Toxické poškození jater (K71)

V ceně: Lék:

  • idiosynkrativní (nepředvídatelné) onemocnění jater
  • toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí dodatečného kódu vnějších příčin (třída XX).

Vyloučeno:

  • alkoholické onemocnění jater (K70.-)
  • Budd-Chiariův syndrom (I82.0)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje výskyt, příčiny veřejného volání do zdravotnických zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

ICD-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2022.

Co je toxická hepatitida a jak se liší od virové? | Kód ICD 10

Toxická hepatitida je zánětlivý proces v játrech, který vyvolává do těla škodlivou látku. Může mít chemickou nebo jinou povahu, ale rozhodně má negativní vliv na jaterní buňky, které zpočátku hromadí toxiny, pak se zapálí a postupně zemřou.

Existují dva typy toxické hepatitidy: akutní a chronické. Akutní toxická hepatitida se rozvíjí v důsledku jediného požití velké dávky toxinů nebo malé, ale významné toxické síly. Pro akumulaci a první příznaky akutní fáze je dostatečné dva až pět dní. A chronická toxická hepatitida dostane šanci na vývoj s pravidelným příjmem jedů v malém objemu. Symptomy chronického onemocnění se objevují postupně, což bude trvat několik týdnů až několik let.

Kdo je ohrožen

Riziko vzniku toxické hepatitidy:

  • milovníci sebeúcty, protože nedostatečný stav dávky může způsobit toxické poškození těla;
  • pracovníci chemického, hutního průmyslu;
  • vlastníci půdy;
  • alkoholiků a drogově závislých.

V Rusku neexistují přesné statistické údaje o toxické hepatitidě, ale je jisté, že nejčastější příčinou jejího vývoje je zneužívání alkoholu s následným příjmem léků proti bolesti pro zmírnění bolesti hlavy typické pro intoxikaci alkoholem. Zatímco v USA jsou případy toxické hepatitidy s komplikací ve formě selhání jater v 25 procentech případů způsobeny samoléčbou léků, které výrazně překračují optimální dávku.

Příčiny vývoje

Příčiny toxické hepatitidy jsou rozděleny do tří poddruhů:

  • náhodný;
  • s konkrétními záměrnými akcemi;
  • profesionální.

Jaterní jedy vstupují do těla následujícími způsoby:

  1. Prostřednictvím úst do žaludku, po rozštěpení do krevního oběhu a do jater;
  2. Přes nos a plíce a odtud k krvi a játru;
  3. Prostřednictvím kůže.

Po jedle jsou jednak rozděleny na hepatotropní (které přímo postihují jaterní buňky) a jiné, které narušují tok krve skrze cévy, a přívod kyslíku do jater vyvolává zánět hepatocytů následnou smrtí.

Drogy

Velké množství následujících léků může způsobit toto onemocnění:

  • Biseptolu a celé série sulfonamidů;
  • Interferonové antivirové činidla;
  • Léky pro léčbu tuberkulózy;
  • Antikonvulzivní fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylová kyselina.

Takové léky vstupují do těla, zpravidla první z popsaných způsobů: přes ústa, vstup do žaludku, během štěpení produkují účinnou látku, která je vstřebávána do krve as proudem dosahuje játra.

Průmyslové jedy

Průmyslové jedy se mohou dostat druhým a třetím způsobem přenosu: přes nos a kůži. Zvláště škodlivé:

  • Aldehydy používané v chemickém průmyslu;
  • Arzén, který se vyskytuje v metalurgickém průmyslu;
  • Pesticidy používané v zemědělství a zemědělství;
  • Chlorid uhličitý - rozpouštědlo;
  • Fenoly - nalezené v chemickém, farmaceutickém průmyslu;
  • Fosfor - sloužit ve prospěch metalurgů a zemědělců.

Alkoholy

Není to jen o obvyklém, "ukládání" alkoholu, ale také o nízkých stupních falzifikátů, farmaceutických tinkturách a jiných tekutinách obsahujících alkohol. Jejich použití uvnitř může způsobit jak rychlé toxické poškození jater, tak jeho postupné zničení. Kromě toho není žádným tajemstvím, že alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen játra, ale také mozku.

Zeleninové jedy

Mezi rostlinné jedy patří jedovaté byliny a houby. Když se dostanou přes ústa, rychle se chovají hlavně na celé tělo a játra.

Patří sem:

Daphne (vlčí lýko)

Symptomy

Vzhledem k tomu, že toxická hepatitida je rozdělena do dvou fází: akutní a chronická, respektive symptomy se liší v závislosti na stupni diagnostikované nemoci.

Symptomy akutní toxické hepatitidy

Příznaky akutní toxické hepatitidy po uplynutí 12 hodin - denně, v kontaktu s dalšími škodlivými látkami - po 2 až 4 dnech předjíždějí otrávené houby.

Toto období je charakterizováno následujícími příznaky:

  1. těžká nevolnost následovaná opakovaným zvracením;
  2. averze z jídla;
  3. pacient je v horečce;
  4. má žlutou kůži, sliznice a bílé oči;
  5. na pravé straně je bolest, pod žebry;
  6. lehké výkaly a tmavá moč jsou vylučovány;
  7. možné krvácení z nosu;
  8. a abnormální chování v důsledku expozice toxinům v mozku.

Symptomy chronické toxické hepatitidy

Symptomy chronické toxické hepatitidy se mohou objevit a zmizet. Zejména je to:

  1. O zvýšení tělesné teploty na 37,5 ° С.
  2. O pocitu nepohodlí tahání nebo krátké pichání charakteru v pravém hypochondriu.
  3. Při příležitostné nevolnosti, průjem, zvracení;
  4. O častém pocitu hořkosti v ústech;
  5. O svědění kůže;
  6. O rychlé únavě a neschopnosti koncentrace.

Chronická forma onemocnění nemá tak jasné příznaky, jako je akutní forma, ale bohužel se vyskytují nebezpečné následky a komplikace onemocnění u kterékoli z nich.

Kód ICD

V Mezinárodní klasifikaci nemocí je akutní toxická hepatitida zašifrována pod kódem K71.2 - toxické poškození jater, které se vyskytuje podle příznaků akutní toxické hepatitidy.

Obecná část K71 - Toxické poškození jater obsahuje seznam onemocnění jater vyvolaných poškozením toxických orgánů. Takže pod K71.0 spočívá toxické poškození jater s příznaky cholestázy, u K71.1 - poškození jater s nekrózou, to také zahrnuje selhání jater způsobené léky, podle K71.2

Klasifikace chronické toxické hepatitidy spočívá v odstavcích K71.3 - toxické poškození jater, které se vyskytují jako chronická perzistující hepatitida, K71.4 - CCI, probíhající jako chronická lobulární hepatitida a K71.5 - CCI, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida.

Doplňuje odstavce odstavce K71.9 s interpretací obchodní a průmyslové komory, která se vyvíjela z důvodů neuvedených.

Jaký je rozdíl mezi toxickou hepatitidou a toxickým poškozením jater?

Toxické poškození jater je prvním stupněm toxické hepatitidy bez zánětu tkání, pokud neposkytuje potřebnou pomoc, pak se stát může stát toxickou hepatitidou jater.

Toxické poškození má stejné příčiny a dochází stejným způsobem, jak je popsáno výše.

Toxické poškození jater lze rozdělit do tří fází:

  1. Když hladina enzymů, které zničí toxiny, je překročena o 2 až 5krát;
  2. Když hladina enzymů je 5 až 10 krát vyšší než normální (může začít s zánětem jaterních buněk);
  3. Počet enzymů je překročen o více než desetkrát, stav se blíží toxické hepatitidě.

Symptomy nemusí být nejprve zřejmé a mohou se projevit jako typická střevní infekce, ale se zhoršujícím se stavem lze vyvodit závěry o síle toxické látky, která vstoupila do těla nebo jeho množství.

První může nastat:

  • nevolnost;
  • bolesti hlavy;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • břišní distenze, bolest kolem pupku.
  • opakované zvracení;
  • žloutnutí kůže, sklera očí, sliznice;
  • objasnění výkalů a ztmavnutí moči;
  • svědivá kůže a vyrážka na ní.
  • erytém na dlaních a chodidlech;
  • kapiláry v očích a na tváři;
  • teplota těla se zvýší na 38 ° C.

Léčba

Léčba toxické hepatitidy má smysl začít pouze po ukončení kontaktu s jaterním jedem, až poté může zmírnit stav. Za prvé je v případě potřeby předepsán odpočinek nebo hospitalizace. Následovat je výplach žaludku, jestliže jed prochází ústy. V případě, že se krouživé impulzy ještě musí, musí být uměle provokovány. Po umytí žaludku je vhodné užít aktivní uhlí a počkat na lékaře. Je lepší informovat sanitku telefonicky o vašem stavu a podezřelé příčině, dispečer může doporučit lék - funkční analog aktivního uhlí: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaci pokračuje léčba kapajícím Reosorbilact.

Po příjezdu do nemocnice nebo při normalizaci stavu při domácí léčbě lékař doplní léčbu:

  • hepatoprotektory;
  • choleretické léky;
  • vitamíny B a C;
  • glukózový kapátko s neschopností nebo nežádoucím stravováním;
  • stejně jako speciální diety bez bílkovin.

Hepatoprotektory

Hepatoprotektory jsou zapotřebí k zahájení přirozeného procesu regenerace jaterních buněk a zvýšení jejich odolnosti vůči vnějším faktorům. Mohou to být:

  • Liv-52 (předepsané pro léčbu toxické hepatitidy, 2 tablety třikrát denně nebo 80 až 160 kapek (1-2 čajové lžičky) třikrát denně, bez ohledu na jídlo);
  • Essentiale Forte (2 kapsle třikrát denně);
  • nebo Heptral (ve formě tablet, jednou nebo dvakrát denně, ve formě intravenózních a intramuskulárních injekcí, jednou zředěnou lahvičkou jednou nebo dvakrát denně nebo kapátka v jedné rozpuštěné lahvičce ve fyziologickém roztoku nebo glukóze).

Dieta

Dieta při léčbě toxické hepatitidy nepřijímá:

  • pití alkoholu a kouření;
  • tučné, slané, pikantní, pikantní a kyselé pokrmy;
  • konzervy;
  • uzené výrobky;
  • sladkosti, čokoláda;
  • káva, silný černý čaj, horká čokoláda, kakao.

Zpočátku by potravina neměla být přítomna:

  • maso;
  • ryby a bujóny z nich;
  • vejce;
  • mléčné a fermentované mléčné nádobí;
  • oleje;
  • těstoviny.

Později mohou být tyto produkty postupně zavedeny do stravy po reakci těla. První jídlo by se mělo skládat ze zeleniny a obilovin, dušených gulášů, pečených zeleninových soufflé, salátů a kastrol. Umyjte jídlo minerální vodou bez obsahu uhličitanu, kompoty a slabým čajem. O týden později s normální pohodou můžete nabídku rozšířit přidáním pokrmů z králíka, bílého kuřecího masa, chudé mořské ryby a mléčných výrobků.

Možné komplikace

Při včasné léčbě lékaře a při mírných případech onemocnění je toxická hepatitida zcela vyléčena. Jiné situace však mohou způsobit:

  • cirhóza jater;
  • symptomy jaterního selhání, které nejprve projevují prostřednictvím bolesti v pravém podžebří, změny chuti a obvyklé chování neustálý pocit nevolnosti, nespavost v noci a ospalost během dne, a jaterní silný zápach z úst;
  • fatální jaterní kóma, vyznačující se: ztrátou vědomí, křečemi a nedostatkem reflexů.

Akutní hepatitida Icb

30. června 2018

Co je toxická hepatitida a jak se liší od virové? | Kód ICD 10

Toxická hepatitida je zánětlivý proces v játrech, který vyvolává do těla škodlivou látku. Může mít chemickou nebo jinou povahu, ale rozhodně má negativní vliv na jaterní buňky, které zpočátku hromadí toxiny, pak se zapálí a postupně zemřou.

Existují dva typy toxické hepatitidy: akutní a chronické. Akutní toxická hepatitida se rozvíjí v důsledku jediného požití velké dávky toxinů nebo malé, ale významné toxické síly. Pro akumulaci a první příznaky akutní fáze je dostatečné dva až pět dní. A chronická toxická hepatitida dostane šanci na vývoj s pravidelným příjmem jedů v malém objemu. Symptomy chronického onemocnění se objevují postupně, což bude trvat několik týdnů až několik let.

Kdo je vystaven riziku toxické hepatitidy?

Riziko vzniku toxické hepatitidy:

  • milovníci sebeúcty, protože nedostatečný stav dávky může způsobit toxické poškození těla;
  • pracovníci chemického, hutního průmyslu;
  • vlastníci půdy;
  • alkoholiků a drogově závislých.

    V Rusku neexistují přesné statistické údaje o toxické hepatitidě, ale je jisté, že nejčastější příčinou jejího vývoje je zneužívání alkoholu s následným příjmem léků proti bolesti pro zmírnění bolesti hlavy typické pro intoxikaci alkoholem. Zatímco v USA jsou případy toxické hepatitidy s komplikací ve formě selhání jater v 25 procentech případů způsobeny samoléčbou léků, které výrazně překračují optimální dávku.

    Příčiny toxické hepatitidy

    Příčiny toxické hepatitidy jsou rozděleny do tří poddruhů:

  • náhodný;
  • s konkrétními záměrnými akcemi;
  • profesionální.

    Jaterní jedy vstupují do těla následujícími způsoby:

  • Prostřednictvím úst do žaludku, po rozštěpení do krevního oběhu a do jater;
  • Přes nos a plíce a odtud k krvi a játru;
  • Prostřednictvím kůže.

    Po jedle jsou jednak rozděleny na hepatotropní (které přímo postihují jaterní buňky) a jiné, které narušují tok krve skrze cévy, a přívod kyslíku do jater vyvolává zánět hepatocytů následnou smrtí.

    Velké množství následujících léků může způsobit toto onemocnění:

  • Biseptolu a celé série sulfonamidů;
  • Interferonové antivirové činidla;
  • Léky pro léčbu tuberkulózy;
  • Antikonvulzivní fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylová kyselina.

    Takové léky vstupují do těla, zpravidla první z popsaných způsobů: přes ústa, vstup do žaludku, během štěpení produkují účinnou látku, která je vstřebávána do krve as proudem dosahuje játra.

    Průmyslové jedy se mohou dostat druhým a třetím způsobem přenosu: přes nos a kůži. Zvláště škodlivé:

  • Aldehydy používané v chemickém průmyslu;
  • Arzén, který se vyskytuje v metalurgickém průmyslu;
  • Pesticidy používané v zemědělství a zemědělství;
  • Chlorid uhličitý - rozpouštědlo;
  • Fenoly - nalezené v chemickém, farmaceutickém průmyslu;
  • Fosfor - sloužit ve prospěch metalurgů a zemědělců.

    Není to jen o obvyklém, "ukládání" alkoholu, ale také o nízkých stupních falzifikátů, farmaceutických tinkturách a jiných tekutinách obsahujících alkohol. Jejich použití uvnitř může způsobit jak rychlé toxické poškození jater, tak jeho postupné zničení. Kromě toho není žádným tajemstvím, že alkohol nepříznivě ovlivňuje nejen játra, ale také mozku.

    Mezi rostlinné jedy patří jedovaté byliny a houby. Když se dostanou přes ústa, rychle se chovají hlavně na celé tělo a játra.

    Patří sem:

    Daphne (vlčí lýko)

    Symptomy toxické hepatitidy

    Vzhledem k tomu, že toxická hepatitida je rozdělena do dvou fází: akutní a chronická, respektive symptomy se liší v závislosti na stupni diagnostikované nemoci.

    Symptomy akutní toxické hepatitidy

    Příznaky akutní toxické hepatitidy po uplynutí 12 hodin - denně, v kontaktu s dalšími škodlivými látkami - po 2 až 4 dnech předjíždějí otrávené houby.

    Toto období je charakterizováno následujícími příznaky:

    1. těžká nevolnost následovaná opakovaným zvracením;
    2. averze z jídla;
    3. pacient je v horečce;
    4. má žlutou kůži, sliznice a bílé oči;
    5. na pravé straně je bolest, pod žebry;
    6. lehké výkaly a tmavá moč jsou vylučovány;
    7. možné krvácení z nosu;
    8. a abnormální chování v důsledku expozice toxinům v mozku.

    Symptomy chronické toxické hepatitidy

    Symptomy chronické toxické hepatitidy se mohou objevit a zmizet. Zejména je to:

  • O zvýšení tělesné teploty na 37,5 ° С.
  • O pocitu nepohodlí tahání nebo krátké pichání charakteru v pravém hypochondriu.
  • Při příležitostné nevolnosti, průjem, zvracení;
  • O častém pocitu hořkosti v ústech;
  • O svědění kůže;
  • O rychlé únavě a neschopnosti koncentrace.
  • Chronická forma onemocnění nemá tak jasné příznaky, jako je akutní forma, ale bohužel se vyskytují nebezpečné následky a komplikace onemocnění u kterékoli z nich.

    Kód toxické hepatitidy ICD

    V Mezinárodní klasifikaci nemocí je akutní toxická hepatitida zašifrována pod kódem K71.2 - toxické poškození jater, které se vyskytuje podle příznaků akutní toxické hepatitidy.

    Obecná část K71 - Toxické poškození jater obsahuje seznam onemocnění jater vyvolaných poškozením toxických orgánů. Takže pod K71.0 spočívá toxické poškození jater s příznaky cholestázy, u K71.1 - poškození jater s nekrózou, to také zahrnuje selhání jater způsobené léky, podle K71.2

    Klasifikace chronické toxické hepatitidy spočívá v odstavcích K71.3 - toxické poškození jater, které se vyskytují jako chronická perzistující hepatitida, K71.4 - CCI, probíhající jako chronická lobulární hepatitida a K71.5 - CCI, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida.

    Doplňuje odstavce odstavce K71.9 s interpretací obchodní a průmyslové komory, která se vyvíjela z důvodů neuvedených.

    Jaký je rozdíl mezi toxickou hepatitidou a toxickým poškozením jater?

    Toxické poškození jater je prvním stupněm toxické hepatitidy bez zánětu tkání, pokud neposkytuje potřebnou pomoc, pak se stát může stát toxickou hepatitidou jater.

    Toxické poškození má stejné příčiny a dochází stejným způsobem, jak je popsáno výše.

    Toxické poškození jater lze rozdělit do tří fází:

  • Když hladina enzymů, které zničí toxiny, je překročena o 2 až 5krát;
  • Když hladina enzymů je 5 až 10 krát vyšší než normální (může začít s zánětem jaterních buněk);
  • Počet enzymů je překročen o více než desetkrát, stav se blíží toxické hepatitidě.

    Symptomy nemusí být nejprve zřejmé a mohou se projevit jako typická střevní infekce, ale se zhoršujícím se stavem lze vyvodit závěry o síle toxické látky, která vstoupila do těla nebo jeho množství.

    První může nastat:

  • nevolnost;
  • bolesti hlavy;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • břišní distenze, bolest kolem pupku.
  • opakované zvracení;
  • žloutnutí kůže, sklera očí, sliznice;
  • objasnění výkalů a ztmavnutí moči;
  • svědivá kůže a vyrážka na ní.
  • erytém na dlaních a chodidlech;
  • kapiláry v očích a na tváři;
  • teplota těla se zvýší na 38 ° C.

    Léčba toxické hepatitidy

    Léčba toxické hepatitidy má smysl začít pouze po ukončení kontaktu s jaterním jedem, až poté může zmírnit stav. Za prvé je v případě potřeby předepsán odpočinek nebo hospitalizace. Následovat je výplach žaludku, jestliže jed prochází ústy. V případě, že se krouživé impulzy ještě musí, musí být uměle provokovány. Po umytí žaludku je vhodné užít aktivní uhlí a počkat na lékaře. Je lepší informovat sanitku telefonicky o vašem stavu a podezřelé příčině, dispečer může doporučit lék - funkční analog aktivního uhlí: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaci pokračuje léčba kapajícím Reosorbilact.

    Po příjezdu do nemocnice nebo při normalizaci stavu při domácí léčbě lékař doplní léčbu:

  • hepatoprotektory;
  • choleretické léky;
  • vitamíny B a C;
  • glukózový kapátko s neschopností nebo nežádoucím stravováním;
  • stejně jako speciální diety bez bílkovin.

    Hepatoprotektory jsou zapotřebí k zahájení přirozeného procesu regenerace jaterních buněk a zvýšení jejich odolnosti vůči vnějším faktorům. Mohou to být:

  • Liv-52 (předepsané pro léčbu toxické hepatitidy, 2 tablety třikrát denně nebo 80 až 160 kapek (1-2 čajové lžičky) třikrát denně, bez ohledu na jídlo);
  • Essentiale Forte (2 kapsle třikrát denně);
  • nebo Heptral (ve formě tablet, jednou nebo dvakrát denně, ve formě intravenózních a intramuskulárních injekcí, jednou zředěnou lahvičkou jednou nebo dvakrát denně nebo kapátka v jedné rozpuštěné lahvičce ve fyziologickém roztoku nebo glukóze).

    Dieta při léčbě toxické hepatitidy nepřijímá:

  • pití alkoholu a kouření;
  • tučné, slané, pikantní, pikantní a kyselé pokrmy;
  • konzervy;
  • uzené výrobky;
  • sladkosti, čokoláda;
  • káva, silný černý čaj, horká čokoláda, kakao.

    Zpočátku by potravina neměla být přítomna:

    Později mohou být tyto produkty postupně zavedeny do stravy po reakci těla. První jídlo by se mělo skládat ze zeleniny a obilovin, dušených gulášů, pečených zeleninových soufflé, salátů a kastrol. Umyjte jídlo minerální vodou bez obsahu uhličitanu, kompoty a slabým čajem. O týden později s normální pohodou můžete nabídku rozšířit přidáním pokrmů z králíka, bílého kuřecího masa, chudé mořské ryby a mléčných výrobků.

    Možné komplikace po toxické hepatitidě

    Při včasné léčbě lékaře a při mírných případech onemocnění je toxická hepatitida zcela vyléčena. Jiné situace však mohou způsobit:

  • cirhóza jater;
  • symptomy jaterního selhání, které nejprve projevují prostřednictvím bolesti v pravém podžebří, změny chuti a obvyklé chování neustálý pocit nevolnosti, nespavost v noci a ospalost během dne, a jaterní silný zápach z úst;
  • fatální jaterní kóma, vyznačující se: ztrátou vědomí, křečemi a nedostatkem reflexů.
  • A nějak se stydí, jestli vaše játra stále způsobují poruchy trávení.

    Existuje účinný lék na onemocnění jater. Sledujte odkaz a zjistěte, co Elena Malysheva říká o péči o játra!

    Položka ICD-10: B17.1

    Definice a obecné informace [upravit překlad]

    Hepatitidy C (HCV) - anthroponotic infekční onemocnění s kontaktním mechanismem přenosu patogenu, vyznačující se tím, mírné nebo subklinické akutní období nemoci, časté tvorba chronickou hepatitidou C (CHC), možný vývoj cirhózy a hepatocelulárního karcinomu (HCC).

    Šíření HCV ve světě bylo studováno dostatečně podrobně, ale na mapě světa jsou stále bílé skvrny, což naznačuje nedostatek dostatečných informací o této nemoci. Ve světě je asi 170-200 milionů lidí, kteří trpí CHC. Rusko patří do zemí, ve kterých je 2 až 3% populace infikováno tímto virem.

    HCV - antroponóza; Jediným zdrojem (rezervoárem) patogenu je osoba s akutní nebo chronickou hepatitidou. HCV se týká kontaktních infekcí. Způsoby infekce: přirozené (vertikální - při přenosu viru z matky na dítě, kontakt - používání domácích předmětů a sexuálních kontaktů) a umělé (artifaktuální). Umělá cesta infekce může být provedena pomocí krevních transfuzí infikované krve nebo jejích přípravků a jakýchkoli parenterálních manipulací (lékařských a nelékařských), doprovázených narušením integrity kůže a sliznic, pokud se manipulace provádí pomocí nástrojů kontaminovaných krví obsahujícími HCV.

    Zvláštním nebezpečím při šíření HCV je intravenózní užívání drog bez dodržování pravidel bezpečných injekčních postupů.

    Přítomnost HCV u těhotné ženy není kontraindikací přirozeného porodu. Novorozený narozený infikovaným

    HCV matky jsou očkovány, včetně tuberkulózy a HBV, v souladu s národním imunizačním plánem. Přítomnost HCV u matky není kontraindikací kojení.

    Etiologie a patogeneze [upravit překlad]

    Příčina HCV patří do rodiny Flaviviridae, rodu Hepacivirus, má sférický tvar, průměrný průměr je 50 nm, obsahuje jednořetězcovou lineární molekulu RNA s délkou 9 600 nukleotidů. Nukleokapsid je obklopen lipidovou membránou a včleněnými proteinovými strukturami, kódovanými HCV RNA. HCV genom se izoluje dvě oblasti, z nichž jedna (lokusy jádro, E1 a E2 / NS1) kóduje strukturní proteiny, které tvoří virionu (nukleokapsid, obalové proteiny), a druhý (loci NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A a NS5V) - nestrukturální (funkční) proteiny, které nejsou součástí virionu, ale mají enzymatickou aktivitu a jsou nezbytné pro replikaci viru (proteáza, helikázu, RNA-dependentní RNA polymeráza). Strukturální proteiny jsou součástí vnějšího pláště viru a nesou na povrchu své antigenní determinanty viru. Proteiny obálky viru se podílejí na pronikání viru do hepatocytů, stejně jako na vývoji imunity a úniku z imunitní odpovědi těla na HCV infekci. Vysoká nestabilita je charakterizována oblastmi E1 a E2 / NS1. V těchto místech se vyskytují nejčastěji mutace a nazývají se hypervariabilními oblastmi 1 a 2 (HVR1, HVR2). Protilátky produkované k obalovým proteinům, převážně HVR, mají neutralizační vlastnosti, nicméně vysoká heterogenita tohoto místa vede k neúčinnosti humorálního spojení imunitní odpovědi. Existuje důkaz, že v lokusu NS5 existují mutace, které mohou vyvolat rezistenci na léčbu interferonem. Naproti tomu nejkonzervativnější jsou oblasti, ze kterých je čten jádrový protein a 5'-nekódující oblast (5'-UTR). Genetické rozdíly mezi oblastí 5'UTR a jádrem určují genotyp viru HCV. Podle nejběžnější klasifikace se izoluje 6 genotypů a více než 100 subtypů HCV. Různé genotypy viru cirkulují v různých oblastech Země. Takže v Rusku jsou genotypy 1b a 3a převážně rozděleny. Genotyp neovlivňuje výsledek infekce, ale umožňuje předpovědět účinnost léčby a určuje její trvání. Pacienti infikovaní genotypy 1 a 4 reagují méně na antivirovou terapii. Studie funkční role proteinů kódovaných v nestrukturální oblasti HCV genomu a podílejících se na replikaci viru je mimořádně důležitá především k vytvoření nových léčiv, které by mohly blokovat replikaci viru.

    Strukturní charakter HCV genomu je jeho vysoká mutační variabilita.

    Patogeneze HCV není dobře známa kvůli poměrně nedávnému objevu viru a nedostatku dostupného modelu pro experimentální modelování infekce: pouze šimpanzi jsou dobrým modelem pro studium HCV. Řada vědeckých skupin na světě vytvořila imunodeficientní myši s humánní chimérickou játrou, ve které dochází k replikaci HCV, stejně jako transgenní zvířata. Po mnoho let nebylo možné vyvinout účinnou buněčnou kulturu pro stabilní replikaci HCV in vitro. Nedávno byl z genomu replikonu vybudován izolát HCV izolovaný od pacienta s fulminantní hepatitidou, který se replikoval v buněčné kultuře a produkoval infekční virové částice. Navzdory skutečnosti, že replikony jsou umělé struktury, které mají rekombinantní strukturu, v experimentech s nimi jsme se podařilo získat velmi důležité informace o mechanismech replikace viru a studovat terapeutickou aktivitu řady léků.

    Morfologické změny v játrech u HCV nejsou specifické. Sledování výhodou lymfoidní infiltraci portálových traktu tvorby folikulů lymfoidní lymfoidní infiltrace lobules krok nekrózu, steatózu, malé žluči poškození potrubí, jaterní fibrózu, která se vyskytuje v různých kombinacích a které určují míru histologické aktivity a hepatitidy kroku. Zánětlivá infiltrace u chronické infekce HCV má své vlastní charakteristiky: v portálních traktech a kolem lézí a smrti hepatocytů převládají lymfocyty, což odráží zapojení imunitního systému do patogeneze poškození jater. V hepatocytech je pozorována mastná dystrofie, zatímco jaterní steatóza je výraznější, když je infikována genotypem 3a ve srovnání s genotypem 1. ChGS, dokonce i s nízkým

    Klinické projevy [upravit překlad]

    Infekce HCV vede k rozvoji OGS, v 50-80% případů vyskytujících se v anicterní formě bez klinických projevů, v důsledku čehož je akutní fáze onemocnění zřídka diagnostikována. Inkubační doba pro OGS se pohybuje od 2 do 26 týdnů (v průměru 6-8 týdnů).

    Klinické příznaky GHS nemají zásadní odlišnosti od těch s jinou parenterální hepatitidou. Délka preicterického období se pohybuje v rozmezí od několika dnů do 2 týdnů, může být nepřítomná u 20% pacientů.

    V preikterickém období nejčastěji převládá asthenně vegetativní syndrom, který se projevuje slabostí a únavou. Často existují dyspeptické poruchy: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost a zvracení. Artralgický syndrom je mnohem méně častý, svědění je možné. Iterické období je mnohem jednodušší než u jiných parenterálních hepatitid. Mezi hlavní příznaky akutní periody patří: slabost, ztráta chuti k jídlu a pocit břišního nepohodlí. Nevolnost a svědění se vyskytují u třetiny pacientů, závratí a bolesti hlavy - každých pět, zvracení - u každého desátého pacienta. U téměř všech pacientů je játra zvětšena ve 20% sleziny. OGS se vyznačuje stejnými změnami v biochemických parametrech jako u jiné parenterální hepatitidy: zvýšení hladiny bilirubin (v anicterní formě, množství bilirubin odpovídá normálním hodnotám), významné zvýšení aktivity ALT (více než 10krát). Často si povšimněte vlnové podoby hyperfermentemie, která není doprovázena zhoršením zdraví. Ve většině případů je hladina bilirubin normalizována třicátým dnem po vzniku žloutenka. Jiné biochemické parametry (sedimentární vzorky, hladina celkového proteinu a bílkovinných frakcí, protrombin, cholesterol, alkalická fosfatáza) jsou obvykle v normálních mezích. Někdy se zaznamenává nárůst obsahu gamma-glutamyltransferázy. V hemogramu - tendence k leukopenii, pigmenty žluči se nalézají v moči.

    Většina pacientů s OGS nemá žádné klinické příznaky akutní hepatitidy a dostupné serologické a biochemické projevy ne vždy umožňují rozlišit akutní hepatitidu od chronické exacerbace. Stanovení diagnózy OGS je možné pouze kombinací určitých faktorů. Umožňují EA charakteristických dat o událostech, ke kterým došlo v době, která odpovídá inkubační době (přítomnost parenterální manipulace lékařské a nelékařských zahrnující porušení integrity kůže a sliznic, včetně intravenózní podávání psychoaktivních léků), transfuzi krve nebo krevních složek; promiskuitní chování. Při diagnóze AHC trvání nemoci - méně než 6 měsíců jsou počítány popsané funkce klinické onemocnění a laboratorní nálezy: zvýšené hladiny ALT a AST vyšší než 10 standardů, zvyšování úrovně celkového bilirubinu v icterickými provedení onemocnění, detekce sérologických markerů akutní infekce HCV (přítomnost nově zjištěných HCV markerů - anti-HCV, HCV RNA). Detekce anti-HCV v dynamice onemocnění (po 4-6 týdnech) s negativním výsledkem studie tohoto markeru v časných stádiích onemocnění, stejně jako vyloučení odlišné povahy hepatitidy má zvláštní diagnostickou hodnotu pro stanovení diagnózy BOZP. Přítomnost HCV RNA ve fázi sérologického okna (v nepřítomnosti anti-HCV) je důležitým diagnostickým kritériem mezi komplexními diagnostickými znaky SHS.

    Zvláštní charakteristika CHC je latentní nebo slabý příznak po mnoho let, obvykle bez žloutenky. Nejčastěji se CHC zjišťuje náhodně, během vyšetření před operací, podstupuje lékařská vyšetření atd. Někdy pacienti přicházejí do zorného pole lékaře pouze tehdy, když vznikne jaterní cirhóza a jsou-li známky jeho dekompenzace.

    Akutní hepatitida C: diagnostika [upravit překlad]

    Pro diagnostiku CHC se používají epidemiologické a klinické údaje, dynamické stanovení biochemických parametrů a přítomnost anti-HCV a HCV RNA v séru. "Zlatým standardem" pro diagnostiku chronické hepatitidy C je PBP, což je indikováno u pacientů, kteří mají diagnostická kritéria pro chronickou hepatitidu. Cíle PRP - stanovení stupně aktivity zánětlivých a nekrotických změn v jaterní tkáně (histologické definice index aktivity) určení závažnosti a rozšíření fibrózy - stadium onemocnění (fibróza stanovení indexu), a vyhodnocení účinnosti léčby.

    Při stanovení diagnózy HCV za použití sérologické metody, stanovení specifické anti-HCV za použití ELISA, jako konfirmační testy provedeny imunoblotování a další. Studium anti-HCV v krevním séru, musí být splněny ty, kterým hrozí, a pacientů s podezřením na diagnózou AHC nebo CHC.

    Detekce HCV RNA se provádí pomocí molekulárních metod: kvalitativní testy - umožňují stanovit přítomnost HCV RNA, stejně jako kvantitativní testy - umožňují stanovit úroveň virové zátěže. Hlavní molekulární biologická metoda je PCR, včetně PCR s detekcí fluorescence v reálném čase, používanou pro kvalitativní a kvantitativní testy. Při monitorování antivirové terapie, která hodnotí její účinnost, je nutné aplikovat vysoce citlivé metody (doporučená diagnostická citlivost kvalitativní studie je 25 IU / ml a vyšší). V některých případech se doporučuje stanovení HCV RNA (u pacientů s imunodeficiencí nebo při imunosupresiích, radiaci nebo chemoterapii na rakovinu, systémové léčbě glukokortikoidy atd.), A to i s negativním výsledkem testování proti HCV.

    Morfologická diagnostika hraje nesmírně důležitou roli u pacientů s chronickou hepatitidou C, která umožňuje posoudit stupeň nekrotizujícího zánětu hepatitidy a stadia onemocnění jater (závažnost fibrózy), stavět prognózu života pacienta, určit strategii a taktiky antivirové léčby. Indikace a kontraindikace výkonu FSN, pravidla pro jeho zavedení, interpretace údajů, v současné době používané stupnice pro hodnocení morfologických změn jaterní tkáně jsou uvedeny v kapitole CHB av příslušných přílohách.

    Diferenciální diagnostika [upravit překlad]

    Diferenciální diagnostika se provádí s jinou virovou hepatitidou. Při diagnostice je třeba vzít v úvahu poměrně mírný průběh onemocnění charakteristického pro OGS se signifikantně nižším stupněm intoxikačního syndromu s rychlou normalizací biochemických parametrů. V diferenciální diagnostice je velmi důležitá dynamika markerů virové hepatitidy.

    Přítomnost žloutenka, nepohodlí nebo bolest v břiše, zvýšená aktivita ALT a AST, absence markerů virové hepatitidy může vyžadovat radu chirurga k odstranění subhepatické povahy žloutenka

    Akutní hepatitida C: léčba [upravit překlad]

    Hospitalizace je indikována pro akutní virovou hepatitidu a podezření na virovou hepatitidu.

    Režim semi-double s lehkým a středním GCF. S těžkou OGS - přísný odpočinek na lůžku. V CHC - nedodržování režimu práce a odpočinku, práce na noční směně a v průmyslových odvětvích souvisejících s toxickými látkami, služební cesty, zdvihání atd. Se nedoporučují.

    Dieta šetřící (pro kulinářské zpracování a vyloučení dráždivých látek), tabulka číslo 5.

    V současné době je HCV léčeným onemocněním.

    Pacienti s OGS by měli být považováni za kandidáty na antivirovou terapii, aby se zabránilo progresi onemocnění na chronickou formu, pokud se výskyt nevyskytne během 2 až 4 měsíců po nástupu onemocnění a riziko vzniku CHC je vysoké. Cílem antivirové terapie pro OGS je dosáhnout SVR, což implikuje nemožnost detekce RNA

    HCV v krvi pomocí vysoce citlivé PCR 24 týdnů po ukončení léčby. Monoterapie interferonem je vysoce účinná, SVR v antivirové terapii u pacientů se SHS je pozorováno ve více než 80-90% případů. Podobný vzorec je zaznamenán jak při použití krátkých tak i Peg-IFN, avšak v současných doporučeních je preferován Peg-IFN. Léčba se doporučuje zahájit 8-12 týdnů po nástupu onemocnění (výskyt žloutenky), pokud je HCV RNA nadále detekována v krvi.

    Na základě aktuálně dostupných údajů lze doporučení pro specifickou léčbu pacientů s OGS shrnout následovně.

    • Doporučuje se, aby pacienti s OGS předepisovali antivirovou terapii s léčivými přípravky s interferonem.

    • Antivirová terapie může být zpožděna po dobu 8-12 týdnů od vzniku onemocnění (zpoždění léčby je možné z důvodu možnosti spontánního zotavení), ale v případě, že nedojde k obnově, je nutné zahájit léčbu nejpozději 12 týdnů; někdy je léčba zahájena dříve - pokud je koncentrace HCV RNA vysoká a nezhoršuje se při monitorování její hladiny každé 4 týdny.

    • Monoterapie se standardním interferonem je vysoce účinná; Peginterron může být upřednostňován vzhledem k menší frekvenci jejich zavedení.

    • PEG-IFN s OGS podávat v obvyklých dávkách: peginterferonem - - 2a v dávce 180 mg 1 krát týdně subkutánně nebo peginterferonu - - 2b - 1,5 mg / kg, 1 krát týdně subkutánně nebo tsepeginterferon - -? 2b - 1,5 mcg / kg tělesné hmotnosti 1krát týdně subkutánně. Doba trvání léčby by měla být 24 týdnů.

    Cílem etiotropní léčby CHC je potlačit virovou replikaci, vymýtit virus z těla a zastavit infekční proces. Dosažení SVR je základem pro zpomalení progrese onemocnění, stabilizaci nebo regresi patologických změn v játrech, prevenci tvorby cirhózy a primární HCC. U pacientů s jaterní cirhózou však i po eradikaci viru zůstává riziko vzniku život ohrožujících komplikací (včetně HCC).

    Absolutní kontraindikace k léčbě pacientů s chronickou hepatitidou C, s interferonem jsou nekontrolované deprese, psychóza nebo epilepsie, nekontrolované autoimunní nemoci, těhotenství nebo neschopnost (neochota) páru nést odpovídající antikoncepci vážné výhodné onemocnění, jako je nedostatečná kontrola hypertenze, onemocnění srdce, špatně kompenzovaný diabetes mellitus a chronické obstrukční plicní nemoci.

    Za posledních 15 let byla standardem pro léčbu chronické hepatitidy C kombinace Peg-IFN a ribavirinu. V současné době je kombinace peginterferonu -? 2a (40 kDa), peginterferon-a-2b a cepeginterferon- 2b s ribavirinem je považován za léčbu první linky pouze u pacientů s genotypy 2-6 CHC.

    Klíčovým faktorem úspěchu duální terapie je optimální dávka léků a dostatečná doba léčby. Dávky peginterferonu -? 2b a cepeginterferon-? 2b se stanoví rychlostí 1,5 μg / kg tělesné hmotnosti 1 krát týdně, léky se podávají subkutánně. Dávka ribavirinu se doporučuje vypočítat na základě údajů o genotypu a tělesné hmotnosti: u pacientů s genotypy 1 a 4 až 6, stejně jako u pacientů s genotypy 2-3 v přítomnosti faktorů, které snižují předpokládanou účinnost léčby (inzulínová rezistence, závažná fibróza apod.), ribavirin je předepsán v dávce 15 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Dalším výpočtem denní dávky ribavirinu je také možné, založené na tělesné hmotnosti pacienta (s použitím peginterferonu-2b a ceteginterferonu-2b): ne více než 65 kg - 800 mg / den, 65-85 kg - 1000 mg / den, 85-105 kg - 1200 mg / den, více než 105 kg - 1400 mg / den.

    Vzhledem k přítomnosti běžných cest přenosu virů je CHC často doprovázena infekcí HBV, což výrazně zhoršuje výsledky léčby CHC. Koinfekce zvyšuje riziko vzniku cirhózy jater, terminální hepatocelulární nedostatečnosti a HCC, stejně jako úmrtnost pacientů ve srovnání s pacienty s HCV monoinfekcí. Pokud je antivirová léčba předepsána pacientům s chronickou virovou hepatitidou u smíšených infekcí, volba léčebného režimu určuje přítomnost fáze replikace HBV a HCV. Pacientům je předepsána léčba přípravkem Peg-IFN a ribavirinem nebo jim byla podána trojnásobná léčba jako u monoinfekcí; u těžké replikace HBV je indikována léčba nukleosidovými / nukleotidovými analogy.

    Prevence [upravit překlad]

    Neexistuje žádná specifická prevence, protože výrazná variabilita genomu HCV vytváří vážné potíže při vytváření vakcíny.

    Nespecifické prevenci HCV, stejně jako ostatní parenterální hepatitida, zahrnují zlepšení opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce ve zdravotnictví a nelékařských zdravotnických institucí, posílení boje proti drogám, zlepšení informovanosti veřejnosti o přenosu HCV patogenů a prevenci infekce od tohoto virusom.Posle hospitalizace je pacient podroben konečné dezinfekci. Kontrola kontaktu s cílem identifikovat infikované osoby.

    Podle nejnovějších regulačních dokumentů bylo pacientům s chronickou hepatitidou C a pacientům s protilátkami proti HCV (testováno s HCV RNA) sledováno dispenzární sledování alespoň jednou za 6 měsíců s komplexní klinickou a laboratorní studií s povinným sérovým testem ( plazma) pro přítomnost HCV RNA za použití velmi citlivé metody PCR.

    Osoby s přítomností anti-HCV, které nemají HCV RNA během dynamického laboratorního testu po dobu dvou let s frekvencí nejméně jednou za 6 měsíců, jsou považovány za rekonvalescenty a měly by být odstraněny z následné péče.

    Zdroje (odkazy) [editovat]

    1. Nemoci jater a žlučových cest / Celkem. ed. V.T. Ivashkina. - M.: M-Vesti, 2005. - 536 s.

    2. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Virální hepatitida: klinika, diagnóza, léčba. - M., 2012. - 150 s.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Moderní léčebné režimy pro chronickou hepatitidu C / Ros. časopisy gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2012. - V. 22, №1. - str. 36-44.

    4. Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Jaterní fibróza. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 68 s.

    5. Lapshin A.V., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. et al. Vliv genetických polymorfismů genu IL-28B na účinnost antivirové léčby chronické hepatitidy C se standardním interferonem. Zh. Gastroenterol., Hepatol., Koloproctol. - 2012.

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimová, EA a další. Léčba pacientů s chronickou hepatitidou C s přípravou tetraginterferonu alfa v kombinaci s ribavirinem (konečné výsledky randomizované srovnávací klinické studie) RHGG. - 2014. - č. 2. - s. 53-64.

    7. Prevence virové hepatitidy C. Hygienické a epidemiologické předpisy společného podniku 3.1.3112-13. Registrován na Ministerstvu spravedlnosti Ruska 19.9.2014 č. 31646.

    8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderní možnosti elastometrie, fibro- a actitestu při diagnostice jaterní fibrózy // Ros. časopisy gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2008. - T. XVIII, № 4. - str. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. Hepatitida C v Rusku: epidemiologické charakteristiky a způsoby zlepšení diagnostiky a sledování // Epidemiologie a infekční nemoci. - 2012. - č. 3. - str. 4-9.

    10. Pimenov N.N., Vdovin A.V., Komarova S.V., Mamonova N.A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. Relevance a vyhlídky na zavedení jediného federálního registru pacientů s virovou hepatitidou B a C v Rusku // Terapeutický archiv. - 2013. - č. 11. - str. 4-9.

    11. Doporučení pro diagnostiku a léčbu dospělých pacientů s hepatitidou B a C / Ed. V.T. Ivashkina, N.D. Yuschuk. - M.: Vydavatelská skupina "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 s.

    12. Sorinson S.N. Vírová hepatitida. - SPb.: Teza, 1997. 330 p.

    13. Chronická virový hepatitida a cirhóza jater / ed. Rakhmanova A.G. - SPb.: SpecLit, 2006. - 411 s.

    14. Shakhgildyan I. V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenterální virovou hepatitidu (epidemiologie, diagnostika, prevence). - M.: Gou Vunts MZ RF, 2003.- 383 p.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Problém virové hepatitidy C v Ruské federaci // Léčebný archiv. - 2014. - č. 10. - s. 79-81.

    16. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko O.O. a další Protokol o diagnostice a léčbě pacientů s virovou hepatitidou B a C / Ros. časopisy gastroenterol. hepatol., coloproctol. - 2010. - 20. díl, 6. - P. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. a kol. Ledipasvir a sofosbuvir pro neléčenou infekci genotypu 1 HCV // New Engl. J. Med. - 2014. - sv. 370. - str. 1889-1898.

    Klasifikace gastritidy podle ICD 10

    Všechny nemoci jsou shromažďovány a distribuovány podle kódů ICD (mezinárodní klasifikace nemocí).

    Gastritida pro ICD 10 má kód 29 a její odrůdy jsou označeny pomocí dalších čísel:

  • akutní hemoragická forma - K 29,0;
  • akutní forma jiné gastritidy - K 29.1;
  • alkoholická forma - K 29,2;
  • chronická povrchová gastritida - K 29,3;
  • chronická forma atrofické gastritidy - K 29,4;
  • chronická forma antralové a zánětlivé gastritidy - K 29,5;
  • jiné chronické formy - K 29,6;
  • neurčená gastritida - K 29.7.

    Podle klasifikace má akutní gastritida kód ICD 10 - K 29.0 a K 29.1 a je rozdělen na:

  • hemoragická (K 29,0);
  • alkoholické (K 29,2);
  • hypertrofické a granulomatózní (K 29,6);
  • nespecifikováno (29,7).

    Každý druh má své vlastní symptomy a vlastnosti léčby. Příčiny všech typů akutních forem jsou podobné.

    Příčiny akutní formy

    Existuje mnoho důvodů pro zánět epitelu žaludeční sliznice:

  • porušení režimu a stravování;
  • potravinové alergie;
  • zneužívání silné instantní kávy, alkoholu a nápojů se sýrem;
  • používání přípravků obsahujících chemikálie a barviva;
  • dlouhodobá léková terapie a předávkování léky;
  • onkologie trávicích orgánů, zranění a operace;
  • infekční onemocnění trávicího systému;
  • metabolické poruchy;
  • zvýšené radioaktivní pozadí.

    Nemoc se často vyskytuje kvůli výživě "na cestách" nebo špatnému žvýkání jídla.

    Symptomy akutní gastritidy

    Symptomy zánětu žaludku závisí na typu nemoci. Prvním znakem erozního typu je nevolnost, bolest žaludku a vnitřní krvácení. Existují případy, kdy zbývající známky chybí a je zjištěno jedno krvácení. V tomto případě je onemocnění klasifikováno jako kód akutní hemoragické gastritidy podle ICD 10 - K 29.0.

    Katarální forma onemocnění se obvykle rozvíjí na pozadí emočního stresu, poruch stravování, přejídání nebo prodlouženého půstu. Jedná se o nejjednodušší formu zánětu žaludku, jinak nazývanou akutní alimentární gastritida a má ICD kód 10 K 29,1. Léčba se provádí pomocí léků, můžete také použít tradiční medicínu.

    Vředový pohled je přímo spojen s funkčními poruchami žaludku, často se projevuje krvácením a může vyvolat vývoj perforovaných žaludečních vředů. Příčinou mohou být infekční bakteriální onemocnění: záškrt, pneumonie, hepatitida, tyfus.

    Antrální zánět se liší od jiných forem zvýšené acidity žaludeční sekrece. Příčinou může být bakteriální infekce, hlavní příznakem je pálení žáhy. V průběhu antral gastritidy se žaludeční reflux může vyvinout s refluxem žaludečních sekrecí do jícnu.

    Útok na akutní formu onemocnění není obtížné určit, příznaky jsou vyslovovány:

  • nadýmání se zhoršenou stolicí;
  • kyselé pálení žáhy a pálení;
  • silná bolest v epigastrické oblasti;
  • nevolnost a zvracení bez reliéfu;
  • teplota může vzrůst až na 39 0 С;
  • na jazyku se objeví šedá patina.

    Typicky se záchvat rozvíjí 4 až 5 hodin po podráždění.

    Klasifikace chronické formy

    Toto onemocnění je také klasifikováno podle mezinárodních norem. Kód ICD 10 pro chronickou gastritidu má několik tříd:

  • chronická povrchová gastritida - K 29,3;
  • chronická atrofická forma - K 29,4;
  • chronická antrální a fundamentální gastritida - K 29,5;
  • vzácné chronické druhy - K 29,6;
  • jiné neurčené formy - K 29.7;
  • duodenitida - K 29,8;
  • gastroduodenitis - K 29.9.

    Symptomy chronické gastritidy

    Chronická forma onemocnění je nejčastější, symptomy jsou obvykle špatně vyjádřeny, onemocnění může postupovat v průběhu let. V důsledku toho se nemoci mohou bez léčby proměnit v závažnější patologické stavy nebo vyvolat komplikace.

    Povrchová gastritida je nejnebezpečnější, s postižením pouze horní vrstvy sliznice stěn žaludku. Podle ICD 10 je chronická forma také uvedena ve třídě infekčních onemocnění trávicích orgánů a ve třídě onkologických i autoimunitních onemocnění.

    Bolest a nepohodlí v horní části břicha jsou nejpříznivějším příznakem chronického zánětu žaludku. Obvykle bolest trpí v přírodě, lokalizovaná v horní části epigastrické zóny. Špatná výživa, špatná kvalita otravy jídlem, přetrvávající přejídání nebo dlouhé hladování mohou vyvolat bolest.

    Pokud je onemocnění spojeno s nesprávnou výživou osoby, chronická forma se zpravidla zhoršuje na jaře nebo na podzim.

    Pokud se tyto exacerbace vyskytnou bez odpovídající léčby, může se objevit komplikace ve formě erozivní gastritidy, která není daleko od peptického vředu.

    Vlastnosti chronické formy

    Chronická forma atrofické gastritidy je nezávislé onemocnění se specifickou klinikou:

  • vždy nízká kyselost;
  • stěny žaludku jsou ztenčené a natažené;
  • degenerace žlázových buněk se vyvíjí;
  • epitelium zahušťuje;
  • záhyby v žaludeční sliznici jsou vyhlazeny.

    Neurčená gastritida podle ICD 10, kód K 29.7. Obvykle se tento kód používá, pokud je v diagnostice zadána pouze gastritida bez dalších specifikací.

    Speciální formuláře jsou:

  • Atrofický pohled lze nosit jinými jmény a klasifikovat podle ICD 10 jako K 31.7 - žaludeční polypy nebo D 13.1 - benigní novotvary žaludku.
  • Menetriesova choroba - hypertrofická gastritida je klasifikována podle ICD 10 jako K 29.6, je charakterizována hypertrofií záhybů epitelu žaludeční sliznice.
  • Lymfocytární gastritida je rovněž kódována, jejíž charakteristickým znakem je akumulace lymfocytů v epitelu sliznice.

    Některé formy a typy zánětu žaludku mohou na pozadí infekčních onemocnění nastat, v tomto případě budou zařazeny podle oddílu o infekčních nemocech.

    Akutní a chronická cholecystitida: kód ICB 10

    Chronická cholecystitida je recidivující zánět žlučníku bakteriální, virové nebo parazitní povahy z času na čas. Existují dvě formy onemocnění: kalkulovaná a kalkulovaná cholecystitida. Také zánět je rozdělen na katarální, purulentní a destruktivní formy.

    Příčiny chronické cholecystitidy

    Chronizace tohoto procesu je způsobena nedostatečně léčeným akutním zánětem žlučníku.

    Představitelé podmíněně patogenní flóry nejčastěji vyvolávají exacerbaci chronické cholecystitidy:

    Záněty způsobené houbami, hepatotropními viry a parazity jsou méně zřídka diagnostikovány.

    ICD-10 je klasifikací nemocí mezinárodního standardu, která byla již desátá revidována. Jedná se o běžné kódování nemocí schválených Světovou zdravotnickou organizací.

    Představuje 21 kategorií, z nichž každá má pododdíly v souladu s chorobou a jejími charakteristikami toku. Například:

  • pod první třídou jsou šifrovány infekční a parazitické nemoci;
  • pod druhými - novotvary;
  • pod třetími chorobami krve, krvotvornými orgány a poruchami imunitního systému;
  • čtvrté, endokrinní, metabolické a nutriční poruchy;
  • pátá je duševní nemoc, atd.

    Trávicí onemocnění jsou zašifrovány v 11. třídě a jsou rozděleny na úseky od K00 do K93. Onemocnění jater se nachází v sekcích K70 až K77. Nemoci žlučníku a žlučových cest - pod kódem K80 až K87.

    ICD-10 kódování cholecystitidy

    Cholecystitida se nachází pod kódem K81.

    Od té doby zánět žlučových stěn je rozdělen do akutních a chronických forem, kódování nemocí podle ICD-10 je umístěno pod různými oddíly.

    Akutní cholecystitida má kódování K81.0.

  • angiocholescystitis;
  • emfyzematózní cholecystitida;
  • gangrenózní;
  • purulentní;
  • a zánět žlučníku bez tvorby kamenů v něm.

    Podle K80.0 je nutno chápat akutní cholecystitidu s kameny a pod číslem K 80.2 je nezávislá existence kamenů šifrována bez zánětu stěn žlučníku. Tento kód také charakterizuje stav kolik žlučníku, cholelitiázu, tvorbu kamenů prosté povahy a zablokování žlučového traktu kamením bez zánětu žlučníku.

    Chronická cholecystitida

    Chronická cholecystitida má kód K81.1 a pod K80.1 - šifruje chronický zánětlivý proces s kameny.

    Chronická cholecystitida nešpecifikované přírody se obvykle připisuje skupině K81.9 a jiné formy zánětu podléhají skupině K81.8.

    Symptomy akutní a chronické cholecystitidy

    Akutní cholecystitida může být rozpoznána následujícími příznaky:

  • silná bolest v pravém hypochondriu, která je pociťována ozvěnami v pravém rameni a ramenním ostřím na pravé straně;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • nevolnost s možným zvracením, po kterém se stav mírně zlepšuje.

    Bolest se zpravidla projevuje hlavně večer nebo v noci.

    Chronická cholecystitida se nemusí na dlouhou dobu připomínat, ale za určitých okolností se může zhoršit, což se projevuje:

  • nudná nebo bolestivá bolest v oblasti jater;
  • nevolnost, hořkost;
  • nespavost;
  • zvýšená podrážděnost.

    V některých případech mohou být příznaky exacerbace doplněny zvracením.

    Stojí za zmínku, že bolest v chronické cholecystitidě je trvalá, objevuje se poprvé po chybě ve stravě, zvláště po pití alkoholu. Pocit je lokalizován pouze v pravém hypochondriu, ale může se dostat na rameno nebo lopatku vpravo nebo vypadat jako útok kolik žlučníku. Bolest je vždy spojena s nevolností.

    V některých případech jsou příznaky chronické cholecystitidy vnímány jako projevy gastritidy, ale žloutenka může nastat jako charakteristický znak onemocnění, se stonem žluči.

    Chronická cévní cholecystitida se projevuje jako zvláštní síla bolestivých pocitů, když se začínající kamen ucpává hrdlo žlučníku nebo kanála. Kolik je akutní, nesnesitelná bolest. V případě jeho výskytu je nutná urgentní hospitalizace a pomoc lékaře, někdy i chirurga.

    Léčba akutní a chronické cholecystitidy

    Léčba cholecystitidy může vybrat lékaře, protože povaha terapie v závislosti na formě onemocnění, její složitosti a určitých rysech, které jsou určeny pomocí speciálních studií.

    Aby se odstranila příčina cholecystitidy, lékař předepisuje antibiotika (sulfonamidy nebo cefalosporiny), antimykotické nebo parazitní léky. Pro zmírnění bolesti je možné předepisovat antispazmodiky.

    Pokud je zjištěna stávka žluči, může přispět k jejímu odtoku choleretický přípravek a porucha trávení řeší léčbu speciálními enzymy.

    Fyzioterapeutické přístupy k léčbě onemocnění také poskytují dobrý výsledek.

    Pokud složení kamenů s kalcitózní cholecystitidou dovolí jejich rozpuštění, mohou být pro léčbu předepsány léky s žlučovými kyselinami (ursodeoxycholická nebo chenodesoxycholová).

    Jak může být chronická cholecystitida vyléčena jednou provždy?

    Bez ohledu na to, jak chválí úspěchy moderní farmakologie, léky nejsou schopné eliminovat recidivu chronické cholecystitidy. Nicméně, je to zcela podřízeno operaci, odstranění rušivého žlučníku provede vážné úpravy budoucího životního stylu pacienta, ale uklidní ho od onemocnění navždy.

    Odstranění žlučníku lze provádět pomocí tradiční otevřené metody, perkutánní cholecystostomie nebo laparoskopické metody.

    Kalkulovaná cholecystitida se může pokusit o léčbu litotrypsií šokovou vlnou, ale rozdrcené kameny nezaručují nemožnost jejich přetváření. Proto radikální, ale pravou účinnou metodou léčby chronického zánětu je právě odstranění zaníceného žlučníku.

    Prevence chronické cholecystitidy

    K zánětu žlučníku se nezmění do chronické fáze, musí být léčena kvalitativně v akutní formě. Lidové metody a metody alternativní medicíny v tomto případě nejsou relevantní, mohou nejen činit, ale také zhoršovat situaci pacienta.

    Je třeba také vzít na vědomí, že prevence chronické cholecystitidy zahrnuje:

  • správné, dietní potraviny, které nepřispívají k tvorbě kamenů a stagnaci žluči;
  • normalizace tělesné hmotnosti;
  • pravidelné vyšetření jater, pankreatu a žlučníku, zejména v případě podezření na onemocnění.

    Kdo tvrdí, že vyléčit játra je těžké?

    • Vy jste trýzniví pocit těžkosti a tupé bolesti na pravé straně.
    • Špatná vůně z úst nepřidá důvěru.
    • Navíc léky doporučované lékaři z nějakého důvodu jsou ve vašem případě neúčinné.

    Akutní hepatitida B je virové onemocnění, které se přenáší z člověka na člověka a postihuje buňky jater. V 90-95% případů dochází k oživení, v 10% případů se stává chronickým vývojem jaterní cirhózy, ale může být asymptomatické ve formě přenosu viru. Percento úmrtí z akutní hepatitidy je 1% všech pacientů.

    První antigen tohoto viru objevil americký vědec Blumberg v roce 1964 při studiu krevních vzorků australských domorodců. Proto se jmenuje "australský antigen", což je známka hepatitidy B. V roce 1970 vědec Dane, který studoval vzorky krve s australským antigenem pod elektronovým mikroskopem, objevil virus hepatitidy B a zjistil, že australský antigen je součástí viru, a sice jeho obalového proteinu.

    Během uplynulých 20 let došlo k výrazným změnám ve výskytu. Nejvyšší výskyt v Rusku byl v letech 1999-2000. v souvislosti s nárůstem podílu drogově závislých. V následujících letech se počet infikovaných lidí postupně snižoval, což bylo způsobeno rozsáhlým očkovacím programem proti hepatitidě B. Tento pokles byl velmi významný - 30krát.

    Nejčastější akutní hepatitida B se vyskytuje u lidí ve věku 30-39 let.

    Nejnebezpečnější skupinou jsou nosiče viru, protože bez toho, aby zažily klinické projevy onemocnění, nepožadují lékařskou pomoc a nadále infikují zdravou populaci.

    Příčinným faktorem onemocnění je sférický virus se skořápkou a jádrem (nukleokapsidem) s genetickým materiálem (DNA). Virus má několik antigenů:

  • povrch - australský antigen, tvořící skořápku (HBsAg);
  • jádro - je v jádře (HBcAg);
  • antigenem infekčnosti - HBeAg.

    Tyto antigeny a protilátky produkované proti nim slouží jako markery hepatitidy B.

    Virus je v prostředí velmi stabilní. Zůstává aktivní ve zkumavkách s krví po dobu 12 měsíců, zmrazená až 20 let, při pokojové teplotě po dobu 3 měsíců. Umírá při varu po dobu jedné hodiny při autoklávování po dobu 45 minut při teplotě 120 ° C po 60 minutách při teplotě 180 ° C. Inaktivováno 80% ethanolem po dobu dvou minut.

    Zdrojem infekce mohou být osoby, které trpí akutními nebo chronickými formami hepatitidy B, stejně jako nosiči viru. Mechanismus přenosu je v kontaktu s krví a je prováděn přirozeným a umělým způsobem.

    Přirozené přenosové cesty zahrnují:

  • genitální - spermie, vaginální sekrece, krev (mikrotrhymy epitelu pohlavního traktu).
  • od matky k dítěti - během těhotenství, během porodu a po porodu.

    Umělé přenosové cesty se provádějí s lékařskými manipulacemi. Nejvíce náchylní k infekci jsou pracovníci hematologických oddělení a hemodialýza, zaměstnanci laboratoří, jednotky intenzivní péče, chirurgie a pracovníci terapeutických oddělení (nejnižší riziko). Virová hepatitida B se označuje jako nemoc z povolání lékařskými profesionály.

    Přenos viru k pacientovi - iatrogenní (kvůli poruše personálu lékařských zařízení) - je prováděn prostřednictvím kontaminovaných a nezpracovaných opakovaně použitelných lékařských nástrojů během diagnostiky a léčby. V současnosti je však použito jednorázové zdravotnické vybavení, takže riziko infekce je nízké - méně než 6% u všech případů infekce. V minulosti se mohla vyskytnout hepatitida B po transfuzi krve, ale teď je to vyloučeno, protože krev dárců je testována na markery hepatitidy a infekci HIV.

    Infekce se také vyskytuje v salonech tetování, manikúra.

    Virus hepatitidy B je 100 krát více infekční než HIV. Je velmi malý a snadno proniká přes všechny ochranné bariéry těla. Jakmile se dostane do krve, člověk se stává infekčním vůči ostatním. Akutní hepatitida B je charakterizována sezónností morbidity - nejčastěji v jarních a podzimních obdobích.

    Patogeneze (vývoj onemocnění)

    Existuje několik typů lidské reakce na virovou infekci:

  • náchylné - osoba předtím neměla hepatitidu B a nemá imunitu, tj. je náchylný k infekci. Potřebuje očkování;
  • imunita - osoba měla hepatitidu B, byla léčena a není náchylná k reinfekci;
  • nosič viru - osoba je infikována, ale nejsou žádné příznaky onemocnění.

    Virus hepatitidy B nejčastěji postihuje játra, ale mohou trpět ledviny, slezina, slinivka, kůže a kostní dřeň.

    Symptomy onemocnění se objeví 1 měsíc poté, co virus vnikne do krevního řečiště, a v případě akutního průběhu - 3-4 týdny později.

    Po zavedení akutního viru hepatitidy B do těla je na povrchu hepatocytů (jaterní buňka) propojen a prochází dovnitř. Tam se množí a jde na povrch buňky. Současně s vývojem patologického procesu postihujícího jiné orgány a systémy je zahájena imunologická reakce zaměřená na odstranění viru z těla. S pozitivním výsledkem onemocnění se vytváří imunita, virus opouští tělo, přichází oživení nebo přechod choroby na chronickou formu.

    Zvláštní úlohu při vývoji onemocnění hrají imunitní reakce, během nichž dochází k destrukci nejen postižených, ale i zdravých hepatocytů.

    Jakákoli imunitní reakce způsobuje zánět, který se projevuje v akutní formě. Navíc podobná reakce na virus spočívá ve skutečnosti, že imunitní síla těla zajišťuje eliminaci (odstranění) patogenu ještě před jeho zavedením do buněčného genomu, což podporuje hojení. Po 4-6 týdnech od výskytu prvních příznaků onemocnění zmizí HBsAg z krevního séra a pouze u 5-10% pacientů se proces stává chronickým, v němž cirkuluje HBsAg v krvi.

    Pokud je imunitní systém oslabený, je riziko vývoje chronického procesu vysoká, protože virus se stále množí, což ovlivňuje nové jaterní buňky a proniká do jejich genetického aparátu. Existují dva možné mechanismy pro úmrtí jaterních buněk:

    • nekróza (smrt) - doprovázena zánětem a stává se fibrózou (vývoj pojivové tkáně je podobný jizvě);
    • apoptóza je programovaná smrt buňky, ve které je imunitní systém zapojen.

    Klinické projevy akutní hepatitidy B

    Existují následující období onemocnění: inkubace, počáteční, doba tepla, zotavení.

    Doba inkubace (skryté) je bez známek onemocnění. Trvá od 6 týdnů do 6 měsíců. Během tohoto období se virus aktivně množí a akumuluje v buňkách.

    Počáteční (anikterní) fáze trvá 1-2 týdny. Všechny příznaky jsou způsobeny intoxikací těla: slabost, ztráta chuti k jídlu, poruchy spánku. Teplota těla se může zvýšit na 39 ° C, což trvá až 3 dny. Tato skupina příznaků je zaměňována s nachlazením a nepřijímá potřebná opatření k léčbě. Příznaky poruchy trávení se často spojují: nevolnost, zvracení, plynatost (nadýmání), zácpa a průjem zřídka. Později se játra a slezina zvyšují, metabolismus bilirubin v játrech je narušen, což se projevuje vyčištěním výkalů a ztmavnutím moči (stane se podobně jako tmavé pivo). Pacienti mají obavy ze svědění a zánětu kůže, může se objevit bolest v kloubech. Při analýze moči je detekován urobilinogen a hladina AlAt je v krvi zvýšena. Pozitivní výsledky na značce HBsAg proti hepatitidě B jsou také zjištěny.

    Doba vrcholu (ikterická) trvá 3-4 týdny. Symptomy intoxikace (otravy) se zvyšují. Jelení (ikterichnost) sklery, oblohy a obálky se připojí. Stupeň žloutenky odpovídá závažnosti onemocnění. Pacient se cítí velmi špatně, játra dosahuje maximální velikosti. Na těle se může objevit vyrážka. Kvůli protahování kapsle jater trpí pacienti bolestí vpravo pod obloukem. Snížení velikosti jater je příznakem selhání jater a je interpretováno jako nepříznivý příznak. Pokud se během palpace jater projevuje hustá, pak to znamená fibrózu a přechod k chronickému procesu.

    Doba zotavení (zotavení) je charakterizována postupným snižováním symptomů intoxikace, vymizením žloutenky. Stav pacientů se významně zlepšuje, ale pocit nepohodlí v pravém hypochondriu lze zachovat.

    Akutní hepatitida B se vyskytuje s různou mírou závažnosti: mírná, středně závažná a závažná.

    V mírné formě nejsou příznaky tak výrazné, stupeň žloutenky je nevýznamný a je krátký (1-2 týdny). Úroveň jaterních testů je následující: bilirubin - až 85-100 μmol / l, AlAt mírně zvýšený, poměr bílkovin v krvi je téměř normální.

    Průměrná závažnost onemocnění je charakterizována intoxikací dostatečné síly, výraznější a prodlouženou žloutenkou. Hladina bilirubinu stoupá na 200-250 μmol / l, syntéza proteinů v játrech je mírně narušena. Vzhledem k odchylkám parametrů koagulace krve se objevují malé krvácení na kůži. Játra jsou zvětšená, bolestivá na palpaci.

    Závažná hepatitida B představuje vážnou hrozbu pro život pacienta. Symptomy intoxikace jsou vyslovovány kvůli vlivu jaterních pigmentů na mozku, je možné zakalení vědomí až do kómatu. Existuje jasná hrozba vnitřního krvácení kvůli nedostatku proteinů srážení krve. V krvi, vysokém stupni bilirubinu je poměr proteinů narušen. Pacient vyžaduje intenzivní léčbu v jednotce intenzivní péče.

    Existuje maligní forma průběhu akutní hepatitidy B, která okamžitě ničí játra. Pokud pacienti neumírají, pak se rozvinou chronická hepatitida, cirhóza.

    Komplikace akutní hepatitidy B

    Nejnebezpečnější patologie, které se vyvíjejí v důsledku progrese hepatitidy B, jsou:

  • akutní selhání jater;
  • masivní krvácení ve vnitřních orgánech (žaludeční, střevní, děložní);
  • porucha žlučových cest;
  • spojené bakteriální infekce (cholangitida, cholecystitida, pneumonie).

    U pacientů s akutní virovou hepatitidou B dochází k obnově v 90-95% případů s úplným uvolněním z viru. Chronická forma se vyskytuje nejčastěji u mužů a je spojena s nedostatečnými obrannými silami, které vyžadují celoživotní léčbu.

    Ti, kteří měli akutní hepatitidu B, musí být vyšetřováni specialistou na infekční onemocnění po dobu jednoho roku. Každé 3 měsíce podstoupí pacient biochemický krevní test s jaterními testy (AlAt, AsAt, celkový bilirubin, celkový protein), tymol a sublimátní testy, krevní sérum se hodnotí pro HBsAg a jeho protilátky.

    Pacient je z registru vyloučen s dvojitým negativním výsledkem v intervalu 10 dnů.

    Léčba a prevence

    Akutní hepatitida B obvykle nevyžaduje zvláštní léčbu, ale u středně těžkých a těžkých onemocnění je nutná hospitalizace v nemocnici s infekčními nemocemi. Pro maximální výtok jater jsou vyloučeny škodlivé faktory: toxiny, drogy, alkohol, mastné a smažené potraviny. Během výskytu onemocnění je třeba odpočívat v posteli, časté jídlo (5-6krát denně) a těžké pití. Zobrazují vitamíny. V případě závažného onemocnění se provádí symptomatická léčba včetně detoxikační léčby a hepatoprotektiv.

    Mezi preventivní opatření patří následující doporučení:

  • vyhýbání se veškerým biologickým tekutinám jiných lidí;
  • používání osobních hygienických výrobků;
  • chráněný sex a nejlépe jeden důvěryhodný partner;
  • návštěva osvědčených tetovacích salonů a kosmetických salonů, kde se používají jednorázové nástroje;
  • po léčbě u zubaře je nutné kontrolovat hepatitidní markery po 2 měsících;
  • žena během těhotenství by měla být zkontrolována na přítomnost hepatitidy B, protože dítě může být infikováno in utero;
  • povinné očkování proti hepatitidě B.

    Nebezpečí akutní hepatitidy B spočívá ve svém projevu, jako je obvyklé akutní virové respirační onemocnění.

    Osoba užívá antivirové léky, odstraňuje počáteční příznaky nebezpečné nemoci a nepožaduje pomoc od lékaře. Ale již v počáteční fázi vývoje této nemoci mohou být detekovány antigeny viru hepatitidy B a léčba může začít. V tomto případě je možné zabránit nebezpečí vzniku blesku a rozvoj celoživotního patologického procesu s nepříznivým výsledkem.


  • Předchozí Článek

    Struktura a funkce žlučníku

    Následující Článek

    Všechny fakty

    Více Články O Játra

    Cholestáza

    Zánět žlučníku, jak zmírnit zánět léků

    Symptomy a léčba akutního a chronického zánětu žlučníkuŽlučník je orgán, jehož hlavní funkcí je akumulace žluče produkované játry. Zdravý člověk dostane denně asi 2 litry tekutiny.
    Cholestáza

    Zvýšil se jaterní test: co to znamená? Jaké jsou normy tohoto testu?

    Co je jaterní test?Správnějším pojmem jsou "jaterní testy". Jedná se o krevní test, který obsahuje několik indikátorů, které nejlépe charakterizují stav jater.