava nastává při jídle s nedostatečně vařenými nebo sušenými houbami.

Stejný klinický obraz může být způsoben otravou jinými typy hub, které se nacházejí v blízkosti bledé houby, obsahujících amanitotoxin, falloidin, amanitin. Pale břečťan se často mýlí s jedlými houbami - russula, žampiony, což vede k vážným následkům. Pale břečťan je velmi jedovatý, v malých množstvích (půl - jedna třetina houby), může způsobit vážné poškození jater a dalších orgánů.

Aby se zabránilo otravám jedovatých hub, je důležité pečlivě dodržovat pravidla pro shromažďování a sklizeň hub, abyste mohli rozlišovat mezi poživatelnými a nepoživatelnými.

Toxická hepatitida může nastat v důsledku chronické otravy průmyslovými a domácnostmi s chloroformem, chloridem uhličitým, benzínem, arsenem, kovy (rtuť, olovo atd.). Toxické poškození jater je možné při konzumaci plevelů, které obsahují plevele, např. Při snížení heliotropu. Heliotropní hepatitida je těžká a dlouhodobá, smrt je možná.

Hepatózy - poškození jater, které se vyskytuje u metabolických onemocnění. Když k tomu dojde, chybí degenerace jaterních buněk a prvky zánětlivé odpovědi. Existuje tučná, pigmentární hepatóza, hemochromatóza. Hepatózy zpravidla patří do dědičných onemocnění, jsou také nazývány akumulačními chorobami. Pro ně je charakteristická skutečnost, že v játrech jsou uloženy buď tuky, železo, měď nebo glykogen.

Cirhóza jater je progresivní onemocnění charakterizované smrtí jaterních buněk, zánětlivými změnami s proliferací pojivové tkáně a restrukturalizací orgánové architektoniky. Fibróza - nadměrný rozvoj pojivové tkáně, který je doprovázen narušenou funkcí jater. Na rozdíl od cirhózy fibróza není progresivní, ale trvalý výsledek různých forem onemocnění jater.

Nejvýznamnějším, klinicky vyjádřeným příznakem mnoha onemocnění jater a žlučových cest je žloutenka. V dávných dobách byla žloutenka brána k nezávislému onemocnění. Nyní je zjištěno, že žloutenka je příznakem velké skupiny onemocnění. Vzhled žloutenky je spojen se zvýšením hladiny bilirubinu v krvi a barvením pigmentu pokožky a sliznic.

Mezi odstíny žloutenky se vyznačuje citronově žlutá, charakteristická hemolýza způsobená rozpadem červených krvinek, žluto-oranžová - pro hepatitidu, žlutozelenou a olivovou chorobu dochází při prodloužené blokaci velkých žlučovodů. Žluťavé barvení se objevuje dříve pouze na skleře, patře a pod jazykem a později na kůži.

Mechanismus vývoje žloutenky může být odlišný. Jsou rozlišeny tři typy žloutenka: 1) suprahepatální, spojené se zvýšeným rozpadem erytrocytů (hemolytické); 2) hepatocelulární, kvůli porážce hepatocytů a cholangiolu (hepatitida, hepatóza, cirhóza); 3) subhepatické, vyplývající z porušení průchodnosti žlučovodů (cholelitiáza, nádory).

V hemolytické žloutence se v důsledku nadměrného rozkladu (hemolýzy) erytrocytů vytváří hodně bilirubinu, který není schopen pečlivě fixovat fixací glukuronovou kyselinou. Výsledkem je, že bilirubin, který se vytváří v přebytku červených krvinek, cirkuluje v krvi a vkládá se do tkání, barví je žlutě.

Takový bilirubin se nazývá volný, nevázaný, nerozpouští se ve vodě, neprochází ledvinovým filtrem a proto nezmění barvu moči. Výkaly pacientů také zůstávají v normální barvě, protože proud žluči do střeva není narušen.

Zvýšená hemolýza erytrocytů nastává při otravě, transfúzi nekompatibilní krve, stejně jako u některých onemocnění zahrnujících poškození červených krvinek (malárie, krupavé pneumonie atd.).

Když hepatocelulární žloutenka narušuje vylučování a záchvat bilirubinu, dochází k regurgitaci - zpětnému toku žluče (intrahepatální cholestáza).

Zvláštní charakteristiky každého typu žloutenky budou uvedeny níže při popisu různých onemocnění jater a lézí žlučových cest.

Cévní vaskulární léze v játrech jsou pozorovány při různých onemocněních, například u aterosklerózy, hypertenze, srdečních chorob apod. Je možné, že se může vyvinout těžká zánětlivá léze portální žíly, pyleflebitida. Mezi nezávislé onemocnění cév v játrech patří Chiari-Avtsynova choroba, u které dochází k částečné nebo úplné obstrukci jaterních žil. Onemocnění je těžké a často končí vývojem jaterní cirhózy.

Mezi parazitárními chorobami jater si zaslouží největší pozornost opisthorchiáza a echinokok, kvůli relativně rozšířené distribuci.


Více Články O Játra

Dieta

Jaterní fibróza

Fibróza jater je onemocnění, při kterém je normální parenchymální tkáň jater nahrazena pojivovou tkání, takže játra ztrácí svou funkci.Nemoc se vyvíjí asymptomaticky po dlouhou dobu. To komplikuje diagnózu a léčbu.
Dieta

Biliární dyskineze - příznaky a léčba

Biliární dyskineze - onemocnění, při kterém narušená pohyblivost a porucha žlučníku dochází žlučových cest, což způsobuje žluči stagnaci nebo nadměrné označte jej.