Mezenchymální zánětlivý syndrom

Mezenchymální zánětlivý syndrom je důsledkem senzibilizačních procesů imunokompetentních buněk a aktivace retikuloendotelového systému v reakci na antigenní stimulaci je komplexní biologická reakce adaptivní povahy, zaměřená na eliminaci odpovídajících patogenních účinků.

Příčiny (etiologie) mezenchymálního zánětlivého syndromu

Akutní a aktivní chronické onemocnění jater, onemocnění pojivové tkáně, sepse.

Mezenchymální zánětlivý syndrom

Je to výraz senzibilizačních procesů imunokompetentních buněk a aktivace RES pro antigenní stimulaci. Antigeny mohou být exogenní a endogenní (viry, bakteriální toxiny, léky, jejich metabolity, modifikované makromolekuly proteinu, alkohol atd.).

Patogeneze AIM Jedná se o imunitní odpověď: T- a B-lymfocyty, odstranění "cizích" antigenních struktur, působí na vlastní buňky, kde jsou fixovány antigeny, a způsobí poškození parenchymu a aktivní fibrogenese.

Morfologie: tvorba lymfoidních zánětlivých buněčných infiltrátů, nekróza, pronikání T-vrahů do hepatocytů.

Biochemická exprese MVS: zvýšená produkce globulinů s velkou molekulou, zatímco v periferní krvi je stanoveno zvýšení obsahu alfa-2 a gamaglobulinů.

Významná dysproteinémie je charakterizována pozitivními sedimentárními vzorky: poklesem sublimátu a zvýšením thymolu. V imunologických studiích je možné stanovit AT k subcelulárním strukturám, s lipoidní hepatitidou AT k jaternímu lipoproteinu, k nativní a denaturované DNA. Zvýšení globulinů až o 13% a gamma globulinů až o 27%, tymolového testu až 9 jednotek, snížení sublimačního vzorku až na 70% normy se považuje za mírný stupeň aktivity a vyšší míry naznačují výraznou zánětlivou reakci.

Při těžké chronického zánětu jater u pacientů s klinicky definovanou horečkou, zvětšení jater a sleziny, leukocytóza nebo leukopenie, neustále zvyšuje ESR, eozinofilie, kloubní syndrom, lymfadenopatie, kožní léze, často přítomnost vaskulitida, poškození ledvin. MVS postupuje s cytolýzou a progresivním průběhem se rychle spojuje syndrom hepatocelulární insuficience.

Syndrom holestazaneredok ve výšce akutní cirhózy a chronické hepatitidy a charakterizována zvýšením počtu krevních frakcích přímého bilirubinu, vzhled žlučových barviv v moči, snížení Stercobilin výkalech částka, zvýšení cholesterolu žlučových kyselin v krvi, séru mědi, alkalické fosfatázy. Klinicky se projevuje svědění cholestáza, žloutenka, bradykardie, prodloužený cholestázu může vyvinout syndrom hemoragickou, tmavé pigmentace kůže.

Syndrom hepatocelulární insuficience indikuje rozsah poškození jaterního parenchymu. O závažnosti biochemické syndromu hepatocelulární insuficience považují a klinických příznaků: snížený výkon, únava, poruchy trávení, bolesti v játrech, vzhledu nebo amplifikaci žloutenka, svědění, horečka, závažnosti extrahepatálních příznaků. Symptomy hepatargy se projevují encefalopatií, zvýšeným hemoragickým syndromem. S vyčerpáním rezervní kapacity jater se rozvíjí prekoma a kóma.

Biochemický syndrom hepatocelulární insuficience je charakterizován prudkým poklesem syntetické, plastické funkce jater; zatímco je velmi výrazný Dysproteinemia snižuje obsah albuminu, sníží ukazatel A / T trpí syntézu vitamínů, faktory podílející se na srážení krve, která se projevuje hemoragický syndrom s ostrým inhibice syntézy změn protrombinového ostře neutralizuje funkci jater, který má svůj včasné odraz ve bromsulfaleinového vzorku, čímž se zvyšuje obsah zbytkového dusíku; trpí metabolismu lipidů, sacharidů metabolismus zkreslený (může být hyper- a hypoglykémie) (pozorováno snížení cholesterolu), narušen výměna elektrolytů, což vede k náhlé změně KSHR se změní hormonální rovnováhu. Syndrom hepatocelulární nedostatek se projevuje při 50% úmrtí hepatocytech, obvykle doprovází těžkou formou virová hepatitida, toxická hepatitida, CAG, cirhóza. V tomto případě nemusí existovat hyperfermentemie, charakterizovaná prudkým poklesem aktivity cholinesterázy.

Sérová hyperbilirubinemie, podobně jako bromsulfaleinový test, nemůže být specifickou expresí jakéhokoli patofyziologického syndromu, neboť je to celkový test poškození jater.

Správné syndromické hodnocení funkčních testů je důležité při diferenciální diagnostice žloutenka. Například obstrukční žloutenka je charakterizována klinickými a laboratorními příznaky cholestázy, bez příznaků cytolýzy a selhání jater. A naopak, s parenchymální žloutenkou od prvních dnů onemocnění je zjištěn cytolytický syndrom a zhoršená funkční funkce jater v játrech. U závažné hepatitidy lze zjistit projevy selhání jater.

Hepatolienový syndrom - kombinované poškození jater a sleziny se zvětšením obou orgánů.

Kombinace vysvětleny těsným spojením dvou těles s portálového žilního systému, obecné lymfy, inervace bohatství parenchymu prvky retikulogistiotsitarnoy systému. Nejčastěji Banti syndrom se vyskytuje v chronickou agresivní hepatitidu, cirhóza, akutní virové hepatitidy, rakoviny jater, v leukémií a mnoha infekčních onemocnění (malárie, brucelóza, echinokokóza, leishmanióza, syfilis, tuberkulóza, bakteriální endokarditida) v vrozených a získaných vad portálu (endoflebitida žilních žil, stenóza portálu a splenické žíly).

Hypersplenismus, klinický a laboratorní syndrom charakterizovaný anémií, trombocytopenií, leukopenie. Zdá se, že s nárůstem sleziny, v důsledku zvýšení jeho funkce proti chronické aktivní hepatitidy, cirhóza jater, vyznačující se tím, že zvyšuje krvácení jevy. Jako výsledek intenzivního činnosti sleziny nastává inhibice medulární krvetvorbu, zvýšenou destrukci červených krvinek ve slezině a tvorba něm erytrocytových a antileykotsitarnyh proti destičkám protilátek.

Špičkový syndrom - pseudocykróza perikarditidy.

Je charakterizován přítomností adhezivní perikarditidy, perihepatitis a zvětšené husté játry. Onemocnění je často spojeno s infekcí tuberkulózy. Klinicky: oteklé krční žíly, žíly, hrudníku a břicha, ascites transsudátem v pohrudniční dutině, otok, dušnost, cyanóza, hepatomegalie, splenomegalie. Na poškození EKG - subepikardiální. Tvorba rozsáhlých perikardiální adhezí, neperforované perikardu dutiny, a někdy tvorba vápenné skořápky, vede k selhání funkce srdce k obtížnosti odtoku z žíly do pravého srdce, s následným stáze ve vývoji v játrech a těsněním. Stagnace se může objevit v oblasti horní duté žíly, dolní vena cava nebo obou.

Jater a ledvin syndrom (syndrom Gade).Chasto se objeví v důsledku akutních infekčních procesů, které mají vliv na játra (hepatitis, sepse, leptospirózu), po operacích na žlučových cest a jater. Syndrom se může vyvinout s těžkými popáleninami, poškozením jater. Oligurie se objeví a postupuje, čímž se stává anurií. Double onemocnění jater a ledvin vede ke zhoršení detoxikační funkce jater a ledvin izolace selhání toxiny: rozvoj urémie, acidóza, žloutenka pozorované.

Jater a syndromic ovariální menstruační poruchy, amenorea, až v důsledku vzájemně závislé účinkům nadměrné sekrece ženských pohlavních hormonů na funkci jater a patologických procesů v ovariální funkce jater sekreční. Doprovází závažnou virovou hepatitidu, cirhózu jater.

Syndrom cirhózy jater je obecný termín pro všechny klinické formy. V závislosti na etiologii se vyskytují: virové, alkoholické, primární a sekundární biliární cirhóza, ústavní familiární a dědičná cirhóza, cirhóza způsobená oběhovými poruchami.

Cirrhóza Laennneky (atrofická cirhóza) - charakterizovaná závažnou portální hypertenzí. Játra jsou malá, hustá, zvětšená slezina, ascites, dilatace povrchových žil přední břišní stěny, žíly jícnu a žaludek s častým krvácením. Žloutenka může být nepřítomná. Pozor plynatost, zvracení, zácpa, hemoroidy, přetrvávající erytém dlaní, atrofie varlat, gynekomastie. Mohou se objevit bolesti břicha, anorexie, ztráta hmotnosti.

Cirhóza Rano (hypertrofická cirhóza) - častější u mužů. Je charakterizován zvětšenou játrou. Včasná progresivní žloutenka se objevuje při absenci ascitu a křečových žil břišní stěny, sleziny se zvyšují, často horečka, přetrvávající svědění kůže. Často je výsledkem obstrukce intrahepatálního žlučovodu. V krvi: zvýšení bilirubin v důsledku přímé frakce, cholesterolu, leukocytózy.

Batiova choroba (splenomegalická cirhóza) - je charakterizována hepatomegalií, splenomegalií, flebitidou a sklerózou v systému portální žíly. Existují 3 fáze:

I - splenomegalie, anémie, leukopenie, bolesti v pravém hypochondriu

II - rozšíření jater, porušení jeho funkce;

III - ascites, hustá játra, kachexie, hypertermie, krvácení z křečových žil.

Eppinger-Bianchi sindrom-- druh hypertrofické cirhózy s ascitem a hemolyticko žloutenky pozorována hepatomegalie, splenomegalie, hemolytická žloutenka, ascites.

Syndrom Silvestrini-Pordy a metabolické poruchy androgenních a estrogenních hormonů v jaterní cirhóze: atrofie varlat, ztráta vlasů, impotence.

Cruvuelierova-Baumgartenova choroba nemoci umbilikální žíly, atrofie jater, splenomegalie. Tam je silné rozšíření žil břišní stěny, "hlava medúzy" a hluk v pupku. Játra nejsou hmatatelná. Funkční jaterní testy se nemění.

Cryuvelier-Baumgarten syndrom cirhóza jater s portální hypertenzí a "medúza hlavy" v důsledku kolaterální cirkulace, které jsou základem pro hluk. Játra jsou obvykle zvětšena, dochází k nárůstu sleziny, hypersplenizmu. Funkční jaterní testy se významně změnily. Prognóza onemocnění a syndromu je špatná - příčinou úmrtí je krvácení, interkurentní infekce a selhání jater.

Syndrom Courvoisier-Terrier - komplex příznaků nádorového pacienta Vater: zvětšený žlučník, žloutenka, acholické výkaly.

Cauchois-Eppinger-Frugoniho syndrom - chronická rekurentní tromboflebitida portální žíly - "tromboflebitická slezina". Je charakterizován recidivující horečkou, krvácení do kůže, krvácení z gastrointestinálního traktu, hepato-a splenomegalie.

Krev: anémie, leukopenie, trombocytopenie.

Syndrom: žloutenka, hyperlipémie, hemolytická anémie. Vyskytuje se v chronickém alkoholismu. Klinické projevy: bolest v nadbřišku regionu a pravém horním kvadrantu, nechutenství, nevolnost, zvracení, průjem, slabost, kašel, zimnice během několika týdnů, přerušované žloutenka, hypercholesterolemie, nestabilní hepatomegalie a abnormální funkce jater. Biopsie - mastná infiltrace a mírná fibróza. Na pokožce může být telangiektáze. Po obnovení příjmu alkoholu se symptomy zhoršují.

Botkinův syndrom (onemocnění) - označení virové hepatitidy "A".

Hiari-choroba, vylučující zánět jaterních žil.

Příčiny: zranění, infekce, hepatitida, pyleflebitida. Je charakterizován akutním průběhem extrémní závažnosti onemocnění: šok, syndrom nejostřejších bolestí v epigastriu a dolní části zad, dyspepsie.

V chronickém procesu - hepato- a splenomegalie, žloutenka, ascites, vývoj vaskulárních kolaterálů.

Badd-Hiariho syndrom - hepatitická žilní flebitida obliterans. Na rozdíl od onemocnění se Hiari znovu objevuje kvůli přechodu žil od patologického procesu z okolních tkání. Akutní forma začíná násilně: bolest, zvětšení jater a sleziny, progresivní ascites, krvavé zvracení, žloutenka. Jaterní kóma se rychle rozvíjí. V chronické formě - postupné zvyšování jater a sleziny, křečové žíly v přední břišní stěně, ascites. Onemocnění může být, když dochází ke stlačování žil zvenčí: adenom, neoplasm.

Burger-Grützova nemoc: hepatosplenomegalie, pankreatitida, hyperlipemie, xantomy. Nemoc má rodinnou povahu. Základem je porušení metabolismu lipidů. Hyperlipemie v séru a tkáni je doprovázena zvýšením volného cholesterolu a lecitinu.

Reys- syndrom je dědičný nebo infekční (Coxsackie-virové) játra onemocnění mozku předškolního věku: několik dní nebo týdnů po infekci febrilní horních cest dýchacích opět zvyšuje teplotu na hyperpyrexie, dlouhodobého zvracení, někdy s krví, soporous stavu, stává ke kterým, tonické a klonické křeče, hyperpnea, proměnlivá neexprimovaná kožní vyrážka, hepatomegalie.

V krvi - leukocytóza, přerušovaná hypoglykemie, zvýšená aktivita ALT, vyčerpání, acidóza, hypernatémie. Smrt nastane během několika dní.

Miritstsi syndromic označení blokáda obyčejný žlučovod různé etiologie (spasmus, zánět, otok, kameny): nedefinovanou bolest v pravém horním kvadrantu, nevolnost, žloutenka, hyperbilirubinémie, zvýšené žlučníku, často obrazem náhlé příhody břišní.

Portální hypertenze je klinický syndrom, založený na nárůstu tlaku v portální žilní bazilice s přítomností překážky odtoku krve. Rozlišovat jaterní tvar (cévní formu jaterní nedostatečnosti), protože intrahepatic blok pregepaticheskuyu (obstrukční) - obstrukce portální žíly stopky a její hlavní pobočky, postgepaticheskuyu (nadledvinkám) - překážky v průběhu vneorgannyh sekcích jaterní žíly nebo dolní duté žíly, blízkých k soutoku v její jaterní žíly.

Intrahepatální portální hypertenze se liší postinusoidními, parasinusoidními a presinusoidními. Rozlišovat a tvoří parenchymu jater hypertenzi v důsledku přítomnosti nadledvinek, postsinusoidalnym a sinusové blok, ve kterém jsou všechny funkce jater hluboce porušena; s ne-parenchymální portální hypertenzí, doprovázené presinuzoidálním intrahepatálním blokem a subhepatickým.

Nadledvinek portální hypertenze se rozvíjí v syndromu, Budd-Hiari (cm. Výše), vaskulární nádory nebo jiné tumory klíčení do dolní duté žíly nebo hepatické žíle (hepatom, hypernefrom), když je tlak v dolní duté žíly ve spojení se srdečním selháním, konstruktivní perikarditida (Pickův syndrom).

Postinusoidální blok je pozorován u cirhózy jater, CAG, s obliterací intrahepatálních větví jaterních žil. Příčiny (dvojice) sinusového bloku jsou chronická hepatitida a masivní jaterní játra.

Presinusoidní blok je charakteristický pro primární biliární cirhózu, myeloproliferativní onemocnění, metastatické poškození jater, sarkoidózu, jaterní fibrózu.

U subhepatické hypertenze se vyznačuje buď kompresí venózní žíly na vnější straně - jaterní cirhóza, nádory nebo překážka zevnitř - trombóza.

Nejranější příznaky patří nadýmání a dyspepsie, zvýšené břišní žíly, žilní pleteně u pupku ( „medúzy hlavu“), zvětšení sleziny, s progresí procesu vytvořených vnitřních sourozenců varixů jícnu a žaludku, hemeroidy žíly mohou být silné krvácení, vyznačující se ascites Objektivní ukazatel závažnosti portální hypertenze je intravaskulární tlak prostoru nad blokování (středně závažné až 150-300 mm vodního sloupce a výrazný portální hypertenze -.. Nad sloupci vodného 30 mm.). Velikost jater může být jak zvětšena, tak redukována. Aby bylo možné identifikovat portální hypertenze syndrom X je to nutné, endoskopických studií splenoportography, měření tlaku v různých částech portálový systém, angiografické techniky studie, laparoskopie.

KAPITOLA 11. PATHOFYZIOLOGIE ŽIVÍČKY

Etiologické faktory způsobující onemocnění jater jsou mnoho a různé. Následující hlavní skupiny jsou rozlišeny.

1. BIOLOGICKÉ FAKTORY

Hlavní infekční faktory ovlivňující játra jsou viry. V současné době je známo pět typů virů hepatitidy:

- virus hepatitidy A;

- virus hepatitidy B;

- virus hepatitidy C;

- Virus hepatitidy A nebo B:

1) virus sporadické hepatitidy Neither A ani B;

2) virus epidemické hepatitidy A ani B.

Tyto viry mají přímou hepatotropii. Některé další viry, které cirkulují v krvi, také ovlivňují játra; pak jaterní symptomatologie spojuje hlavní onemocnění (infekční mononukleóza, žlutá horečka, cytomegalie, herpes, některé typy enterovirové infekce).

Bakterie zpravidla nezpůsobují skutečné onemocnění jater, ale jsou schopny poškodit funkce a iniciovat různé jaterní syndromy. Značené poruchy jsou pozorovány u leptospirózy, toxoplazmózy, brucelózy. Chronické onemocnění jater se vyvíjí u tuberkulózy, syfilisu.

Funkční léze jater jsou obvykle sekundární, tj. vznikají na pozadí nějaké jiné nemoci.

Můžete mluvit o parazitním poškození jater, například echinokoků nebo žlučových cest, například opistorhii. Zaznamenáváme také poškození jater při ascariasis, amebiasis.

2. TOXICKÉ FAKTORY

Patří sem mnoho látek anorganické a organické povahy.

Některé kovy, metaloidy a jejich sloučeniny (například berýlium, zlato, fosfor, arsen, kobalt atd.) Se liší od anorganických.

Přírodní organické hepatotoxické látky - různé toxiny: rostliny - icterogenin, mykotoxiny - aflatoxin, endotoxiny některých bakterií.

Mezi umělými organickými sloučeninami jsou nejdůležitější halogenové deriváty alkanů, olefinů a aromátů, stejně jako nitro a aromatické aromatické sloučeniny.

Pokud jde o léky, jen málo z nich má pravou hepatotoxicitu, například tetracyklin, griseofulvin atd. Nicméně je známo několik stovek léků, které více či méně trvale poškozují játra. Takové působení ve většině případů není způsobeno samotným hepatotoxickým účinkem, ale zvrácenou reakcí těla na podání léku.

V důsledku toho existují dva typy účinků na játra toxické povahy:

- přímé poškození podle etiologického faktoru;

- poškození způsobené hypersenzitivitou.

První jsou předvídatelné, jelikož se zpravidla objevují u všech jedinců zavedením určité dávky účinné látky. Jsou také nazývány "závislé na dávce". Průmyslové organické a anorganické jedy zpravidla způsobují tento druh poškození.

Poškození jater, které vznikají v důsledku hypersenzitivity na etiologický faktor, může být způsobeno:

- Imunitní reakce přecitlivělosti okamžitého typu;

- metabolické reakce nebo idiosynkrázie, tj. geneticky stanovený abnormální metabolismus chemických sloučenin.

Tyto léze se také nazývají "nepředvídatelné" a "méně závislé".

Porážky tohoto typu jsou nejčastěji způsobeny léky (halothan, alfa-methyl DOPA, sulfonamidy).

Alkohol je také důležitým etiologickým faktorem při vývoji onemocnění jater. Přímo postihuje hepatocyty, přestože byl prokázán jeho senzibilizující účinek na játra v případě jeho zásahu jinými hepatotoxickými faktory.

3. FUNKČNÍ FACTORY

To může být primárně přičítáno proteinové nerovnováze výživy. Považuje se dostatečný obsah bílkovin ve stravě asi 15-20%. Pokud potravina obsahuje méně než 8% bílkovin a je zde také nedostatek cysteinu nebo vitaminu E, je pravděpodobné, že dojde k tukové infiltraci jater s následným přechodem na tukovou dystrofii.

4. IMUNOGENNÍ FAKTORY

Vlastnosti struktury jater, průchod toxickými látkami a jejich intoxikace, vysoký obsah buněk RES vytváří podmínky pro poškození jaterní tkáně a vývoj autoimunitních onemocnění. Alergická hepatitida je tvořena parenterálním podáním séra, vakcínami a potravinovými a léčebnými alergiemi.

5. HEMODYNAMICKÉ PORUCHY

Protože játra plní obrovské množství funkcí, vyžaduje vysokou úroveň krevního zásobování. Porušení průtoku krve jater (jak přítok, tak odtok krve) vede k rozvoji hypoxie hepatocytů a jejich následné smrti nahrazením pojivovou tkání.

6. FAKTORY, MECHANICKÁ PREVENCE NA VÝFUK BELLU

Mezi ně patří blokáda žlučových cest, její následky - biliární hypertenze a prasknutí žlučových cest, poškození hepatocytů.

VŠEOBECNÁ PATOGENESA CHOROBÝCH CHOROB

Práce E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy založil: játra reaguje na jakýkoli škodlivý účinek se standardní reakcí, která je rozdělena do několika fází.

1. FÁZA BIOENERIE A BIOCHEMISTICKÉ ZTRÁTY

Nejdříve jsou poškozeny nejcitlivější substruktury hepatocytů - endoplazmatické retikulum, mitochondrie, lysosomy. Výsledkem je výrazné snížení funkční aktivity jater a snížení jeho hmotnosti.

2. FÁZA REGENERACE HEPATICKÝCH TKAN

Aktivační signál k obnovení hmotnosti jater je vnímán nejen hepatocyty, ale také prvky pojivové tkáně, a proto paralelně dochází k tvorbě hepatocytů a pojivové tkáně. Poměr těchto dvou projevů regenerace závisí na několika faktorech: hmotnost poškozené tkáně, úroveň poškození jater lalůčku, aktivita patologického procesu v játrech perfuzní podmínky poškozené oblasti parenchymu.

3. Fáze rozvoje sklerózy

Vysoký stupeň poškození a nízká hladina krevního zásobení (významná hypoxie) vedou k převaze strukturální obnovy jater ve formě převládajícího vývoje pojivové tkáně.

KLASIFIKACE JÍDELNÍCH NEMOCÍ

Navrhovaný klasifikační schéma pro patologii jater je založeno na třech obecných kritériích:

- etiologické a patogenetické;

A. CHOROBY CHRÁNĚNÉ (NOLOGICKÉ FORMY)

I. Poruchy polohy a tvaru jater.

Ii. Difúzní onemocnění jater.

1. Hepatitida (zánětlivá onemocnění):

- toxické (včetně drog a alkoholu);

2. hepatózy (dystrofické a metabolické onemocnění);

- toxické (včetně léčivých přípravků a alkoholu):

III. Ohnisková onemocnění jater.

Iv. Nemoci jaterních cév.

B. Jaterní syndromy

(poškození jater u jiných nemocí a stavů).

I. Porucha jater během těhotenství.

Ii. Poškození jater u infekcí a invazí.

1. virové infekce.

2. Bakteriální infekce.

4. Protozoální infekce.

III. Poškození jater při onemocněních vnitřních orgánů a systémových chorob.

1. Žaludek, střeva, žlučový trakt, pankreas.

2. Kardiovaskulární nedostatečnost.

3. Endokrinní systém.

4. Orgány tvorby krve.

5. Spojovací tkáň.

Uvedená klasifikace souhlasí se seznamem onemocnění jater, který je součástí standardní nomenklatury vyvinuté Světovou asociací pro studium onemocnění jater.

V současné době je syndromový princip klasifikace jaterní patologie rozšířen.

Hepatální syndromy

1. Cytolytický syndrom.

2. Mesenchymální-zánětlivý syndrom (syndrom zvýšené aktivity mezenchymu, imuno-zánětlivý syndrom).

3. Cholestatický syndrom (syndrom porušení sekrece žluči a cirkulace).

4. Syndrom portokaválního posunu jater (syndrom "poruchy jater", syndrom portální hypertenze).

5. Syndrom selhání jater (hepatodepressivní syndrom, syndrom hepatitidy).

6. Syndrom zvýšené regenerace a růstu nádoru.

CYTOLYTICKÝ SYNDROM

Vyskytuje se v důsledku porušení struktury jaterních buněk, především hepatocytů. Někdy jsou poškozeny pouze buněčné membrány, častěji i cytoplazma, stejně jako jednotlivé buňky jako celek. Nicméně hlavní porucha v cytoplazmě by měla být považována za narušení permeability buněčných membrán. Obvykle se v počátečních stadiích cytolýzy mění stav lipidové vrstvy membrány (zejména peroxidace lipidů se zvyšuje - FLOOR) a hepatocytární obal se stává více propustným pro řadu látek, především pro intracelulární enzymy. Je důležité zdůraznit, že cytolýza v typické situaci není identická s buněčnou nekrobiózou. Když cytolýza dosáhne stupně necrobiózy, v klinické praxi se používá termín "nekróza". Cytolytický proces může ovlivnit malý počet hepatocytů, ale často je častější, zachytí obrovské množství volných buněk.

Cytolýza je jedním z hlavních indikátorů aktivity patologického procesu v játrech. Stanovení příčin cytolýzy je důležité pro pochopení její podstaty.

V patogenezi cytolytického syndromu hraje roli poškození membrán mitochondrie, lysosomů, granulárního cytoplazmatického retikulu a samotné buněčné membrány.

Velmi důležitá v patogenezi cytolytického syndromu má poruchu buněčné membrány. Je to doprovázeno rychlou ztrátou intracelulárních složek - elektrolytů (především draslíku), enzymů vstupujících do extracelulárního prostoru a zvýšení obsahu elektrolytů v buňce, které jsou přítomny ve vysokých koncentracích v extracelulární tekutině (sodíku, vápníku).

Úloha POL ve vývoji cytolytického syndromu je následující:

1. Protože substrát POL je nenasycené mastné kyseliny membránových lipidů, zvýšení POL mění fyzikálně-chemické vlastnosti lipidové vrstvy membrány a tím zvyšuje její propustnost.

2. Tvořené aktivní radikály kyslíku mohou poškodit proteinovou strukturu buněčné membrány, což zhoršuje narušení propustnosti.

Podle etiopatogenetického principu existuje několik variant cytolytického syndromu:

1. převážně toxická (cytolytická) cytolýza (přímá léze etiologickým činidlem):

2. Imunocytolýza (působení etiologického činidla je zprostředkováno imunopatologickými reakcemi):

- virové, alkoholické nebo zdravotní škody;

3. Hydrostatická cytolýza:

- s vývojem biliární hypertenze;

- s vývojem hypertenze v systému jaterních žil.

4. Hypoxická cytolýza (syndrom šokového jater, atd.).

5. Cytolýza nádorů.

6. Nutritivní cytolýza.

- s výrazným nedostatkem energetické hodnoty potravy (všeobecné hladovění);

- s výrazným nedostatkem jednotlivých složek výživy (nedostatek cystinu, alfa-tokoferolu apod.).

Indikátory cytolytického syndromu: aminotransferázy, isokltrát dehydrogenasa, sorbitol dehydrogenasa.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATRICKÝ SYNDROM

Nejvíce akutní i aktivní chronické onemocnění jater se vyskytují nejen s cytolytickým syndromem, ale také s poškozením mezenchymu a stromy jater, což je podstatou mezenchymálního zánětlivého syndromu.

Ve vývoji syndromu hraje důležitou roli interakce mezenchymálního systému s nastupujícími škodlivými látkami a mikroorganismy ze střeva. Některé z nich jsou antigeny. Antigenní stimulace se samozřejmě netýká pouze prvků jater; navíc za normálních podmínek je extrahepatální složka mnohem lepší než jaterní. U mnoha onemocnění jater se však úloha jaterní složky dramaticky zvyšuje. Spolu s "tradičními" účastníky (Kupfferovy buňky) antigenní odpovědi se aktivně podílejí na nich lymfocyto-plazmatické a makrofágové elementy, které jsou součástí infiltrátů, především portálových traktů.

Mesenchymální-zánětlivý syndrom je výrazem senzibilizačních procesů imunokompetentních buněk a aktivace RES v odezvě na antigenní stimulaci. Mesenchymální-zánětlivý syndrom určuje aktivitu patologického procesu, jeho vývoj a je komplexní biologickou odezvou adaptivní povahy zaměřenou na eliminaci odpovídajících patogenních účinků.

Důsledkem antigenní stimulace imunokompetentních ad-

proud - imunitní odpověď, výsledek spolupráce

T-, B-lymfocyty a makrofágy. Imunitní odezva zajišťuje lokalizaci, destrukci a eliminaci činidla nesoucího cizí antigeny pro tělo.

Indikátory mesenchymicko-zánětlivého syndromu: sedimentární reakce - tymol a sublimát; imunoglobuliny, protilátky proti tkáňovým a buněčným elementům - jaderné, hladké svaly, mitochondriální, beta-2-mikroglobulinové, hydroxyprolin-prolinové, prokolagen-III-peptidy.

CHOLESTATICKÝ SYNDROM

Tento syndrom je charakterizován primárním nebo sekundárním porušením sekrece a vylučování žluči. Při primárním narušení sekrece žluče vyplývá poškození skutečných mechanismů hepatocytů sekretujících žluč. Sekundární porušení sekrece se projevuje v případech biliární hypertenze, která je naopak spojena s překážkami normálního toku žlučových cest v žlučových cestách.

Studium patogeneze cholestázou syndromu ukazuje, že vylučování žluči ze hepatocytu vyžaduje velké náklady na energii a efektivní práci desky komplexu, lysozomy, endoplazmatického retikula membrány a žlučových buněk pólu. Normální žluč se skládá z 0,15% cholesterolu, 1% soli žlučové kyseliny, 0,05% fosfolipidů a 0,2% bilirubin.

Porušení normálních poměrů složek žluče znemožňuje vznik žlučových micel a pouze micely poskytují optimální eliminaci ze všech složek hepatocytů, protože většina z nich je špatně rozpustná ve vodě. Řada důvodů přispívá k narušení normálních poměrů složek žluči. Nejčastěji jsou založeny na patologických změnách výměny cholesterolu. Příčiny nadměrné produkce cholesterolu jsou různé.

1. Hormonální poruchy:

- hyperprodukce placentálních hormonů;

- Hyperilní hypoprodukty estrogenů.

Například v třetím trimestru těhotenství při užívání perorálních kontraceptiv je léčba androgeny doprovázena změnami hormonální rovnováhy.

2. Porucha normální hepatointestinální cirkulace cholesterolu, žlučových kyselin a dalších lipidů (běžnou příčinou je žloutenka pod jater).

Ze stejných důvodů je hyperprodukce žlučových kyselin - primární, tj. Úzce spojena s hypercholesterolemií. produkoval játra - cholický a chenodesoxycholický. V této situaci se nejčastěji produkuje chenodeoxycholová kyselina; jeho přebytek sám o sobě přispívá k cholestázi.

Ichterický cholestatický syndrom je představován třemi typy pami: první dva se týkají intrahepatální cholestázy, třetí - extrahepatální, tradičně označované jako obstrukční žloutenka.

Když oba druhy intrahepatální cholestáza zlomený sekrece cholesterolu žlučových kyselin a bilirubinu v žlučových kapilár v důsledku buď přímým sekrece porušení hepatocyty žluči (typ 1), nebo v nepořádku reabsorpci vody a dalších přeměn žlučí do drobných žlučovodů (typ 2).

Hlavní faktory patogeneze intrahepatální cholestázy na úrovni hepatocytů:

1) snížení propustnosti membrány, zejména se zvýšením poměru cholesterolu / fosfolipidu v nich a zpomalením rychlosti metabolických procesů;

2) inhibice aktivity enzymů vázajících membránu (ATPázy a dalších, které se podílejí na procesech transportu membrán);

3) přerozdělení nebo snížení energetických zdrojů buňky s poklesem dodávky energie vylučovací funkce;

4) oslabení metabolismu žlučových kyselin a cholesterolu.

Typické příklady cholestázy typu 1 jsou hormonální, léčivé (testosteronové) žloutenky.

Třetí typ je tzv. Extrahepatální a konkrétněji subhepatickou cholestázou a je spojen s extrahepatální obstrukcí žlučových cest: dochází v důsledku mechanické obstrukce v jaterním nebo běžném žlučovodu. Klasickým příkladem tohoto druhu cholestázy je potlačení nádoru paralaterální zóny nebo zablokování společného žlučovodu s kamenem. Zvláště výrazná a prodloužená cholestáza vede k komplexu metabolických poruch - cholemie.

Indikátory cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, kyselá fosfatáza, 5-nukleotidáza, zvýšený cholesterol v krvi, žlučové kyseliny a pigmenty.

PORTÁLOVÝ HYPERTENSION SYNDROM

Portální hypertenze - nárůst tlaku v portální žilní nádrži, spojený s přítomností překážky odtoku krve (bloku). V závislosti na umístění bloku se rozlišují následující formy portální hypertenze.

1. Posthepatická (suprahepatická) spojená s obstrukcí v extraorganickém dělení jaterních žil nebo v dolní venevní dutině proximální k místu, kde do ní proudí jaterní žíla.

Příklady: Bad Chiariův syndrom - vrozená membránová infiltrace dolní vena cava, primární vaskulární nádory (leiomyom, atd.), Zvýšený tlak v dolní žíně se srdeční (pravé komorové) nedostatečnosti.

2. Intrahepatální - spojená s blokem v játrech samotném.

Příklad: cirhóza jater, chronická alkoholová hepatitida, veno-okluzivní onemocnění atd.

Intrahepatální blok je dále rozdělen na:

- postsinusoidní (příklad výše);

- parazinusoidální (chronická hepatitida, masivní tukové játra);

- presinusoidální (hepatocerebrální dystrofie, primární biliární cirhóza, jaterní metastázy atd.);

3. Prehepatická (subhepatická) - spojená s překážkou v kufru portální žíly nebo jejích velkých větví.

Příklady: portální žilní trombóza, komprese portální žíly nádorem.

Hlavní patogenetický faktor portální hypertenze je mechanickou překážkou odtoku krve; nejcharakterističtějším důsledkem je vytvoření záchvatů mezi portálovou žilou a systémovou cirkulací.

V případě prehepatické portální hypertenze se objevují portální anastomózy, které obnovují průtok krve z úseků portálového systému umístěného pod blokem do intrahepatálních větví portálového systému.

Při intra- a suprahepatální portální hypertenzi zajišťují anastomózy odtok krve z portální žilní soustavy, obcházející játra, do bazénu horní nebo dolní duté žíly.

Posun krve, který obchází hepatický parenchym, v podstatě znamená částečnou funkční ztrátu jater, jejíž důsledky pro tělo jsou velmi vážné. Nejdůležitější z nich jsou následující.

1. Bacteremie (výsledek vypnutí jater RES), což způsobuje zvýšené riziko "metastatické" infekce.

3. Hyperantigenémie - přetížení antigenním materiálem ki

Původ imunitního systému těla.

S nárůstem tlaku v portální žíle je spojeno s tvorbou ascitu. Je častější v posthepatické a intrahepatální portální hypertenzi.

FAKTORY PODPORUJÍCÍ FORMACI ASCITIS

1. Zvýšená lymfodrenáž v játrech, spojená s blokádou odtoku venózní krve z jater

2. Pokles koloidního-osmotického tlaku plazmy, spojený primárně s poklesem albuminu v játrech.

3. Změny hormonálního metabolismu - sekundární aldosteronismus.

4. Zhoršená funkce ledvin spojená se zhoršeným odtokem krve z ledviny.

Syndrom jaterní insuficience

Termín "nedostatečnost" obvykle odkazuje na různé stupně poškození orgánu se ztrátou jeho funkcí, což zhoršuje celkový stav těla. Nedostatek obecnosti může být definován jako stav, ve kterém existuje nesoulad mezi potřebami těla a schopnostmi orgánů v jejich uspokojení.

Koncept "selhání jater" kombinuje různé stavy, někdy nesrovnatelné.

Příčiny selhání jater jsou rozděleny do následujících pěti skupin.

1. Jaterní onemocnění - akutní a chronická hepatitida, portální, post-nekrotická a biliární cirhóza, alveokokóza, zhoubné novotvary jater, apod. Jaterní nedostatečnost je hlavním projevem uvedených forem patologie, určuje jejich klinický obraz a změny v biochemických parametrech.

2. Obstrukce žlučovodů - cholelitiáza, nádor žlučníku nebo žlučovodů, nádor nebo stenóza papily Vater, nádor pankreatu, atd.

3. Onemocnění jiných orgánů a systémů - cévy a srdce, systémová onemocnění pojivové tkáně, endokrinní a infekční onemocnění.

4. Otrava s hepatotropními toxickými látkami (chlorid uhličitý, benzen, halothan, jedy hub, atd.). Často jsou toxické látky relativně in-

antibiotika diferenciálních léků

5. Extrémní účinky na tělo - rozsáhlé zranění, popáleniny, šok, masivní ztráta krve, transfúze velkých objemů krve, silné hnisavé komplikace.

Při rozvoji selhání jater v klinické praxi jsou nejdůležitější 1-3 skupiny příčin.

Rozlišení funkcí jater a jejich samostatné porušení vyžadují při určování stavu "selhání jater" specifikaci komplexu postižených funkcí. Na základě tohoto je syndrom deficience rozdělen do několika forem.

1. Žloutenka jaterních buněk

Základem změn je návrat bilirubin do krve (regurgitace) po jeho konjugaci a porušení zachycování volného bilirubinu hepatocyty. Takové změny jsou způsobeny poruchami samotných hepatocytů. Při hepatocelulární žloutence nedochází ke změně metabolismu lipidů (s cholestázou).

2. PRIMÁRNÍ PORUŠENÍ PROTEIN-SYNTETICKÉ FUNKCE ŽIVÍČKY

Základ léze je porušení tvorby proteinů (zejména albuminů) a nukleových sloučenin, které hrají roli koenzymů a zajišťují normální metabolismus v těle. Dochází k drastickým změnám: obsah albuminu v plazmě klesá a v důsledku toho poklesne onkotický tlak plazmy; hladina volných aminokyselin, aminový dusík se zvyšuje, vzniká aminokyselina.

3. HEMORRHAGICKÝ DIATEZ

V srdci hemoragických poruch je porušení syntézy prokoagulantů. Určitou roli hraje také nedostatečná inaktivace fibrinolýzy. Množství fibrinogenu, protrombinu, procerininu, prokonvertinu, plazminogenu klesá v krvi; hladina volných aminokyselin, aminový dusík se zvyšuje, vzniká aminokyselina.

Patogeneze hepatokorebální insuficience

Porucha jater je často doprovázena porušením většiny funkcí, takový stav je označován termínem "mezisoučkové selhání jater".

Průběh patologického procesu v játrech vede ke vzniku nových klinických příznaků, vyjádřených vznikem komplexu mentálních a neurologických poruch, ztrátou vědomí s vývojem stavu komatu.

Většina autorů rozlišuje dvě hlavní formy hepatocerebrální insuficience, nazývané jaterní.

1. Endogenní, při které vedoucí úloha patří porušení samotné jaterní poruchy jeho parenchymu (hepatocelulární selhání).

2. Exogenní (portokavální), způsobené hlavně vyplavováním krve bohaté na amoniak do celkového oběhu. Vzniká při těžké portální hypertenzi, kdy je většina portální krve vypouštěna přes dutiny portál-portál do celkového oběhu.

Drtivá většina hepatologů rozděluje hepatální cerebrální nedostatečnost do tří fází:

I. etapa - emoční a duševní poruchy;

Stage II - neurologické poruchy s poruchou vědomí;

Stupeň III - nedostatek vědomí (koma).

Mechanismy vývoje jaterní komatu jsou složité a nejsou plně pochopeny. Moderní myšlenka na jaterní kóma vznikla na základě pochopení rozhodující role jater při neutralizaci různých látek přicházejících ze střeva do krve.

Nedávno se shromáždilo dostatečné množství údajů, které odhalily vztah mezi játry a mozkem. Výsledky výzkumu jsou v současné době omezeny na následující tři nejčastější pojmy (autoři se snaží vysvětlit mechanismy mozkových poruch v jaterní kódě).

1. Teorie falešných vektorů mozku.

2. Teorie redukovaného energetického metabolismu.

3. Teorie přímého membránového neuroefektu.

Podle první teorie jsou následující silné nosiče mozku: biogenní aminy - octopominum, beta-fenylethiamin; některé mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotností - butyrová, valerová, kapronová; aminokyseliny - fenylalanin, tryptofan. Tyto sloučeniny s jaterní kóma se pravděpodobně akumulují v centrálním nervovém systému, vytlačují normální mediátory, blokují tvorbu a vedení nervových impulzů.

Podle druhé teorie s jaterní kóma se sníží spotřeba kyslíku mozkovými buňkami a v důsledku toho se tvorba ATP snižuje. Kromě toho dochází ke zvýšení aktivity enzymů třídy ATPase. Existuje také narušení začlenění kyseliny pyrohroznové do cyklu Krebs, což dále zhoršuje energetický deficit. Tento účinek poskytuje amoniak a kyselinu ketoglutarovou.

Třetí teorie je založena na účinku cerebrotoxinů na trasmembánní potenciál nervových buněk změnou aktivity ATPázy sodné-draselné, což může vést k vstupu přebytku sodíku a draslíku do buňky.

JAWS

Pod žloutenkou rozumí žluté zbarvení kůže, sklery a sliznic v důsledku impregnace tkání bilirubinem žlučovodu. Žloutenka spojená s hyperbilirubinemií je pravá žloutenka. Mnohem častější je tzv. "Falešná žloutenka". Jejich hlavní důvody jsou:

1) barvení epiteliálních tkání léky (Akrikhin atd.);

2) barvení příloh s přírodními barvivy (mrkev, dýně apod.).

A.I. Khazanov rozděluje žloutenku následovně

1. nadrapeální (hemolytická anémie).

- parenchymálně-mikrozomální (Gilbertův syndrom);

- parenchymálně-cytolytická (akutní hepatitida, chronická aktivní hepatitida, exacerbace jaterní cirhózy, "šoková játra");

- parenchymální exkrece (Dabin-Johnův syndrom

- parenchymální cholestatická (akutní hepatitida léků

titr s cholestázou - testosteron);

- kanalizace-cholestatická (akutní virové, alkohol

chronická hepatitida s cholestázou, primární biliární hepatitida s cholestázou, primární biliární cirhóza jater).

3. Subhepatický (obstrukční).

PATOGENESE HYPERBILIRUBINEMIE (JAUNDAN)

Vzhledem k tomu, že bilirubin je tvořen během rozpadu hemu, je zachycen z krve játry, kde je konjugován s kyselinou glukuronovou a pak sekretován do žluči. S patologií výměny žlučových pigmentů se konjugovaný bilirubin v krvi objevuje ve významných množstvích. Vývoj hyperbilirubinemie odhalil pět hlavních mechanismů.

1. Nadměrná produkce bilirubinu.

2. Snížení příjmu bilirubinu v krvi játry.

3. Snížení konjugace bilirubinu s kyselinou glukuronovou.

4. Zhoršená hepatická sekrece konjugovaného bilirubinu na žluč.

5. Zvýšená reverzibilní vylučování bilirubinu z hepatocytů a / nebo biliárních kapilár.

Nekonjugovaná hyperbilirubinémie

- zvýšená tvorba bilirubinu v důsledku hemolýzy nebo neúčinné erytropoézy;

- narušená absorpce bilirubinu játry;

- porušení konjugace bilirubinu v játrech.

Zvýšení tvorby bilirubin je pravděpodobné při hemolýze nebo tzv. "Shunt hyperbilirubinémii".

HEPATÓZY HEREDITÁRNÍCH VÝMĚNY (FERMENTOPATICKÁ HYPERBILIRUBINEMIE)

Syndromy Dabin-Johnson a Rotor patří k nejdůležitějším dědičným poruchám biliární sekrece v játrech konjugovaného bilirubinu.

Dabin-Johnsonův syndrom je charakterizován mírnou, benigní, chronickou žloutenkou s konjugovanou hyperbilirubinemií, bilirubinurií a velmi často ukládáním černého pigmentu do jaterních buněk. Černé barvení jater je způsobeno ukládáním pigmentu hlavně v hepatocytech a také v malém rozsahu v buňkách Kupffer. Tato pigmentace je způsobena akumulací adrenalinových polymerních metabolitů v lysosomech, protože se zhoršuje biliární exkrece těchto metabolitů.

Hyperbilirubinemie se vyznačuje převahou konjugovaného bilirubinu (bilirubindiglukuronid) a také určitým zvýšením hladiny nekonjugovaného bilirubinu. Zvýšení podílu nekonjugovaného bilirubinu v plazmě odráží pokles clearance plazmatického bilirubinu a / nebo snížení jaterní dekonjugace bilirubinu glukuronidu.

Rotorův syndrom je charakterizován chronickou středně konjugovanou hyperbilirubinemií (koncentrace bilirubin 34-85 μmol / l), ale na rozdíl od Dabin-Johnsonova syndromu nezpůsobuje usazování pigmentů.

Příčina rotorovského syndromu, zděděného jako Dabin-Johnsonův syndrom, je autosomální recesivní, je poruchou jaterní absorpce bilirubinu a dalších organických aniontů.

Crigler-Najjarův syndrom je zděděn autozomálně dominantním způsobem, přičemž muži trpí 2-4krát častěji. V patogenezi:

- porušení transportní funkce bílkovin, které dodávají nepřímý bilirubin hladkému endoplazmatickému retikulu hepatocytů; tyto zahrnují glutathion transferázu, proteiny X a Y.

- snížení funkce klíčové enzymové glukuronidace - glukuronyltransferázy;

- některé snížení přímého vylučování bilirubinu z hepatocytů.

Crigler-Najara syndrom se vyskytuje u jedinců s dědičným nedostatkem glukuronyltransferázy. Existuje porucha transformace v hepatocytech jiných substrátů: kortikosteroidy, salicyláty atd.

Mesenchymální zánětlivý syndrom 6

zánětlivý syndrom způsobený vývojem tzv. imunitního zánětu v játrech: senzibilizace imunokompetentního tkáně, aktivace retikulohistiocytárního systému, infiltrace portálních kanálů a intralobulární stroma

klinicky charakterizované horečkou, artralgií, lymfadenopatií, splenomegalií,

a) hypergamaglobulinémie, zvýšení vzorků bílkovinných sedimentů, zvýšení ESR, výskyt produktů degradace pojivové tkáně v krvi (C-reaktivní protein, serumukoid atd.),

b) změny buněčných a humorálních imunitních odpovědí: výskyt protilátek k subcelulárním hepatocytovým frakcím, revmatoidnímu faktoru, anti-mitochondriálním a antinukleárním protilátkám, změnám v počtu a funkční aktivitě T a B lymfocytů, zvýšeným hladinám imunoglobulinů.

c) morfologicky: aktivace a proliferace lymfoidních a retikulohistiocytárních buněk, zvýšená fibrogeneze, tvorba aktivních septa s nekrózou hepatocytů, intrahepatální migrace leukocytů, vaskulitida.

48. Chronická hepatitida. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika přetrvávající hepatitidy. Jeho diagnóza a léčba.

ETIOLOGIE. CG je způsoben hepatotropními viry B, C, D Infekce virem hepatitidy B se vyskytuje parenterálně, méně často sexuálním stykem. Pro parenterální infekci hepatitidy C je virus hepatitidy D doprovodným virem, který se replikuje pouze za přítomnosti viru hepatitidy B. Infekce s virem D se může vyskytnout současně s infekcí hepatitidou B (je možné i superinfekci).

Jiné etiologické faktory pro chronickou hepatitidu zahrnují alkohol, hepatotropické jedy jako je olovo, rtuť, arsen a léčení jater mohou být způsobeny antidepresivy androgenními hormony a anabolickými steroidy (

stenolon, nerobol, dianabol), hormonální antikoncepce,

Patogeneze. poškození hepatocytů různými etiologickými faktory

- "imunitní odpověď - buněčná a humorální" - zahrnutí mechanismů autoimunitní agrese, které podporují a přispívají k progresi chronického zánětu v játrech a vytvářejí chronickou hepatitidu.

V patogenezi virových lézí jater jsou důležité dva důležité faktory:

1) biologický cyklus vývoje HBV (persistence viru,

plicace a integrace do DNA hepatocytů);

2) imunitní odpověď pacienta.

V důsledku aktivní replikace viru hepatitidy B (HBV) se na povrchu buněk infikovaného hepatocytů objevují virové antigeny.

Normální imunitní odpověď - proliferace imunokompetentních T-lymfocytových buněk, které nacházejí HbsAg, rozpozná.

Při interakci s AH produkují lymfocyty rozpustný faktor, který vede k destrukci jak hepatocytů, tak i viru obsaženého v nich.

Nadměrná imunitní reakce vede k rozvoji závažných forem akutní hepatitidy, nedostatečné reakce - osoba se stává nosičem viru. Při nedokonalé reakci jsou T-lymfocyty schopny zničit infikované hepatocyty, ale nemohou zabránit viru infikovat zdravé buňky.

Virus hepatitidy C má přímý cytotoxický účinek na hepatocyty,

Alkoholické poškození jater je spojeno s přímými toxickými účinky alkoholu a jeho metabolitu acetaldehydu na hepatocyty.

V závislosti na závažnosti hepatocytární nekrózy dochází k rozvoji chronické perzistující nebo aktivní hepatitidy.

KLASIFIKACE chronické hepatitidy.

- virové (B, C, D, atd.);

- metabolické (s Wilson-Konovalovovou chorobou,

matoze, s nedostatkem ah-antitrypsinu);

- nespecifická reaktivní hepatitida;

- sekundární biliární hepatitida s extrahepatální cholestázou.

- aktivní: virové, autoimunitní;

Iv. Podle stupně aktivity procesu:

- aktivní (mírné, středně těžké, prudké

stupeň činnosti);

V. Podle funkčního stavu jater:

Chronická perzistující hepatitida (chronická hepatitida). Etiologickými faktory jsou viry hepatitidy B nebo C, alkohol, léky.

Klinické symptomy Charakteristika syndromu bolesti břicha - jeho intenzita je odlišná, často nepohodlí, nudná, bolestivá bolest, zhoršená po pití, fyzická námaha. Charakterizována špatnou tolerancí alkoholu, vegetativní labilitou nebo neurastenickým syndromem. Dyspeptický syndrom - převážně nevolnost.

Játra se mírně zvyšují + 2-3 cm, její palpace je citlivá. Extrahepatální příznaky jsou zřídka detekovány. Žloutenka, podkožnost sklera - často se slezina zpravidla nezvětšuje.

Laboratoř. Bilirubin obvykle nepřesahuje 60 μmol / l během exacerbace, albumin je mírně snížen. Nejcitlivějším funkčním testem je bromsulfaleová - detekují se markery perzistence viru B a C.

charakterizované: • přetrvávající a významnou splenomegalií; • přítomnost portální hypertenze; • výrazný a stabilní cytolytický syndrom


Následující Článek

Soda a žlučník

Více Články O Játra

Cholecystitida

Kolik žije s jaterními metastázami?

Klíčovou funkcí jater je detoxikace (filtrace a čištění krve). Metastáza je sekundární nádor, který se vyvíjí z nádorových buněk mateřského novotvaru. Existují dva způsoby šíření maligních elementů: lymfatické a oběhové.
Cholecystitida

Infekce viru hepatitidy B

Kdo dostane hepatitidu B častěji?Hepatitida B je nejčastější u dospělých (špičková incidence se vyskytuje u věkových skupin 20-49 let).
Snížení výskytu u dětí a dospívajících ve vyspělých zemích bylo dosaženo pomocí pravidelné vakcinace.