Co je jaterní encefalopatie?

Mezi závažné patologické stavy způsobené akutním nebo chronickým selháním jater patří jaterní encefalopatie. Stav se vyskytuje v důsledku otravy mozku a toxinů centrálního nervového systému. Nemoc je diagnostikován častěji, ale v 80% případů má nepříznivý výsledek.

Průběh jaterní encefalopatie jako komplikace chronického onemocnění jater je častější než v akutních stavech. Patogenetické mechanismy její tvorby nejsou plně pochopeny, ale hlavní problémy v oblasti hepatologie a gastroenterologie pracují na tomto problému.

Formy a etapy

Hepatální encefalopatie se dělí na specifické formy založené na patofyziologických poruchách, které se vyskytují v těle. Na základě vlastností patologických procesů:

  • Akutní forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rychlým vývojem. V akutních případech může osoba spadnout do kómatu během několika hodin od výskytu prvních varovných příznaků selhání jater.
  • Subakutní forma. Pokračuje zpomaleně, což vede k rozvoji komatu po 7-10 dnech nebo déle. Má opakovaný průběh.
  • Chronická forma. Je charakterizován pomalým nárůstem symptomů (v průběhu několika měsíců, někdy v letech) a vyvíjí se jako komplikace cirhózy v kombinaci s portální hypertenzí.

Další klasifikace je založena na rozdělení forem na základě závažnosti klinických projevů. Z této pozice se izoluje latentní, symptomaticky exprimovaná a rekurentní hepatální encefalopatie.

Zvláštní formuláře zahrnují:

  • Hepatocerebrálně-degenerativní. Stát se rozvíjí kvůli porušení metabolismu mědi v důsledku toho, že se jeho ionty hromadí ve vnitřních orgánech.
  • Částečná paralýza.

Hepatická encefalopatie postupuje postupně a prochází několika stadii:

  • Latentní. Vědomí, intelekt a chování se nemění, neuromuskulární poruchy chybí.
  • Snadné Pacienti mají první rušivé projevy psycho-emocionální, intelektuální sféry, behaviorální reakce. Existují mírné neuromuskulární poruchy.
  • Průměrný. Pacienti mají mírné poruchy vědomí, narušené vnímání reality. Zvyšuje neuromuskulární dysfunkci.
  • Těžké Porucha mysli a vědomí je aktivně vyjádřena, pacient se vyznačuje nedostatečnými behaviorálními reakcemi.
  • Coma - terminální fáze. Pacient spadne do stavu bezvědomí, reflexy chybí.

Příčiny onemocnění

Důvody vzniku tohoto patologického procesu jsou různé. V hepatologii jsou všechny rizikové faktory, které vyvolávají patologii, rozděleny do několika typů. Typ A obsahuje seznam příčin způsobujících vývoj kvůli akutnímu poškození funkce jater:

  • Vírová hepatitida.
  • Zhoubné novotvary.
  • Porážka žlázy s několika metastázami.
  • Cholelitiáza, doprovázená stagnací žlučových cest.
  • Droga, omamná látka, jedovatá otravy.
  • Alkoholické onemocnění jater.

Seznam příčin pro typ B zahrnuje rizikové faktory způsobené negativním účinkem střevních neurotoxinů a souběžné intoxikace krve:

  • Aktivní reprodukce patogenní střevní mikroflóry.
  • Nadměrná konzumace potravin s vysokou koncentrací bílkovin (maso, ryby, mléko).

Hlavním důvodem pro typ C je průběh cirhózy a její komplikace. Navíc zvyšují pravděpodobnost vývoje parazitních invazí, zánětlivých procesů v zažívacím a respiračním orgánu, těžkých poranění a popálenin o 3-4 stupních, vnitřního krvácení.

Symptomy

Příznaky hepatální encefalopatie se projevují jako řada neurologických a duševních dysfunkcí, jejichž závažnost závisí na formě a stadiu onemocnění. Ve světelném stádiu má pacient řadu nespecifických příznaků spojených se změnami nálady, chováním a poruchami chování ze strany intelektuální sféry. Toto se projevuje ve formě:

  • Vznik deprese, nemotivovaná úzkost. Někdy má pacient nepřiměřeně vysokou náladu.
  • Slyšení bludů. Vědomí však zůstává jasné, člověk přiměřeně odráží, rozpozná ty, kteří jsou kolem něj.
  • Poruchy spánku Pacient se během noci během dne rozvíjí nespavost - těžká ospalost.
  • Poruchy motility a malý ruční třes.

Současně se projevují první známky intoxikace těla - vzhled sladké vůně z úst, ztráta chuti k jídlu a nevolnost. Existuje únava, bolest v hlavě a tinnitus. Pokud osoba s počátečním stupněm má EKG, dojde ke znatelnému narušení činnosti srdce ve formě poruchy alfa-rytmu a zvýšené amplitudy vlny.

Ve stupni 2 (střední) se vyslovují úzkostné symptomy. Osoba je vědomá, ale liší se v depresivním a inhibovaném stavu, který může být náhle nahrazen útoky hněvu, agrese. Často jsou halucinace - sluchové a vizuální. Pacient neustále chce spát, může usnout i během rozhovoru. Mezi další známky středního stupně patří:

  • Chvějící se ruční třes.
  • Prostorová a časová dezorientace.
  • Krátké mdloby.
  • Těžké bolesti hlavy.
  • Zvedání svalů na obličej, horní a dolní končetiny.
  • Vzhled rychlého mělkého dýchání.
  • Vývoj žloutenky.
  • Posilování specifického zápachu z ústní dutiny.
  • Snížení nepodmíněných reflexů.

Ve třetím (těžkém) stadiu se objevuje perzistentní patologické poškození vědomí typu stuporů. Prudký dopad podnětů přiměje člověka k krátkodobému vzrušení s halucinacemi a bludy. Po ukončení stimulace se pacient vrátí do bezvědomí.

Další specifické projevy závažného stadia:

  • Intenzivní žloutenka.
  • Snížená objem jater.
  • Pomalá šlacha a pupilární reflexe. Ale mohou být nazvány - s bolestivou stimulací na obličeji je grimasa.
  • Vůně syrového játra vychází z kůže.

V konečné fázi (koma) je pacient zcela bezvědomý. Stimulace s bolestí, zvuky, dotyky neovlivňuje člověka. Zubní reflex chybí. Anurie se vyvine - ledviny přestanou fungovat a vylučují moč. Stav je komplikován porušením srdečního rytmu, vnitřním krvácením (gastrointestinální, děložní). Je nemožné přivést člověka k životu ze stavu jaterní komety - smrt nastává po několika hodinách nebo dnech.

Diagnostické metody

Vyšetření pacientů s podezřením na jaterní encefalopatii je složité a vyžaduje okamžitou realizaci - může trvat několik hodin od výskytu prvních příznaků poškození mozku jaterní kóma. Důležitost vyšetřovacího procesu je věnována sběru anamnézy z hlediska informací o stávajících a přenesených onemocněních jater, postoji k alkoholickým nápojům a nekontrolovaném užívání drog. Při prvním vyšetření lékař upozorňuje na chování pacienta, neurologické projevy.

Diagnostiku můžete potvrdit pomocí výsledků laboratorní diagnostiky:

  • Biochemické testy jater. U pacientů s patologickým procesem v játrech, bilirubinu, AST a ALT se zvyšují hladiny alkalické fosfatázy. Transaminázová aktivita se zvyšuje.
  • Obecný krevní test. Indikace jsou nepřímo indikovány nárůstem počtu neutrofilů, zvýšením ESR, poklesem hemoglobinu.
  • Analýza moči. U pacientů s funkčním selháním jater a poškozením mozku v moči se detekuje krevní nečistota (hematurie), je zjištěn nárůst koncentrace proteinu (proteinurie), detekován urobilin.

Z instrumentálních metod diagnózy se používá ultrazvuk jater k určení velikosti žlázy a jaterní biopsie. Biopsie s následnou morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrzení přítomnosti selhání jater, a to iv latentní fázi encefalopatie. Pro určení aktivity ničivých změn v mozku je zapotřebí elektroencefalografie.

Při vyšetřování je důležité rozlišovat mezi jaterní encefalopatií a jinými patologickými stavy, které mohou způsobit poškození mozku:

  • Infekční onemocnění centrálního nervového systému.
  • Alkohol a drogová encefalopatie.
  • Intracerebrální krvácení.
  • Ruptura mozkové aneuryzmy.
  • Akutní cerebrovaskulární nehoda.

Léčba

Léčba jaterní encefalopatie je organizována výhradně v nemocnici, pacienti jsou umístěni v jednotce intenzivní péče. Cílem léčby je obnovit zdraví jater, odstranění toxického účinku amoniaku na mozek. Kombinovaná terapie zahrnuje:

  • Organizace speciální stravy s nízkým obsahem bílkovin.
  • Léčba léků.
  • Detoxikační opatření.
  • Symptomatická léčba.

Léčba léčiv je omezena na jmenování:

  • Lakulózové přípravky (Duphalac, Normase). Účel jejich příjmu - potlačit syntézu amoniaku ve střevě a odstranit jeho přebytek s výkaly. Navíc laktulózové přípravky snižují nadměrný růst patogenní střevní mikroflóry. U pacientů v bezvědomí se laktulosa podává pomocí sondy.
  • Antibiotika (metronidazol, rifamyxin). Antibiotická léčba se sníží na perorální podání, intravenózní infuze jsou nežádoucí kvůli vysokému zatížení jater. Užívání antibiotik pomáhá zničit škodlivou flóru ve střevě, která produkuje amoniak. Dávky antibiotik jsou pravidelně upravovány na základě stavu pacienta.
  • Léčivé přípravky, které normalizují rozklad amoniaku v játrech (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takové léky se užívají intravenózně, při maximální dávce.
  • Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Příjem sorbentů umožňuje okamžitě odstranit střevní toxiny, což zabraňuje jejich vstřebávání do krve.
  • Léky, které potlačují syntézu kyselé žaludeční šťávy (Omez, Omeprazol).

Mezi povinná léčebná opatření patří infuzní terapie intravenózní infuzí roztoků polyionů a glukózy a draselného inzulínu. Pro zlepšení srážení krve se provádí transfuze plazmy. Hemodialýza je organizována u pacientů s kriticky vysokými hladinami draslíku v krvi.

Pacientům jsou denně zobrazovány vysoké klystýry. Enemy se provádějí za použití chladného 1% roztoku sody. Pro vylučování střevních metabolitů je nezbytné provést klíšťata. Kromě toho může být barevnou vodou nebo barvou plodové hmoty okamžitě rozpoznán nástup vnitřního krvácení ze střeva.

Chirurgická intervence je omezena na provádění operací ve formě:

  • Transjugální intrahepatální portokavální posun (TIPS). Po operaci se tlak v portální žíle u pacientů stabilizuje, normalizuje se přívod krve do jater a snižují se negativní příznaky.
  • Transplantace jater od dárce. Transplantace žlázy je indikována pro akutní a chronické dekompenzované formy.

Dieta

Pacienti s akutním nebo chronickým průběhem potřebují organizaci dietní výživy. Účelem stravy je snížit uvolňování amoniaku ve střevě a jeho koncentraci v krevní plazmě v důsledku vyloučení proteinových potravin z výživy. Potraviny však musí splňovat potřebu kalorií a energie těla. Nedostatek aminokyselin je doplněn speciálními směsmi (Hepamine). U pacientů v bezvědomí se směs podává pomocí sondy.

Při mírně výrazných projevech je denní příjem bílkovin omezen na 30 g. Limit je také stanoven na tuky - ne více než 20 g denně. Denní množství sacharidů - až 300 g. Dieta pacientů se skládá ze sliznic, polévků na vodě, želé, zeleninového pyré. Potrava by měla být podána každé 2 hodiny v malých množstvích.

Pokud se stav pacienta zlepší - množství bílkovin ve stravě se postupně zvyšuje - každých 3 dny o 10 g. Pokud se stav zhorší - tuk je zcela vyloučen ze stravy, takže sacharidy a bílkoviny ne více než 2-3 g denně. Výhodou jsou rostlinné bílkoviny.

Prognóza a prevence

Prognóza přežití u pacientů s hepatální encefalopatií závisí na formě a stádiu onemocnění. Pokud je onemocnění zjištěno v latentních a mírných stadiích, kdy jsou minimální patologické změny v játrech a nejsou žádné poruchy vědomí, je možné úplné uzdravení. Prognóza je vždy příznivější v chronickém průběhu s pomalým průběhem. Akutní průběh je charakterizován nepříznivými prognostickými plány, zejména u dětí do 10 let a dospělých 40 let a starších.

Pokud je zjištěno ve stupních 1-2, míra úmrtnosti nepřesahuje 35%. V 3-4 stádiích úmrtnosti se zvyšuje na 80%. Prognóza u pacientů, kteří upadli do jaterního kómatu, je vždy nepříznivá - 9 z 10 lidí zemře.

Prevence se omezuje na udržení normálního fungování jater, včasné léčbě onemocnění žlučových cest. Důležitou roli má udržování zdravého životního stylu s odmítáním alkoholu a nikotinu. Pro prevenci toxických účinků na játra je důležité opustit nekontrolované léky a samoléčení.

Hepatální encefalopatie

Hepatální encefalopatie je jednou z nejzávažnějších komplikací selhání jater, které spočívá v toxickém poškození centrální nervové soustavy a projevuje se změnami v osobnosti, sníženou inteligencí, depresí, neurologickými a endokrinními poruchami. Pro stanovení diagnózy jsou prováděny biochemické testy jater, ultrazvuk jater a žlučníku, MRI a CT jater a žlučových cest, elektroencefalografie. Léčba jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, eradikaci infekčního agens, čírání střev, potlačení střevní mikroflóry, symptomatická opatření.

Hepatální encefalopatie

Hepatální encefalopatie u onemocnění jater není tak častá, ale má velmi obtížný výsledek - až 80% případů jaterní kommy má za následek smrt pacienta. Hepatologové poznamenávají zajímavý fakt: vývoj encefalopatie na pozadí akutního selhání jater je téměř vždy faktorem, který vylučuje budoucí jaterní cirhózu. Při chronickém poškození jater se tato komplikace rozvíjí mnohem častěji než při akutním; je potenciálně reverzibilní, má však významný dopad na sociální aktivitu a pracovní schopnost pacienta. Patogeneze a mechanismy vývoje PE nejsou dosud plně pochopeny, přední odborníci v oblasti gastroenterologie studují tento problém. Zveřejnění mechanismů vývoje hepatické encefalopatie povede k rozvoji patogenetické léčby a sníží míru úmrtnosti z této hrozné komplikace selhání jater.

Příčiny hepatální encefalopatie

Existuje několik typů hepatické encefalopatie, v závislosti na příčinách jeho vývoje: PE spojená s akutním selháním jater, s enterálními neurotoxiny vstupujícími do krevního oběhu, s cirhózou jater. Faktory vývoje akutního jaterního selhání s hepatální encefalopatií mohou být akutní virové hepatitidy, alkoholická hepatitida, rakovina jater, další choroby doprovázené hepatocytolýzou, léky a další intoxikace. Důvodem střevních neurotoxinů, které vstupují do krevního oběhu, může být aktivní a nadměrná reprodukce povinné střevní flóry, konzumace příliš velkého množství proteinových potravin. Cirhóza jater s vývojem jaterní encefalopatie je charakterizována nahrazením normálně fungujících hepatocytů spojivovým tkáněm jizvy a potlačením všech jaterních funkcí.

Spustit proces destrukce hepatocytů a toxických lézí mozku může následující faktory: krvácení do žaludku a střev, zneužívání alkoholu, nekontrolované užívání léků, chronická zácpa, nadměrné konzumaci bílkovin, infekce, provoz, vývoj peritonitidy na pozadí ascitu.

Při selhání jater v těle vyvíjí celou řadu patologických jevů: změny v CBS a vody a stav elektrolytů krve, hemostázu, onkotický a hydrostatický tlak, atd všechny tyto změny významně narušují funkci buněk, jako jsou astrocyty, které jsou třetina celkové buněčné hmoty.. mozku. Astrocytům je přiřazena funkce regulace permeability bariéry mezi mozkovým tkáním a krví, neutralizace toxinů a zajištění toho, aby elektrolytové a neurotransmitery vstoupily do mozkových buněk. Konstantní expozice amoniaku astrocytů, které přesahuje vstup do krevního oběhu při selhání jater, vede k zhoršení jejich funkce, zvýšené tvorbě alkoholu, rozvoji intrakraniální hypertenze a edému mozku. Kromě amoniaku mohou mít toxické účinky na astrocyty falešné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, hořčík, produkty rozkladu uhlovodíků a tuků.

Symptomy hepatální encefalopatie

V klinickém obrazu hepatické encefalopatie se rozlišují různé neurologické a duševní poruchy. K obvyklým podezřelým zahrnují poruchy vědomí (patologickou spavost, zámek oči, blok, následovaný vývojem sopor, koma), poruchy spánku (pacient je abnormálně ospalost v průběhu dne a v noci stěžovali nespavosti), chování (podrážděnost, euforie, apatie, apatie), inteligence (zapomnětlivost, nepřítomnost, porušení dopisu), monotónnost řeči. Vzhled nebo zvýšení jaterních sladkého dechu spojena s metabolickými poruchami merkaptany (střevní flóry metabolických produktů) v játrech, a proto se začnou vystupovat přes dýchacích cest.

U mnoha pacientů známkou jaterní encefalopatie je asterixis - nevyvážený krupnorazmashistye arytmickou škubání vyskytující se v končetinách, trupu a krku s jejich tonikum napětí. Asterix je obvykle zjištěn, když jsou ruce vytahovány dopředu, připomíná rušivé pohyby rukou a prstů. Často se v případě jaterní encefalopatie dotkne termoregulační centrum, které může způsobit nižší nebo zvýšené teploty nebo střídání epizod hypothermie a hypertermie.

S tokem je izolována akutní a chronická forma hepatické encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji komatu během několika hodin nebo dnů. Chronická forma se rozvíjí pomalu, někdy po několik let.

Ve vývoji jaterní encefalopatie prochází několika etapami. V počátečním stádiu (subkompenzace) dochází k menším změnám v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázená iktericitou kůže a sliznic. Ve stadiu dekompenzace se mentální změny zhoršují, pacient se stává agresivní a objevuje se asterik. Možné mdloby, nedostatečné chování. V konečném stadiu je vědomí potlačeno dolů, ale reakce na stimulaci bolesti stále přetrvává. Posledním stupněm jaterní encefalopatie je koma, nedochází k žádné reakci na stimuly, křeče se vyvíjejí. V této fázi umírají devět z deseti pacientů.

Diagnostika hepatické encefalopatie

Účelem diagnózy v jaterní encefalopatii je identifikovat její symptomy, stanovit závažnost a stupeň onemocnění. Velmi důležitá pro detekci jaterní encefalopatie je náležitě shromážděná historie (zmínka o virové hepatitidě, zneužívání alkoholu, nekontrolovaný příjem léků). Konzultace s gastroenterologem by měla být provedena co nejdříve a tento odborník je povinen věnovat dostatečnou pozornost neurologickým příznakům a známkám duševních poruch. Je třeba si uvědomit, že výskyt příznaků poškození struktur mozkových kmenů u pacientů v kómatu naznačuje možnost úmrtí v příštích hodinách.

Provádět kompletní krevní obraz (odhaluje anémie, snížení počtu krevních destiček, leukocytóza s toxickými zrnitosti neutrofily) se testují koagulace (díky inhibici funkce proteinu syntetizujících jater vyvíjí nedostatek koagulopatie, pak DIC), jaterní testy (výrazné zvýšení transamináz, alkalické fosfatázy, GGTP, zvýšení hladiny bilirubinu). V případě potřeby je možné provádět další laboratorní testy, které indikují poškození vnitřních orgánů (selhání více orgánů).

K určení rozsahu poškození jater, neinvazivních studií, jako je ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, může být zapotřebí CT vyšetření žlučových cest. Pro stanovení přesné příčiny selhání jater je zapotřebí punkce biopsie jater. Posouzení stupně poškození mozku se provádí pomocí elektroencefalografie.

Diferenciální diagnostika hepatické encefalopatie provedena s jiným (Mimojaterní) způsobuje poškození mozku: intrakraniální katastrofu (hemoragickou mrtvici, krvácení do mozkových komor, aneurysmatu prasknutí mozkových cév a tak dále.), Infekce centrálního nervového systému, metabolické poruchy, Mimojaterní způsobuje zvýšení dusíku v krvi; alkoholické, léčivé a postkonvulzivní encefalopatie.

Léčba jaterní encefalopatie

Léčba jaterní encefalopatie je obtížným úkolem a mělo by být zahájeno odstraněním příčin tohoto stavu, léčbou akutního nebo chronického selhání jater. V režimu léčby jaterní encefalopatie patří dietní terapie, čírání střev, snížené hladiny dusíku, symptomatická opatření.

Je nutné snížit množství bílkovin pocházejících z potravin na 1g / kg / den. (v závislosti na toleranci takové stravy u pacienta) po dostatečně dlouhou dobu, protože u některých pacientů se návrat k normálnímu obsahu bílkovin stává opětovným návrhem kliniky hepatické encefalopatie. V době stravy předepsané přípravky aminokyselin, omezený obsah soli.

Aby bylo zajištěno účinné odstranění čpavku z výkalů, je nutné dosáhnout vyprazdňování střev nejméně dvakrát denně. Pro tento účel jsou prováděny pravidelné čisticí klysty, předepisovány laktulózové přípravky (jejich příjem musí pokračovat ve fázi ambulantní léčby). Také zlepšuje využití amoniaku ornitinu, síranu zinečnatého.

Antibakteriální terapie zahrnuje jmenování širokospektrálních léčiv, které jsou aktivní především v lumen střev (neomycin, vancomycin, metronidazol atd.). Se sedativním účinkem v jaterní encefalopatii je nežádoucí předepisovat léky benzodiazepinové řady, přednost je věnována haloperidolu.

Hepatální encefalopatie může být komplikována cerebrálním edémem, krvácením, aspirační pneumonií, pankreatitidou; Léčba pacientů ve stádiu 3-4 onemocnění by proto měla být prováděna v jednotce intenzivní péče.

Prognóza a prevence jaterní encefalopatie

Prognóza hepatické encefalopatie závisí na několika faktorech, ale je obecně nepříznivá. Přežití je lepší v případech, kdy se encefalopatie vyvinula na pozadí chronického selhání jater. U jaterní cirhózy s hepatální encefalopatií se prognóza zhoršuje za přítomnosti žloutenka, ascitu, nízkých hladin bílkovin v krvi. Při akutním selhání jater prognóza je horší u dětí mladších 10 let a dospělých ve věku nad 40 let na pozadí virové hepatitidy, žloutenky a hypoproteinémie. Úmrtnost ve stádiu 1-2 hepatické encefalopatie je 35%, ve stupni 3-4 je to 80%. Prevence této patologie je odmítání alkoholu a nekontrolovaný příjem léků, léčba onemocnění, které vedou k rozvoji jaterní encefalopatie.

Hepatální encefalopatie - příčiny a příznaky. Symptomy, léčba a dieta pro hepatoencefalopatii

Játra jsou jedním z nejdůležitějších lidských orgánů. Pokud selhání provozu tohoto přírodního filtru dojde k vážným následkům na celé tělo. Zjistěte, jak se manifestuje jaterní encefalopatie - nemoc, které může být dokonce smrtelné. Tyto informace v případě potřeby pomohou rychle identifikovat nemoc.

Jaterní encefalopatie - co to je

Toto onemocnění je často závažnou komplikací jaterní (hepatocelulární) nedostatečnosti, cirhózy a hepatitidy. Hepatální encefalopatie je komplex závažných onemocnění v těle, které postihují svalovou, endokrinní a centrální nervovou soustavu. Takové rozsáhlé selhání se připisuje účinkům toxinů, které nebyly ošetřeny nemocnými játry na CNS. Kolik lidí žije s takovou nemocí závisí na tom, zda byla nemoc zjištěna včas a zda pacient dostal potřebnou lékařskou péči. Úmrtnost v pozdních stádiích této patologie dosahuje 90%.

Fáze jaterní encefalopatie

Je třeba vědět, že v počátečních stádiích vývoje onemocnění je taková patologie reverzibilní. Pokud neužíváte vhodná lékařská opatření, zvyšuje se závažnost příznaků, pacient spadne do kómatu a zemře. Za účelem poskytnutí přiměřené pomoci osobě je důležité, aby lékař určit, který stupeň onemocnění jater je v současné době pozorován u pacienta.

  • Stage I (prodromal, precoma I) - pozornost se snižuje, vyjádří se monotónnost řeči, změna období euforie a apatie, poruchy spánku (nespavost nebo patologická ospalost během dne).
  • Stupeň II (prekoma II) - jsou pozorovány vážnější duševní a neurologické změny: pacient provádí vyrážky, stává se agresivním a objevuje se třesavý třes (asterixe).
  • Stupeň III (stupor, mělká koma) - výrazné poruchy v mozku, pacient manifestoval poruchy vědomí (stupor, na pozadí kterého je krátkodobé excitace). Možné svalové křeče, vrčení zubů, močová inkontinence. Objevuje se charakteristický "zápach jater" z úst.
  • Stupeň IV (jaterní kóma) - v tomto stadiu ztrácí vědomí pacient s hepatoencefalopatií, žáci přestanou reagovat na světlo, třesavý třes zmizí. Existuje tuhost (zvýšený tón) svalů na krku a končetinách, žloutenka je vyslovována.

Hepatální encefalopatie - patogeneze

Neexistuje přesná odpověď, jaká je patogeneze hepatální encefalopatie. Hepatocelulární nedostatečnost je považována za jeden z hlavních faktorů vývoje poruchy v těle. Vzhledem k tomu, že játra přestávají neutralizovat toxiny (amoniak, merkaptany, mastné kyseliny), tyto látky šíří jejich škodlivé účinky na mozek. Jako komplikace je běžná encefalopatie s cirhózou. Mezi faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění, jsou také zmíněny výskyt falešných neurotransmiterů v krvi a narušení metabolismu kyseliny gama-aminomáselné.

Hepatální encefalopatie - příznaky

Nemoc může být akutní nebo chronická, takže se mezi pacienty mírně liší. Mezi běžné známky jaterní encefalopatie patří:

  • poruchy vědomí - inhibice, fixace oka;
  • poruchy chování - podrážděnost, lhostejnost, bezpodmínečná euforie;
  • změny ve zpravodajství - absent-mindedness, forgetfulness, violation of the letter;
  • poruchy spánku;
  • vzhled sladké, sladké vůně z úst (tento příznak je způsoben narušením metabolismu merkaptanů v játrech, proto se tyto odpadní produkty střevní flóry začínají vylučovat dýchacím traktem);
  • záchvaty arytmií;
  • střídavým zvýšením a poklesem tělesné teploty.

Léčba jaterní encefalopatie

Počáteční fáze boje proti takové nebezpečné patologii je přesná diagnóza stadia onemocnění. Pro určení správné léčby hepatální encefalopatie se provádí celá řada studií:

  • kompletní krevní obraz (k určení leukocytózy, snížení počtu krevních destiček, anémie);
  • koagulogram (odhaluje DIC);
  • jaterní testy (ukazují zvýšené hladiny bilirubinu);
  • Ultrazvuk jater a žlučníku;
  • CT žlučových cest;
  • MRI jater;
  • jaterní biopsie;
  • elektroencefalografie (určuje stupeň změn v mozku);
  • jiné laboratorní testy, jejichž údaje naznačují selhání více orgánů.

Hepatální encefalopatie - nouzová péče

Po provedení diagnózy na základě údajů z výzkumu je důležité zajistit rychlou detoxikaci těla. Naléhavou péčí o hepatální encefalopatii je eliminace amoniaku a dalších toxinů, které se tvoří ve střevě. K tomu je třeba pomocí čisticích klíšťat a laktulózových přípravků zvýšit počet vyprazdňování z výkalů (nejméně dvakrát denně). Hlavní terapie je zaměřena na léčbu příčin nemoci (hepatocelulární nedostatečnost, cirhóza) a jako symptomatické léky, antibiotika a sedativa.

Dieta pro jaterní encefalopatii

Léčba nemoci je nemožné bez určité korekce stravy. Dieta pro jaterní encefalopatii znamená dlouhodobé přísné omezení používání bílkovinných potravin - nejvýše 30-40 g denně. V závažných případech by měly být ve stravě přítomny pouze rostlinné bílkoviny. Současně je pro normalizaci krevní kompozice předepsáno podávání aminokyselinových přípravků. Nezapomeňte omezit příjem soli. Pacient by měl jíst každé 2 hodiny, potraviny by měly být konzumovány v tekuté nebo ošlehané formě.

Video: co je jaterní encefalopatie

Informace uvedené v článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto výrobku nevyžadují samoléčení. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Co je nebezpečné jaterní encefalopatie?

Abychom pochopili, jaká je jaterní encefalopatie a jak je to nebezpečné, začněte článek s definicí. Obecně umožní pochopit mechanismus vývoje a příčinu nástupu příznaků. Takže encefalopatie je závažnou komplikací selhání jater, jejíž výskyt je způsoben toxickým poškozením centrálního nervového systému. Akutní dysfunkce mozku je vzácná, ale v 80% případů je doprovázena komátem a smrtí pacienta. Encefalopatie v chronické patologii žlázy může být reverzibilní.

Symptomy hepatální encefalopatie

Zvýšení koncentrace amoniaku v krevním řečišti vede k dysfunkci mozku, což je doprovázeno výskytem klinických příznaků patologie.

Celý komplex příznaků zahrnuje neuropsychiatrické poruchy, jejichž závažnost závisí na hladině toxických látek v těle. Objevují se:

  • porucha spánku;
  • nepozornost, poruchy paměti;
  • apatie;
  • mentální dysfunkce;
  • letargie a další poruchy vědomí;
  • tremor;
  • sladký, takzvaný "jaterní" zápach z úst;
  • porucha reflexní aktivity.

Formuláře

Existuje několik forem patologie:

  1. akutní, která se vyznačuje silnou inhibicí, zhoršením dýchání a pevným pohledem. Ospalost se může dramaticky proměnit v psychomotorickou agitaci s bludy a halucinacemi. S progresí dochází k úplné ztrátě reakce na vnější podněty, zmizení reflexů, potlačení dýchání a klesající krevní tlak. Akutní jaterní encefalopatie trvá od dvou hodin do několika dnů. Riziko vzniku kómatu je velmi vysoké;
  2. subakutní, v níž dochází k nepozornosti, poruchám paměti, duševní činnosti, dochází ke třesu končetin, kvůli nimž člověk ztratí schopnost držet určitou držení těla. Rukopis se také mění, pacient reaguje jednoznačně, hlas se stává monotónní a řeč je pomalá a pomalá. Doba trvání je více než týden. Doba exacerbace je nahrazena remise;
  3. chronický typ patologie. Pacienti jsou inhibováni, nedostatečně, apaticky, často podrážděni a smát se bez důvodu. Navíc se mohou objevit halucinace a paměť se zhorší.

Etapy

Hepatální encefalopatie prochází několika etapami:

  1. první. Mezi příznaky patří přetrvávající malátnost, bolest hlavy, nevolnost, tinnitus, škytavka, horká chuť v ústech a špatná chuť k jídlu. Pacient se nedokáže soustředit, opakuje již mluvená slova, někdy se neorientuje ve vesmíru, nespí v noci a během dne je ospalý. Kromě toho dochází k euforii, agitovanosti, narušení myšlení, nejistotě v chůzi a promiskuitě rukopisu. Rovněž není vyloučeno rozšíření žíly, časté krvácení z nosu a hematomy na kůži;
  2. na druhém, pacienti jsou ostře zabráněni, apatická, ospalá a snaží se někam uniknout. Kromě toho existují delirium, halucinace, mdloby, dezorientace ve vesmíru a na místě. Osoba má křeče končetin a klíšťata obličeje. Dýchání se stává časté, objeví se žloutenka a z úst je "pachový" zápach;
  3. třetí fáze se vyznačuje depresí vědomí, křeče, krátké období vzrušení, které jsou doprovázeny halucinacemi. Při diagnóze dochází ke snížení velikosti jater, zvýšené žloutenky a absence výrazů obličeje. Charakteristickým klinickým příznakem je hemoragická diatéza na pozadí zvýšeného krvácení a dysfunkce koagulačního systému.

Etiologie

V závislosti na základní příčině patologie existuje několik typů hepatické encefalopatie. Může být spojena s:

  • intoxikace. Neurotoxiny mohou vstoupit do krevního řečiště v důsledku intestinální dysbiózy nebo zneužívání proteinových produktů;
  • akutně zvyšující selhání jater. Mezi předisponující faktory je třeba rozlišit virovou hepatitidu, alkoholem indukované léze žlázy, rakovinu a další nemoci spojené s úmrtím hepatocytů (jaterních buněk);
  • cirhóza. Hlavní příčinou encefalopatie je v tomto případě náhrada zdravé pojivové tkáně orgánu, což vede k tvorbě jizev a jaterní dysfunkce včetně detoxikace.

Výchozím bodem pro vznik encefalopatie může být také:

  1. alkoholismus;
  2. masivní krvácení;
  3. chronická střevní dysfunkce ve formě zácpy;
  4. proces infekce v těle;
  5. peritonitida.

Patogeneze hepatické encefalopatie je založena na změnách v elektrolytu a složení bílkovin v krvi, což zvyšuje hladinu amoniaku, fenolů a mastných kyselin v těle. Výsledkem je, že mozog nedostává dostatek kyslíku, živin, je vystaven toxinům, které postihují nervové buňky, zvyšují intrakraniální tlak a příznaky mozkového edému.

Diagnostika

Diagnostika je potvrzena na základě výsledků úplného vyšetření pacienta. Začíná to sbírkou anamnézy, po níž lékař určuje rozsah diagnostických metod, které umožňují potvrzení jaterní encefalopatie. Laboratorní testy, přístrojové vyšetření a neuropsychologický stav pacienta jsou hodnoceny.

Anamnéza

Princip sběru anamnézy je důsledně se ptát pacienta na:

  • čas prvních příznaků onemocnění;
  • rychlost progrese příznaků;
  • odložené a chronické nemoci;
  • alergická dědičnost;
  • životní styl (strava, špatné návyky);
  • povolání;
  • užívání hepatotoxických léků.

Podrobná sbírka historie umožňuje podezření na nemoc a naznačuje stupeň poškození jater, stejně jako závažnost psycho-emocionálních poruch.

Laboratorní metody

K posouzení závažnosti intoxikace a stupně jaterní dysfunkce jsou nutné laboratorní testy. Zahrnují:

  1. obecná klinická analýza krve, u které se zvyšuje hladina leukocytů, neutrofilů, pokles hemoglobinu, krevních destiček a zrychleného ESR;
  2. testy moči detekované válce, červené krvinky, bílkoviny, bilirubin a urobilin v materiálu;
  3. biochemie První laboratorní prekurzor hepatální patologie je zvýšení bilirubinu, amoniaku a transamináz (ALT, AST). Navíc je zaznamenáno snížení hladiny proteinu a změna v množství elektrolytů;
  4. koagulogram. Pozdní příznak onemocnění zvýšil krvácení kvůli nedostatku faktorů srážení na pozadí funkčního selhání jater a nízkých hladin bílkovin.

Instrumentální diagnostika

Chcete-li zobrazit játra, posoudit její velikost, strukturu a hustotu, je nutné provést vyšetření. Mezi neinvazivní techniky patří ultrazvuk hepatobiliárního traktu (žlázy, žlučových cest) a okolních orgánů. Také počítačové a magnetické rezonanční zobrazování se považuje za informačnou.

Pro potvrzení jaterního selhání je třeba provést analýzu punkce (biopsii) nebo elastografii. Toto onemocnění musí být odlišeno od extrahepatálních patologií, jako je akutní zhoršení místního krevního toku a prasknutí aneuryzmatu, stejně jako infekční patologie, metabolické poruchy a přímé lékařské účinky na centrální nervový systém.

Psychometrické testy

Pro posouzení poškození mozku a závažnosti jeho dysfunkce je zapotřebí elektroencefalografie. Hepatální encefalopatie druhého stupně se projevuje prudkou inhibicí rytmu, zvýšením výšky vln a výskytem jejich trvalých forem (theta, delta).

Objektivní studie neuropsychiatrického stavu zahrnuje evidenci "třesavého třesu". Je charakteristická pro druhou a třetí etapu. Základem jeho vývoje je porucha spojení muskuloskeletálního systému s mozkem na pozadí zpomalení pohybu nervových impulzů. V důsledku toho pacient nedokáže udržet určitou pozici. Abychom zjistili tento příznak onemocnění, stačí požádat člověka, aby vztáhl před sebou své natažené paže a opravil je v této poloze. Při zaznamenávání tleskatých pohybů v zápěstních kloubech se zvažuje pozitivní test. Tento projev patologie může změnit svůj charakter v závislosti na motorické aktivitě pacienta. Takže v pevném postoji se třes zvyšuje a oslabuje se pohybem paží.

Navíc mohou být použity diagnostické testy:

  1. aritmetika;
  2. lineární;
  3. numerické Za tímto účelem je pacient požádán o počítání až 25, po kterém se odhaduje počet chyb a čas potřebný k dokončení úkolu;
  4. analýza rukopisu;
  5. kopírovat řádky.

Jaterní kóma

Samozřejmě by se mělo říci o tak závažné komplikaci selhání jater, jako je kóma. Rozvíjí se na pozadí výrazné poruchy mozku, která je doprovázena depresí vědomí. Přes léčbu ve většině případů pacient umírá.

Mechanismus nástupu jaterního komatu je založen na metabolických poruchách a poruchách mozkového toku, které způsobují hladovění kyslíkem a otoky tkáně.

Nervové buňky jsou ovlivněny amoniakem, fenoly a mastnými kyselinami.

Symptomy jaterní kómy

Závažnost příznaků závisí na stupni patologického procesu:

  1. První stupeň vývoje je charakterizován nedostatkem vědomí se zachováním reakce na bolest. Také pozorované křeče, dilatační žíly, spontánní močení a defekace;
  2. s hlubokou komatou neexistují žádné reakce na podněty, je diagnostikována úplná paralýza, jsou možné křeče při zastavení dýchání a snížení krevního tlaku.

Kromě toho jsou pozorovány příznaky poškození jater. Jsou to žloutenka, hemoragický syndrom, tachykardie a hypertermie.

Diagnostika a havarijní pomoc při jaterním kómatu

Diagnóza je stanovena po úplném vyšetření:

  • sbírka anamnézy od příbuzných;
  • vyšetření pacienta;
  • hodnocení neurologického stavu;
  • laboratorní vyšetření krve, moči a mozkomíšního moku;
  • elektroencefalogram;
  • MRI mozku;
  • Ultrazvuk jater;
  • elastografie.

Péče o pacienty by měla být poskytována v jednotce intenzivní péče. Výjimečný léčebný komplex zahrnuje:

  1. identifikace a ukončení provokačního faktoru (infekce, toxiny);
  2. EKG, kontrola intrakraniální hypertenze, hladiny kyslíku a krevní tlak;
  3. tracheální intubace a mechanická ventilace;
  4. narkotické analgetika, hypnotika ke snížení vzrušení a zmírnění záchvatů;
  5. masové transfúze plazmy a erytrocytů;
  6. infuzní terapie (anti-edémy, metabolické, neuroprotektivní, vaskulární);
  7. antibiotika, vikasol, stimulátory enzymatické aktivity hepatocytů (jaterní buňky);
  8. extrakorporální metody detoxikace (hemodialýza, plazmaferéza).

Přežití s ​​jaterní kóma nepřesahuje 20%.

Léčba jaterní encefalopatie

Prvním krokem je vytvoření a odstranění příčiny poškození jater. Pak stanovila další terapeutické taktiky. Takže doporučená strava, čištění střev a podpora léků.

Léky

Léčba jaterní encefalopatie by se měla provádět s použitím několika léků, jako jsou:

  1. antibakteriální léčivo pro prevenci infekčních komplikací a kontrolu přítomných patogenů;
  2. sorbenty, které jsou nezbytné k zabránění absorpce toxinů ve střevech, zvyšují intoxikaci a zhoršují průběh encefalopatie. Podle indikací přidělených klíšťatům;
  3. detoxikační roztoky pro intravenózní podání (Reosorbilact);
  4. antivirotika (ribavirin, interferon-alfa-viferon) pro infekční hepatitidu;
  5. metabolické pro udržení funkcí neuronů a normalizace jejich výživy;
  6. lék na snížení amoniaku, laktulózy, hepa-mertzu a hepasolu. Ten se také používá pro parenterální výživu a doplnění nedostatku aminokyselin;
  7. flumazenil. Tento lék je předepsán ke snížení inhibice mozku.

Chirurgické metody

V závislosti na příčině a průběhu onemocnění lze použít:

  1. endovaskulární techniky;
  2. extrakorporální (plazmaferéza, separace). Jsou nezbytné k obnovení fungování hepatocytů (jaterních buněk) a ke snížení intoxikace;
  3. Transplantace žlázy je nejúčinnější terapeutickou metodou, avšak při zachování příčinného faktoru je relapsem onemocnění možný. Existují dva typy operací. Doktor dokáže zcela odstranit postižený orgán pacienta a "naopak transplantovat" novou. Druhá metoda zahrnuje zachování pacientovy jater a dodatečného "sedícího" dárce.

Dieta terapie

Základní principy stravování:

  1. omezení příjmu bílkovin na 20 g denně (ve 3,4 stádiích) a na 50 g v počáteční fázi vývoje encefalopatie. To je nezbytné ke snížení hladiny amoniaku v krevním řečišti, který má toxický účinek na mozkovou funkci;
  2. přísná kontrola soli;
  3. doporučené bílkovinné bílkoviny rostlinného původu;
  4. jídlo by mělo být částečné (jíst jídlo po dvou hodinách v malých porcích);
  5. denně je nutné pít alespoň 1,5 litru tekutiny pod přísnou kontrolou diurézy (aby se zabránilo vzniku edému mozku).

Výživová dávka může být rozšířena, protože pacient lépe lépe, zlepšují se laboratorní parametry a neuropsychický stav. Energetické potřeby jsou částečně pokryty intravenózním podáním roztoku glukózy.

Prognóza a prevence

Prognóza závisí na příčině a délce onemocnění. Encefalopatie na pozadí akutní dysfunkce jater vede k smrti v 85% případů. Při chronických onemocněních lze pomocí komplexní léčby významně zlepšit kvalitu života pacienta ve 30-75%.

Pokud jde o prevenci, je třeba předejít poškození jater. Je třeba se vyhnout příležitostnému sexuálnímu styku, přísně kontrolovat příjem léků, vzdát se alkoholu a normalizovat výživnou stravu.

Je důležité si uvědomit, že populární přístup k léčbě je zcela neúčinný při jaterní encefalopatii. To vede k progresi onemocnění a zrychluje nástup komatu.

Hepatální encefalopatie: symptomy, léčba

V 50-80% případů onemocnění jater doprovází neurologické a duševní poruchy. V důsledku narušení průtoku krve se vytvářejí kolaterální (obvodové) dráhy, kterými přímo prochází krví z portální žíly, čímž se obchází játra. Toxiny pronikají do hematoencefalické bariéry, která odděluje krevní a mozkovou tkáň. V důsledku toho se vyvine jaterní encefalopatie - stav, který vede k jaterní kódě, pokud nevěnujete příznaky včas a nezačnete odpovídající léčbu.

Symptomy hepatální encefalopatie

Jaterní encefalopatie komplikuje průběh onemocnění jater, ke kterým dochází při destrukci buněk - chronická hepatitida, včetně alkoholu, cirhózy, biliární cirhózy, sklerotizující cholangitidy. Zpravidla se vyskytuje v pozdějších stádiích těchto onemocnění. Vedoucí ke komatu může způsobit smrt pacienta.

Existují různé formy onemocnění, u kterých je klinický průběh jaterní encefalopatie významně odlišný. Takže s latentní formou neexistují žádné výrazné příznaky. Pacienti obecně stěžují na únavu, ztrátu paměti, zhoršení koncentrace, snížení rychlosti myšlenkových procesů. A můžete jej identifikovat pomocí:

  • psychometrické testy (číslo-písmeno, čísla spojení, zkušební čáry atd.);
  • magnetická rezonanční spektrometrie;
  • elektroencefalografie;
  • registrace evokovaných potenciálů.

Instrumentální metody diagnostiky se používají zřídka, protože jsou drahé a v počáteční fázi nezjistí encefalopatii, proto se v polyklinických podmínkách používají psychometrické metody.

Se skrytým průběhem nemoci může být epizodický, spontánně vyřešený nebo pomalu postupovat v průběhu let.

Psychické a neurologické poruchy jsou charakteristické pro klinicky vyjádřenou formu onemocnění:

  1. Změna osobnosti. Podrážděnost se objevuje, pacienti jsou náchylní k dětinství, ztrácejí zájem o blízké. Pacienti společensví, s lehkými společenskými kontakty.
  2. Poruchy intelektu. Liší se od mírného poškození až po konstruktivní aprakxi (její projevy jsou posuzovány schopností rozpoznat objekty, které mají podobný tvar, velikost a změnu rukopisu).
  3. Vědomí. V počátečních stádiích vývoje hepatické encefalopatie dochází k poruchám spánku. Pacienti si stěžují na ospalost. Později dochází k inverzi rytmu spánku a bdění (projevuje se spánek v noci a absence nočního spánku). Porucha spontánních pohybů, apatie, letargie, fixace zraku je charakteristická pro počáteční fáze. S progresí pacienta reaguje výhradně na silné vnější podněty, pak je tam kóma. Zpočátku vypadá jako normální sen, ale později pacient přestane reagovat na vnější podněty.
  4. Změna řeči. Hlas pacienta je monotónní, řeč je pomalá, v těžkých případech je nesouvislý.
  5. "Slamming" třes (asterixe). Toto je nejvýznamnější neurologický příznak. Pacient se roztáhne rukama, roztáhne prsty nebo maximálně narovnává ruku s pevným předlokem, zatímco dochází k rychlému pohybu ohybu. Tremor je nejpozoruhodnější, když pacient udržuje konstantní držení těla, slabě vyjádřený při pohybu a během klidu chybí. Někdy může hyperkineze pokrýt celou ruku, krk, prodloužený jazyk, těsně uzavřené oční víčka. Nejčastěji jde o obousměrné, ale ne synchronní.
  6. Hluboké šlachové reflexe jsou zvýšené. Ohebné planární reflexy v hluboké úpatí nebo v kómatu se stávají extenzory.

Stupeň změny závisí na stupni onemocnění, pouze 4 z nich:

Hepatální encefalopatie - diagnóza, příčiny, příznaky a léčba

Jaterní encefalopatie je jednou z pravděpodobných komplikací onemocnění jater, jako je cirhóza, virový hepatitida, akutní nebo chronická nedostatečnost. Tento patologický stav je lézí mozku a nervového systému s amoniakem a jinými toxickými intestinálními produkty. Ve většině případů mají pacienti sníženou inteligenci, duševní poruchy, emoční a hormonální poruchy, stejně jako neurologické příznaky. Hepatální encefalopatie není vyléčena, prognóza pro pacienty je poněkud pesimistická: v osmi případech z deseti pacientů spadá do kómatu, což nevyhnutelně vede k smrti.

Proč se nemoc rozvíjí

Jaterní encefalopatie patří do skupiny zánětlivých onemocnění, která se vyskytuje na pozadí oslabení filtračních funkcí jater. Příčiny a mechanismus vývoje této patologie nejsou plně pochopeny, což vysvětluje vysokou míru úmrtnosti u pacientů. S přihlédnutím k etiologickým faktorům jsou klasifikovány některé formy:

  • Typ A: vyvíjí se na pozadí akutního selhání jater.
  • Typ B: vyskytuje se u cirhózy.
  • Typ C: způsobený vniknutím střevních neurotoxinů do krevního řečiště.

Příčiny selhání jater, které způsobují encefalopatii typu A, zahrnují důsledky přenesené hepatitidy, prodlouženou závislost na alkoholu a onkologické poškození jater. Také onemocnění se může objevit na pozadí otravy drogami, drogami a chemickými látkami. Více vzácných faktorů, které mohou vyvolat patologii typu A, zvažte:

  • Budd-Chiariho syndrom;
  • důsledky chirurgického zákroku;
  • tukové dystrofie u těhotných žen;
  • Westfal-Wilson-Konovalov syndrom.

Druhým typem hepatické encefalopatie je cirhóza orgánu, která je charakterizována smrtí hepatocytů a následnou výměnou vláknitou tkání. Výsledkem takových změn jsou dysfunkce těla. Patologický proces se může vyvinout na pozadí:

  • časté krvácení v zažívacím traktu;
  • chronická zácpa;
  • dlouhodobé léky;
  • infekční infekce;
  • přítomnost parazitů v těle;
  • selhání ledvin;
  • popáleniny, zranění.

Podněty k výskytu hepatické encefalopatie typu C nejsou zánětlivé onemocnění jater, ale střevní patogenní činidla a neurotoxiny. V této formě onemocnění jsou pozorovány závažné neurologické příznaky. Hlavní příčinou hepatické encefalopatie tohoto typu je rychlý růst a rozdělení střevní mikroflóry, což je vysvětleno:

  • nadměrná konzumace proteinových potravin živočišného původu;
  • důsledky portosystémového posunu;
  • aktivní chronická duodenitida, kolitida, gastroduodenitida.

Patogeneze onemocnění

Abychom pochopili, jaká je jaterní encefalopatie u lidí, měli bychom se obrátit na fyziologické rysy lidského těla. Jak víte, amoniak se vyrábí v našich svalech, ledvinách, játrech a tlustých střevách. U zdravého člověka je tato látka spolu s průtokem krve transportována do jater, kde je přeměněna na močovinu. Tento metabolický proces zabraňuje absorpci toxických prvků do krevního řečiště. Když je metabolismus jaterní encefalopatie narušen a amoniak, vstup do krve, ovlivňuje centrální nervový systém.

Intoxikace je způsobena destrukcí hematoencefalické bariéry. Toxické látky stimulují tvorbu glutaminu, zpomalují oxidaci cukrů. Výsledkem je tvorba otoku, dochází k hladovění mozkových buněk. Navíc k amoniaku jsou dodávány aminokyseliny do mozkových tkání, které jsou koncentrovány ve svých strukturách, což způsobuje inhibici enzymatického systému a inhibici funkcí centrálního nervového systému. Jak nemoc postupuje, poměr aminokyselin v krvi a mozkomíšním moku je významně snížen. Obvykle se tento indikátor pohybuje v rozmezí 3,5 jednotek a při hepatické encefalopatii dosahuje sotva 1,5.

Během toxického napadení se koncentrace chloru také zvyšuje a vodivost nervových impulzů se zpomaluje. To vše vede k akutnímu selhání jater a změnám kyselinové kompozice krve (zvýšené množství amoniaku, mastných kyselin, sacharidů, cholesterolu), elektrolytové nerovnováhy. Tyto poruchy mají katastrofický účinek na stav buněk astrocytů, které jsou hlavní ochrannou bariérou mezi mozkem a krví, které neutralizují toxiny. Výsledkem je významné zvýšení objemu mozkomíšního moku, což vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku a edému mozkové tkáně.

Je třeba poznamenat, že onemocnění, jako je jaterní encefalopatie, může být chronické nebo sporadické, což vede k spontánnímu výsledku. Chronická forma patologie trvá několik let u pacientů s cirhózou.

Počáteční stadia a jejich příznaky

Na počátku vývoje nemoci nejsou žádné zjevné příznaky. První stupeň subkompenzace může být doprovázena periodickými psycho-emociálními poruchami, mírným třesem končetin, poruchami spánku, sotva znatelnou žlutostí kůže a sliznic. Pacienti si často všimnou, že se stávají nepřítomnými, nepozornými, ztrácejí svou schopnost soustředit se na něco, ale nepřikládají velkou důležitost těmto příznakům. Mnoho lidí si ani neuvědomuje hepatální encefalopatii prvního stupně, protože věří, že důvodem mentálního postižení je únava, odložené nemoci v nedávné minulosti, avitaminóza a další faktory.

Větší klinická závažnost má další fázi encefalopatie. Hepatální dekompenzace druhého stupně se projevuje asterixizací (neschopností udržet určitou pozici, třesem končetin) a symptomy jako:

  • porušení denního režimu charakterizovaného stabilní spavostí během dne a nespavost v noci;
  • dlouhá fixace pohledu na jeden bod;
  • monotónní;
  • vizuální halucinace;
  • zapomnětlivost;
  • postupná ztráta písemných dovedností;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • podrážděnost;
  • změna nálady: stav euforie může náhle ustupovat apatii.

V druhém stupni hepatické encefalopatie se pacient stává pomalý, stažený, neurčitě mluví a dává na všechny otázky stručné odpovědi, blízké "ano", "ne". Na pozadí tohoto onemocnění trpí motorická koordinace, vyvíjí se dezorientace ve vesmíru.

Dalším specifickým projevem této nemoci je neustálé nekontrolované kývání, svalová tic. Bezvědomí fyzická aktivita se děje se silným napětím svalů těla, končetin. Aby se zjistilo, zda pacient má takovýto příznak, je požádán, aby si před sebou natáhl ruce: test je považován za pozitivní, jestliže se v kloubech prstů a rukou vyskytují reflexní pohyby flexion-extensor. V průběhu patologie pacient přestává rozpoznávat tvar předmětů, vyvine inkontinenci moči a výkaly.

Nezvratné změny v závěrečných fázích

Třída 3 jaterní encefalopatie je považována za nevyléčitelnou. Šance na šťastný výsledek u těchto pacientů téměř ne. Sopor je charakteristický pro tuto fázi vývoje patologie - tento stav je charakterizován hlubokým depresí vědomí se ztrátou dobrovolné činnosti, ale přítomností podmíněných a některých získaných reflexů.

Při třetím stupni jaterní encefalopatie jsou pozorovány následující klinické projevy:

  • hyperventilace plic (pacient dýchá těžce);
  • letargie, necitlivost;
  • ze úst vychází sladká vůně;
  • Na pozadí zvýšeného svalového tonusu se často vyskytují křečové, epileptické záchvaty.

Pacient trpící touto patologií často ztuhne v jedné poloze, upadne do stuporů. Přivést člověka z úzkosti může pouze fyzický dopad, po němž jsou v reakci na bolest mimické kontrakce tváře. V budoucnu může spořice vést ke komatu.

Posledním stupněm progresivní hepatické encefalopatie je kóma pacienta. Osoba ztrácí vědomí a reflexe, nereaguje na podněty. V ojedinělých případech je možný clonus svalů, který je charakterizován nevědomým projevem primitivních reflexů (sání, uchopení). Žáci pacienta nereagují na světlo, svěrači jsou ochrnuty, křeče a zástava dýchacích cest. Bezprostřední příčinou smrti u hepatální encefalopatie je mozek hydrocefalus, plicní edém a toxický šok.

Klasifikace nemoci

V závislosti na závažnosti příznaků jaterní encefalopatie může nemoc probíhat otevřeně a latentně. Skrytá povaha patologie je pro pacienta nejnebezpečnější. Mimochodem, podle statistik je diagnostikována asymptomatická jaterní encefalopatie v 60% případů cirhózy.

Existuje také akutní jaterní encefalopatie a chronická. První se rychle rozvíjí, může se rozvíjet několik dní před fází komatu. Známky chronické jaterní encefalopatie jsou méně výrazné, průběh onemocnění může být trvalý.

Kóma na pozadí encefalopatie je pravdivá (endogenní) nebo falešná. V prvním případě hovoříme o fulminantním poškození centrálního nervového systému u osob trpících selháním jater nebo cirhózou jater. U pacientů s chronickou encefalopatií se častěji vyskytuje falešný (exogenní) kóma. Tento stav je pro pacienta méně nebezpečný a včasnou intenzivní péčí mohou lékaři přivést pacienta k vědomí. Navzdory tomu prognóza nezanechává žádnou naději: v 90% případů pacienti zemřou během prvního měsíce.

Průzkum

K určení diagnózy musí neurolog vyšetřit pacienta, zkontrolovat jeho reflexe, provést průzkum, poslechnout stížnosti, posoudit přiměřenost odpovědí a chování. Pacienti jsou často posíláni, aby spolu s příbuznými navštívili lékaře, který by mohl doplnit popis průběhu onemocnění, pomoci lékaři při vypracovávání anamnézy o předchozích nemocech, závislosti pacientů na závislostech, léků, dědičnosti apod.

Laboratorní a instrumentální diagnostika hepatické encefalopatie je komplex komplexních výzkumných postupů:

  • Biochemický krevní test na testy jaterních funkcí. Studie umožňuje posoudit stupeň aktivity aminotransferáz, stanovit hladinu kyseliny gama-aminomáselné, bilirubinu, amoniaku. Při encefalopatii v krvi dochází k poklesu hemoglobinu, albuminu, protrombinu, cholinesterázy.
  • Analýza alkoholu. Ve složení cerebrospinální tekutiny detekuje zvýšenou přítomnost bílkovin.
  • Ultrazvuk jater, žlučníku a břišních orgánů. Studie se provádí k určení příčin selhání jater. Pokud byl screening neinformovaný, propíchnutí jater.
  • Elektroencefalogram mozku. Postup vám umožní získat skutečné představy o funkčnosti systému CNS.
  • MRI, CT. Tyto metody výzkumu poskytují podrobnou odpověď o lokalizaci postižených oblastí, intrakraniálním tlaku, závažnosti pacienta.

Vedle hlavní diagnózy je v případě jaterní encefalopatie důležité provádět diferenciální studii s cílem vyloučit mrtvici, ruptuře aneuryzmatu, meningitidu, abstinenční příznaky alkoholu.

Léčba akutní hepatické encefalopatie

Je nutné zahájit boj proti nemoci co nejdříve. Léčba nemoci je tvořena třemi hlavními etapami:

  • hledání a odstranění faktoru, který způsobuje selhání jater;
  • snížení hladin amoniaku, chloru a dalších toxických látek v krvi;
  • stabilizaci poměru neurotransmiterů mozku.

V akutní formě jaterní encefalopatie začíná terapie užíváním diuretických léků. Chcete-li odstranit otoky těla a vnitřních orgánů, mozku, podávejte parenterálně "Furosemid", "Lasix".

Pokud jsou duševní poruchy pacienta příliš výrazné, jsou předepsány sedativa. Tinktury valeriánů a matky nemusejí poskytovat očekávaný účinek, alternativně doporučují silnější léky ("Haloperidol", "Eperazin", "Invega", "Rispolept").

Pokud je příčinou selhání jater bakteriální infekce, antibiotika jsou předepsána pro zmírnění zánětu. Pro léčbu encefalopatie se zpravidla předepisují širokospektrální antibakteriální látky, které působí v lumenu tlustého střeva ve vztahu k různým mikroorganismům:

Souběžně s antibiotiky, intravenózní detoxikační roztoky. Jakmile je stav stabilizován, nahrazují se nutričními roztoky glukózy, hydrogenuhličitanu sodného, ​​draslíku, aby se tělo naplnilo nedostatkem důležitých stopových prvků.

U hepatické encefalopatie typu C se používají vysoce čistící klystýry s laktulózou. Čistit střeva, díky čemuž se redukuje tvorba amoniaku, zabraňuje jeho absorpci, předepisuje pacientům léky ze skupiny disacharidů (Dufalac, Normase, Goodluck, Lysolac). Spolu s výkaly, otravující mikroelement rychle opouští tělo.

Aby se zabránilo mozkovému edému v časných stádiích onemocnění, používají se hormonální systémové léky "Dexamethason", "Prednisolon". Když se celkový stav pacienta zhorší, jsou hospitalizováni v jednotce intenzivní péče.

V případě jaterní encefalopatie na pozadí akutního jaterního selhání je pacient naléhavě odkázán na transplantaci jater. Transplantace orgánů zvýší šance na přežití (statistiky ukazují, že 70% provozovaných lidí překročilo pětiletý prah). Vzhledem k vysokému riziku komplikací a úmrtí je však nutná včasná konzultace ve specializovaném zdravotnickém středisku pro výběr dárců a vyšetření příjemce.

Dieta a strava

Při akutní encefalopatii jater se doporučuje nalačno po dobu 1-2 dnů, po které je pacientovi předepsána nízkoproteinová strava. Pokud je jaterní encefalopatie omezena na použití rostlinných a živočišných proteinů na 0,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti za den. Kromě bílkovinných produktů není konzumace soli povolená. K stabilizaci stavu pacienta jsou předepsány komplexy Omega-3 s mastnými kyselinami. S pozitivním trendem se denní množství bílkovin postupně zvyšuje. Objem se zvyšuje každých pět dní o 5-10 g, ale maximální hodnota pro pacienta nesmí přesáhnout 50 g dietního masa s nízkým obsahem tuku (králičí, kuřecí, krůtí).

Stojí za zmínku, že půst v raných dobách akutní encefalopatie není předpokladem. Pokud je stav pacienta a výsledky testů v přijatelných hodnotách, postačí vyloučit bílkovinné produkty z stravy, přičemž upřednostňuje nízkotučné domácí potraviny - polévky, obiloviny, saláty, pečivo. V takovém případě byste měli věnovat pozornost jídlu a nápojům, jejichž použití je v akutních a chronických onemocněních nepřípustné:

  • jablka, hrozny, zelí a jiná zelenina, která způsobují fermentaci ve střevech;
  • fermentované mléčné výrobky;
  • plnotučné mléko;
  • alkohol;
  • sladká soda;
  • káva;
  • silný čaj.

Jaterní encefalopatie s jaterní cirhózou je doprovázena destruktivními změnami v orgánu. Při úspěšné léčbě onemocnění, navzdory schopnosti parenchymatu jater rychle se zotavit, byste měli neustále sledovat dietu, abyste předešli relapsu, protože jaterní buňky jsou citlivé na účinky škodlivých látek.

Chronická encefalopatie jater, terapie

V chronickém průběhu onemocnění dodržujte zásady symptomatické léčby. Když se onemocnění zhorší, je nutné okamžitě upravit stravu a přejít na stravu s nízkým obsahem bílkovin.

Stejně jako u akutní formy jaterní encefalopatie, léčba zahrnuje eliminaci toxických prvků z těla. Nejčastěji je vyžadováno dvoustupňové očistování střev s léky, které snižují množství čpavku v krvi. Poskytnout pacientovi energii intravenózně vstřikovaným roztokem glukózy. V kombinaci s užíváním léků se hepatická encefalopatie léčí plazmaferézou.

Jaké jsou předpoklady pacientů?

Úspěch léčby závisí do značné míry na závažnosti pacienta. Například kóma téměř nevyhnutelně vede ke smrti pacienta. Prognóza se zhoršuje vysokou hladinou celkového proteinu, albuminem, stejně jako rozvojem ascitu, žloutenka.

U pacientů s jaterní encefalopatií přežilo méně než 25% ve stádiu s počátečním stupněm onemocnění - více než 60%. Šance na změnu nárůstu po transplantaci. Ale pokud má pacient nezvratné poškození mozku, nebude se moci vrátit do normálního plného života.

Účinnost léčby této choroby je určena několika faktory, včetně příčiny onemocnění a věku pacienta. U dětí do 10 let a pacientů starších 40 let je prognóza nejméně optimistická.


Předchozí Článek

Jak vařit oves k léčbě jater

Následující Článek

JÍDELNÍ CHOROBY (K70-K77)

Více Články O Játra

Cholestáza

Potraviny pro hepatitidu C

Hepatitida C se považuje za nejtěžší typ virové hepatitidy. Kauzálním prostředkem infekce je HCV, který narušuje játra, vyvolává silnou otravu těla. Infekční agens se přenáší parenterálně (krví).
Cholestáza

Pigmentace a játra

Zanechat komentář 25,927Časem někteří lidé mají jaterní skvrny na různých oblastech pokožky. Ne příliš jasné útvary na těle jsou snadno odstraněny kosmetikou, výraznější plakety a hvězdičky jsou obtížnější maskovat.