Klinické symptomy a průběh

Cirhóza jater. Klinické projevy cirhózy jater se značně liší v závislosti na stupni dysfunkce parenchymu, portální hypertenze, aktivity a fáze cirhózy.

Postnkrotická cirhóza podle různých statistik představuje 5 - 37,5% všech cirhóz (Kleckner, 1960), podle našich údajů - 32%. Ve většině případů (nejméně 79%) vzniká postnecrotická cirhóza v důsledku různých variant Botkinovy ​​choroby, ale především po závažném a prodlouženém průběhu onemocnění nebo po závažné recidivě hepatitidy. Zprávy o post-nekrotické jaterní cirhóze odlišné etiologie jsou vzácné.

Postnkrotická cirhóza se vyskytuje převážně u jedinců mladého a dospělého věku.

Vývoj tohoto druhu cirhózy odpovídá rychlému, klinicky výraznému průběhu onemocnění. V jedné třetině případů byla diagnostikována post-nekrotická cirhóza před koncem šesti měsíců po akutní hepatitidě a pouze u 18% pacientů tato doba překročila dva roky. V klinickém obrazu postnokrotické cirhózy od samého počátku se projevují projevy selhání jater. Doba exacerbace (aktivity) onemocnění v klinických projevech připomíná akutní hepatitidu. Jedním z nejčasnějších příznaků aktivní post-nekrotické cirhózy je bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti. Obvykle se vyskytují před ostatními známkami exacerbace. Poruchy obecné pohody, dyspeptické projevy a anorexie jsou často zaznamenány současně.

Žloutenka různého stupně doprovází aktivní fázi postnkrotické cirhózy v 80% případů. Často se vyskytuje také acholická stolice a někdy se vyskytuje playochromie - vylučování nadměrného množství žlučových pigmentů. Druhá je vysvětlena obdobi zvýšené hemolýzy. Při exacerbaci onemocnění se objevuje vzhled nových "pavoučích žil", někdy - svědění kůže; často krvácení (často nazální). Během období progrese nastává nebo se zhoršuje dysfunkce jater.

V 89% případů je v aktivní fázi zaznamenána hyperbilirubinemie; i při normální hladině bilirubinu v plazmě se zjistí zvýšení konjugovaných frakcí. Urobilinurie, pokles indexu protrombinů je vždy pozorován, ukazatele testu Quick-Pytel, test s nakládáním s cukrem jsou méně často porušovány. Zpravidla se zjišťují biochemické známky exacerbace cirhózního procesu.

Exacerbace, zvláště klinicky násilná, jsou doprovázena horečkou špatného typu, kterou nelze vysvětlit žádnými interkurentními nemocemi. S rychlým vývojem onemocnění se zpravidla vyskytuje remitující, a někdy i hektický typ horečky. V přibližně 40% případů je pozorována neutrofilní leukocytóza současně s horečkou (od 10 do 18 000 v 1 mm 3).

Klinicky počáteční fáze postnkrotické cirhózy odpovídá zvětšenému, hustému játru. Pro post-nekrotickou cirhózu je charakteristický nerovný, hrudkovitý povrch a nerovný okraj. V některých případech zůstává hladina jater hladká. S rychlým vývojem onemocnění může být velikost jater od počátku snížena. Většina pacientů je zjevná slezina. Obvykle nejsou žádné zjevné projevy portální hypertenze, ale s takovou instrumentální vyšetření je zjištěna. Ascites se objevuje zřídka a pouze v aktivní fázi.

Při eliminaci exacerbace cirhózního procesu může ascites zmizet nebo klesat. Je to způsobeno tím, že vzhled volné tekutiny v břišní dutině není způsoben mechanickou obstrukcí portálního prokrvení, protože je spojen s porušením řady fyziologických mechanismů zaměřených na udržení stálosti vodního prostředí v těle.

Hyperproteinemie je často pozorována. Projevy hypersplenismu jsou vzácné (12%). Nejcharakterističtějším znakem počátečního stupně postnkrotické cirhózy je dynamický výkon funkčních vzorků. Jsou významně změněny v aktivní fázi a téměř úplně se vrátí k normálu s přechodem procesu do neaktivní fáze. Podobně se změní i stav nemoci.

Stadium vzniku cirhózy je klinicky odlišné od počátečního výskytu výrazných příznaků portální hypertenze (ascites, viditelná žilní zátylka, esofageální varixy a krvácení z nich), změna hyperproteinemické tendence k hypoproteinemii, která se objevuje s výskytem ascitu. V této fázi dochází zpravidla k významnému porušení funkčních vzorků v aktivní fázi, ale jejich obnovení v neaktivní fázi zůstává neúplné. Ukazatele funkčních testů zůstávají mírně zhoršeny a při absenci známky progrese cirhóze. V pětině případů je pozorován hypersplenismus: anémie, leukopenie, trombocytopenie.

V závěrečné fázi všichni pacienti vykazovali známky portální hypertenze a především ascitu. Často se nalézal pravostranný hydrothorax. Vzhledem k přítomnosti ascitu a velikosti jater je tato jizva zřídka hmatatelná. Obvykle se sníží otupenost jaterní perkuse. Známky obecné poruchy výživy jsou charakteristické: vyčerpání, hypovitaminóza (cheilóza, půdní jazyk, hyperkeratóza, suchá kůže), hypoproteinemie. Hypochromní anémie se vyskytuje u poloviny pacientů, jejichž vývoj je způsoben krvácením a hypersplenismem. Druhý je typický pro konečnou fázi post-nekrotické cirhózy.

Na rozdíl od dvou předchozích stupňů se v závěrečných klinických projevech významně nemění v závislosti na aktivitě procesu. V neaktivní fázi zůstává bdělost a funkce jater narušeny ve stejném rozsahu jako při aktivní progresi cirhózy.

Povaha průběhu postnokrotické cirhózy je odlišná. Pouze tento typ cirhózy se může akutně rozvinout. Současně se choroba, která začíná nejprudším průběhem akutní nekrotizující hepatitidy (obvykle s přerušovaným vývojem jaterní koma), přímo vyvíjí do cirhózy jater, jejíž klinické a morfologické příznaky mohou být zjištěny v 10-30 dnech onemocnění. Další progrese onemocnění nastává stejně rychle a obvykle končí smrtelně bez jakéhokoli období relativní remise.

Nejvíce typická forma cirhózy, o které se jedná, je recidivující průběh ve formě oddělených exacerbací - období aktivity, střídající se s obdobím různého trvání relativní nečinnosti cirhózního procesu.

Podle E. M. Tarejeva (1963, 1964) se na základě post-nekrotické cirhózy častěji než v případě cirhózy jiného morfologického typu vyskytuje primární rakovina jater.

Smrt může nastat v jakémkoli stádiu onemocnění. Nejčastěji se vyskytuje smrt v důsledku těžkého funkčního selhání jater s komatem. Ta se často vyskytuje po krvácení z jícnu a žaludku.

Příčiny postnokrotické cirhózy

Cirhóza jater je patologická transformace jaterní tkáně (parenchyma) v důsledku výskytu fibrózních uzlin, jejichž velikost se může pohybovat od několika milimetrů do několika centimetrů. Je to důsledek různých onemocnění postihujících játra, charakterizovaných chronickým průběhem a stálým vývojem.

Postnkrotická jaterní cirhóza se rozvíjí s vícenásobnou masivní nekrózou jaterních buněk (hepatocytů).

To tvoří více než 30% veškeré cirhózy. Struktura jater naznačuje přítomnost nejen parenchymu, ale také stromu - pláště pojivové tkáně nebo kapsle a dělící vrstvy pojivové tkáně, které rozdělují jaterní tkáň na laloky. Se souběžnou nekrózou dochází k resorpci (resorpci), objemu tkáně dochází ke kolapsu - stroma ustoupí. Výsledkem je, že jizvy a kontrakce se vytvářejí na povrchu jater, tkáňová vláknitá tkáň roste a vyplňuje uvolněný prostor. Vláknité komplexy vytvořené v tomto procesu se nazývají regenerační uzliny. Jedná se o CTL nebo vícestupňovou cirhózu, jelikož je postiženo velké množství jaterních lalůčků. Průměr uzlů přesahuje 3 milimetry a může dosahovat několika centimetrů.

Důvody

Etiologickým základem pro vývoj onemocnění je nejčastěji virový hepatitid B, C, D. Postnokrotická jaterní cirhóza také vyvolává toxickou a lékovou hepatitidu, která je důsledkem otravy těla různými toxickými látkami nebo předávkováním léky. Tato skupina zahrnuje alkoholickou hepatitidu - důsledek dlouhodobého užívání alkoholických nápojů.

Masivní nekróza může být důsledkem akutní ischemie (poruchy průtoku krve) a jejího doprovodného hypoxie (narušení přívodu kyslíku do hepatocytů). K tomu dochází v případě trombózy nebo šoku (prudký pokles systémového arteriálního tlaku) spojeného s traumatem nebo sepse (přítomnost bakterií v krvi).

Symptomy

Klinický obraz je charakterizován rychlým vývojem všech symptomů a časným vývojem hepatocelulární insuficience a jaterní encefalopatie. To je způsobeno rychlým vyčerpáním kompenzační funkce jater kvůli poklesu počtu aktivních hepatocytů v podmínkách nadměrného zatížení. Bližší cirhóza se projevuje následujícími příznaky:

  1. Trvalá těžká slabost, prudké snížení výkonu, snížená tolerance i při lehké fyzické námaze, nálady se mění od podráždění a úzkosti po apatii, zvýšené tělesné teploty.
  2. Poruchy spánku - nespavost, střídající se s ospalostí.
  3. Zhoršení nebo nedostatek chuti k jídlu, rychlá úbytek hmotnosti.
  4. Bolesti břicha v pravém hypochondriu a epigastru - konstantní nebo paroxysmální, rušivé kdykoliv během dne.
  5. Žlutost kůže a sliznic, intenzivní pruritus.
  6. Zvětšená játra (hepatomegalie), následovaná poklesem ("tavení" jater v případě nekrózy a selhání jater).
  7. Rozšíření subkutánních žil přední břišní stěny, ascites (tekutina v břišní dutině).
  8. Krvácení z nosu, dásní, krvácení z jícnu a žaludku, výskyt podkožních hematomů (modřiny) s drobnými poraněními.

Někdy s tímto typem cirhózy jsou detekovány postnecrotické cysty pankreatu, což naznačuje doprovodnou lézi, jejíž etiologie není známa. V tomto případě mohou být zesílené projevy obstrukční žloutenky.

Diagnostika

Pacient s podezřením na post-nekrotickou jaterní cirhózu vyžaduje laboratorní vyšetření a vyšetření instrumentální, včetně:

  • obecná klinická analýza krve (detekce anémie, leukocytóza, zvýšená ESR, eozinofilie);
  • obecná klinická analýza moči (detekce válců, bilirubinové krystaly, zvýšení množství bílkovin);
  • obecná klinická analýza výkalů (přítomnost tukového stearrhea a zvýšené množství dusíku - creatorer);
  • biochemická analýza krve (snížené hladiny celkového proteinu, vysoké hladiny ALT, AST, alkalické fosfatázy, močoviny);
  • ultrazvuk, počítačovou tomografii a zobrazování břišních orgánů magnetickou rezonancí (vizualizace struktury a velikosti jater, žlučových cest a cév);
  • stanovení protilátek (IgM, IgG) na virovou hepatitidu (pro diferenciální diagnostiku a léčbu taktiky);
  • jaterní biopsie (zachycení části jaterní tkáně pomocí speciální jehly pod řízením ultrazvukem).

Léčba

Je předepsána strava, je-li to možné, všechny léky s hepatotoxicitou jsou zrušeny.

Jsou uvedeny hepatoprotektory (silymarin, Essentiale, hepaben), kyselina ursodeoxycholová.

Sekundární bakteriální infekce vyžaduje stanovení antibiotik (norfloxacin, trimethoprim). Příjem vitamínů skupiny B a tokoferol-acetátu (vitamín E) s antioxidačními vlastnostmi je povinný.

Účinnost léčby jaterní cirhózy musí být pravidelně kontrolována. Chirurgická intervence se používá při vývoji komplikací - krvácení nebo obstrukční žloutenka.

Cirhóza jater

Cirhóza jater je chronické progresivní difúzní onemocnění různých etiologií. To se projevuje porušením hepatocytů, různými stupni jejich funkční nedostatečnosti, fibrózou a restrukturalizací normální architektoniky jater, což vede ke vzniku strukturně abnormálních regeneračních uzlin a výskytu portální hypertenze. Často cirhóza jater vede k rozvoji selhání jater.

Etiologie

Z výše uvedených charakteristik vyplývá, že cirhózou jater je polypetiologické onemocnění. Nejčastěji (u 75-80%) je primární příčinou cirhózy virová látka nebo chronické zneužívání alkoholu.

Patogeneze

Dopad mnoha etiologických faktorů vedoucích k poškození hepatocytů je výchozím bodem patologického procesu v jaterní cirhóze. Známkou přechodu chronické hepatitidy na cirhózu je tvorba krokové nekrózy. K tomu dochází v důsledku poškození intaktních hepatocytů s poškozením parenchymu orgánu.

Cirhóza jater je doprovázena tvorbou pseudo-lobulů. Ty se tvoří v játrech v důsledku zvýšené regenerace hepatocytů typem soustředného zvětšení části parenchymu, která přežila po smrti části buněk. Nekróza hepatocytů je doprovázena uvolňováním rozkladných produktů, což vede k vzniku zánětlivé reakce. V důsledku toho mohou vznikat zánětlivé infiltráty, které vedou k vytvoření postsynusoidálního bloku.

Zánětlivý proces v jaterní cirhóze je doprovázen zvýšenou tvorbou kolagenových vláken. Tato vlákna tvoří septa pojivové tkáně, ve které jsou umístěny vaskulární anastomózy. Díky těmto anastomosům je z centrálních žil vypouštěna krev do systému portální žíly. Výsledkem je narušení přívodu krve do jaterní laloků.

Kromě toho dochází ke stlačení cév v játrech pod vlivem rozšiřující se vláknité tkáně. Všechny výše uvedené změny jaterní tkáně vedou k rozvoji portální hypertenze.

Rozvíjející se portální hypertenze vede k vzniku začarovaného kruhu v podobě vzniku nových ložisek nekrózy, oblastí zánětu, tvorby více pojivové tkáně a v důsledku toho postupného narušení přívodu krve do hepatocytů a nových ložisek nekrózy.

Hlavním faktorem vývoje portální hypertenze je komprese portálních žilních větví umístěných v jaterní tkáni spojovacím tkáním. Portální hypertenze vede k vzniku portokaválního posunu, k rozvoji ascitu a splenomegalie. Portálové anastomózy propojují portální věnec se systémovým žilním průtokem krve. Nejvýznamnější z těchto anastomóz je anastomóza lokalizovaná v srdeční oblasti žaludku a jícnu.

Nejtěžší komplikací portální hypertenze je krvácení z křečových žil v této oblasti. Vývoj ascites je spojen s několika faktory: v důsledku portální hypertenze dochází ke snížení množství syntetizovaného albuminu v játrech, což vede k poklesu koloidního osmotického tlaku plazmy; inaktivace aldosteronu v játrech je snížena a jeho produkce je zvýšena v důsledku hypovolemie, což vede k hyperaldosteronismu; snižuje intenzitu renálního průtoku krve, což vede ke zhoršení funkce ledvin; produkce lymfy v játrech; v důsledku zvýšení osmolarity mimo buňky se zvyšuje produkce vazopresinu a ADH.

Vývoj splenomegalie je spojen jak s portální hypertenzí, tak s intenzivní tvorbou pojivové tkáně. Kromě toho je zaznamenána hyperplazie retikulohistomplementárních buněk. Splenomegalie je často spojena s hypersplenismem. Ta se projevuje anémií, leukopenií, trombocytopenií, která je spojena se zvýšenou intenzitou destrukce krevních buněk a jejich částečným ukládáním do sleziny. V důsledku portální hypertenze se zhoršuje střevní absorpce a vyvíjí se exsudační enteropatie v důsledku edému střevní sliznice. Vzhledem k tomu, že přívod krve do jaterní tkáně je vážně narušen, dochází k částečnému narušení funkce orgánů, bakterémii, hyperantigenémii, endotoku a modři, nedostatečné inaktivaci hormonů a jiných biologických látek játry a snížení množství látek v postižených orgánech v krvi.

Cirhóza jater může být komplikována portokovalním nebo hepatocelulárním komatem. Přístavní koma se vyvine jako důsledek "zkratové" encefalopatie způsobené posunem.

Jaterní kóma je důsledkem hepatocelulárního (hepatocelulárního) deficitu. V přítomnosti obou důvodů se rozvíjí smíšená kóma.

Klasifikace

Světová zdravotnická organizace doporučila použití klasifikace na základě etiologických a morfologických faktorů onemocnění.

Mezi etiologické faktory patří následující cirhóza:

1) kvůli virovému poškození jater;

2) kvůli podvýživě;

3) kvůli chronickému alkoholismu;

5) jako výsledek toxické nebo toxické alergické hepatitidy;

7) kvůli chronické infiltraci jater s určitými látkami a následnou zánětlivou reakcí (hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, hepatocerebrální dystrofie);

8) na pozadí chronických infekcí (tuberkulóza, syfilis, brucelóza);

9) z jiné etiologie nebo nevysvětlitelných příčin.

Morfologické a klinické příznaky rozlišují:

1) mikronodulární nebo malý uzel, cirhóza (zpravidla odpovídá portální cirhóze);

2) makronodulární nebo velkorozměrová cirhóza (většinou odpovídá post-nekrotické cirhóze);

4) biliární cirhóza (primární nebo sekundární).

Existují také další klasifikace, například podle aktivity procesu, podle zjištěných funkčních poruch.

Podle aktivity procesu vydávají.

1) aktivní progresivní cirhóza;

Při přítomnosti funkčních poruch rozliší:

Klinika

Klinický obraz závisí na etiologii onemocnění, závažnosti procesu, stupni dysfunkce orgánu, účinnosti zánětlivé odpovědi a závažnosti portální hypertenze. Cirhóza jater je doprovázena astenovegetativním, dyspeptickým, cytolytickým syndromem, mezenchymálně-zánětlivým, cholestatickým, hemoragickým syndromem a syndromem hypersplenizace.

Bez ohledu na etiologii cirhózy existují 3 fáze jejího vývoje: počáteční fáze, fáze vzniku cirhózy, stupeň dekompenzace.

Počáteční fáze se projevuje odlišnou kombinací syndromů charakteristických pro toto onemocnění. Syndromy mohou být vyjádřeny v různé míře. Diagnóza cirhózy v této fázi může být provedena pouze pomocí instrumentálních metod výzkumu.

Druhý stupeň je charakterizován přítomností zjevných příznaků portální hypertenze.

Mezi časné příznaky patří plynatost, splenomegalie, hypersplenismus, který může být úplný nebo částečný. V této fázi je také možné patologicky změnit křečové žíly v jícnu, srdeční sekci žaludku, hemoroidní žíly, žíly nosu a dělohy. Také se objevuje střevní dyspepsie, snížená tělesná hmotnost. Ascites se mohou připojit.

Změna vzhledu pacientů nastává. Kůže se stává suchá, získává zemitý odstín, objevují se pavoučí žíly, prsty vznikají jako bubínky, nehty vypadají jako hodinky, objevuje se kontraktura Dupuytren, rozšiřují se žíly přední břišní stěny. U mužů se může objevit gynekomastie, růst vlasů ženského vzoru a atrofie varlat. Často se zvětšuje játra, jeho povrch je nerovný, okraj je špičatý. Často zvětšená játra jsou kombinována se zvětšenou slezinou.

Stupeň dekompenzace je charakterizován intoxikací těla, vývojem žloutenky a hemoragickým syndromem. Ta se projevuje krvácením, krvácení z nosu a dělohy, krvácení z křečových žil jícnu, žaludku a střev a vznik krvácení z dásní.

V této fázi jsou zaznamenány příznaky hepatální encefalopatie, ke kterým dochází ve 4 fázích.

První fáze se vyznačuje malým třesem, změnami rukopisu, sníženou pozorností a poruchou spánku. Ve druhé fázi je poznamenáno poškození řeči, chování se stává nedostatečné, může se v průběhu času vyvinout amnézie a dezorientace. Ve třetí fázi se objevují patologické reflexe, delirium a soporózní stav. Čtvrtá etapa je nejtěžší a je charakterizována vývojem stuporů a komatu.

Malý uzel (portální) cirhóza

Tato forma cirhózy je nejčastější a představuje 40% všech případů jaterní cirhózy.

V počáteční fázi onemocnění mohou být stížnosti nepřítomné. Druhý stupeň je charakterizován výskytem dyspeptických a asteno-vegetativních syndromů. Dyspeptický syndrom se projevuje snížením chuti k jídlu, zhoršením tolerance k tučným potravinám, nevolnosti, zvracení a průjem. Asteno vegetativní syndrom je charakterizován slabostí, zvýšenou únavou a sníženým výkonem. Nejčastějším příznakem cirhózy malého místa je pocit těžkosti v pravém hypochondriu. Možná vypadá bolest ve stejné oblasti. Třetí fáze onemocnění se projevuje zvýšením břicha kvůli ascitu, edému dolních končetin. Krvácení z křečových žil horního zažívacího traktu je často poznamenáno. Ve vzácných případech se vyskytuje žloutenka. Jsou možné projevy jaterní encefalopatie. Tento typ cirhózy jater se může vyvíjet v důsledku zneužívání alkoholu, předchozí virové hepatitidy atd.

Při vyšetření se vyskytují výrazné pavoučí žíly, hyperemie dlaní, kůže může být pigmentována v důsledku ukládání melaninu na pozadí zvýšení obsahu estrogenu a steroidních hormonů v krvi.

Často se vyskytuje ikterická sklera. Během vyšetření je možné stanovit Dupuytrenovu kontrakturu, atrofii varlat u mužů, svalovou atrofii, zvětšené příušné žlázy.

V prvním stadiu onemocnění s palpací je často pozorováno zvýšení velikosti jater, jeho konzistence je poměrně hustá, jeho okraj se zhoršuje. Více než polovina pacientů má zvětšenou slezinu.

Druhá a třetí etapa jsou charakterizována výskytem žloutenka, tělesná hmotnost je výrazně snížena, rozšiřuje se přední břišní stěna a hrudník. Také vyvíjí ascites a edém dolních končetin. Slezina v těchto stádiích je zvětšena více než játra.

Krevní test je obecně označován jako anémie, která může být způsobena krvácením nebo hypersplenismem.

Počáteční fáze se vyznačuje hyperproteinemií a zvýšením obsahu bilirubin.

Ve druhém kroku se poznamenat, poměrně výrazný Dysproteinemia (snížené množství albuminu se zvyšuje množství gama-globulin), protrombin a cholesterolu se snižuje zvýšené množství bilirubinu, transaminázy zvyšuje. V případě chronického alkoholu je vysoký obsah IgA.

Rentgenové vyšetření, stejně jako esofagogastroskopie, označily křečové žíly jícnu a žaludku. Rektoskopie se provádí k detekci varikózních hemoroidních žil. Radionuklidové skenování se používá k určení struktury jater.

Pro potvrzení diagnózy "cirhózy", pro stanovení morfologického typu a aktivity procesu, se používá laparoskopie a cílené biopsie. V případě alkoholické cirhózy, mastné degenerace jaterních buněk, přítomnosti pseudo-lobulů, rozsáhlý vývoj fibrózy, je zjištěna přítomnost těl Mallori.

Krupnouzlovoj (post-nekrotická jaterní cirhóza)

Ve většině případů má onemocnění virovou etiologii charakterizovanou rychlým vývojem.

Klinický obraz je výraznými příznaky selhání jater, které se projevují dříve než symptomy portální hypertenze.

Klinická fáze exacerbace onemocnění je podobná akutní fázi virové hepatitidy. Charakteristické projevy jsou dyspeptické, cytolytické, asthenovegetativní syndromy, horečka a žloutenka.

Hlavní příznaky CTL jsou žloutenka, bolest v pravém hypochondriu, horečka, progresivní slabost a dyspeptické poruchy. Závažnost

datové syndromy závisí na době onemocnění (exacerbace nebo remise).

Během remise mohou být syndromy velmi špatně vyjádřeny, ale zcela nezmizí. Pokud je tato forma cirhózy výsledkem chronické aktivní hepatitidy, pak budou stížnosti velmi různorodé, což je způsobeno multiorganismem léze.

Počáteční stadium onemocnění je charakterizováno výraznějšími příznaky než při portální cirhóze jater. S progresí onemocnění a nástupem druhého stupně se objevil žloutenka, stejně jako další "jaterní" příznaky. Pokud je patologický proces vysoce aktivní, pak je vývoj polyserozitidy možný, ale ascitní je nejvíce trvalý příznak.

Objektivní studie ukázala významné zvýšení jater a sleziny, které se v období exacerbace staly bolestivé.

Když biochemická analýza ukázala zvýšení hladin bilirubinu, cholesterolu a snížení protrombinu, Dysproteinemia uvést (počet y-globulin zvýšené množství albuminu je zmenšený), zvýšené hladiny aminotransferáz, jakož i LDG4 a LDG5.

Krevní testy jsou obecně určovány anémií, trombocytopenií a leukopenií, což je známkou hypersplenizace. Detekce markerů virové infekce naznačuje virovou povahu onemocnění.

Pro stanovení přítomnosti křečových hemoroidních žil, žil jícnu a žaludku jsou rektoromanoskopie, esophagogastroscopy a rentgenové vyšetření.

K určení typu cirhózy jater se provádí stupeň aktivity procesu, laparoskopie a cílené biopsie. Struktura jater je určena radionuklidovým skenováním.

Biliární cirhóza

Existuje primární (pravá) a sekundární biliární cirhóza. Příčinou biliární cirhózy je chronická cholestatická hepatitida (její pozdní stadia). Etiologie onemocnění může být virové, onemocnění se může vyvinout s použitím hepatotoxických léků, stejně jako kvůli endokrinním poruchám. V některých případech je etiologie neznámá.

Primární biliární cirhóza se vyvíjí v důsledku intrahepatální cholestázy (na rozdíl od sekundární, která se vyskytuje při prodloužené extrahepatální cholestázi).

Klinický obraz biliární cirhózy se vyznačuje převahou cholestatického syndromu. Syndrom portální hypertenze, stejně jako syndrom hepatocelulární insuficience, se projevuje poněkud pozdě a je charakterizován mírnou závažností.

Hlavními stížnostmi na cholestázu jsou pruritus, krvácení, dyspeptické poruchy, žloutenka a bolest kostí. Sekundární biliární cirhóza se kromě výše uvedených stížností vyznačuje také horečkou a záchvaty biliární kolikou.

Při obecné kontrole se zaznamenává ikterické zbarvení kůže a viditelných sliznic, hyperpigmentace kůže a mnohočetné stopy poškrábání. Na očních víčkách, podrážkách, hýždích a loktech jsou pozorovány xantomy a xanthelasmy, stejně jako krvácení s různou závažností.

Palpace odhalila zhušťování, drsnost a suchost pokožky. Po delším cholestázy dojít subperiostální osteomalacie a vývoj nádorů, které se projevuje deformaci distálních článků prstů jsou paličky a bolestivých pocitů při pokolachivanii kosti. Rozšíření jater může dosáhnout obrovských hodnot. Slezina se mírně zvyšuje. Pozdní stadia onemocnění se projevují v křečových žilách hrudníku a přední břišní stěny. Při vývoji portální hypertenze se objevuje ascites, jehož závažnost indikuje aktivitu procesu.

Zvýšené množství bilirubin, celkových lipidů, fosfolipidů, cholesterolu, γ-globulinů, β-lipoproteinů je zaznamenáno v krvi a aktivita alkalické fosfatázy je zvýšena v krevním séru. Kromě toho dochází ke zvýšení ESR, stejně jako k titru IgG, IgM.

K detekci křečových žil se používá fluoroskopie a esophagogastroscopy.

Rentgenové vyšetření kostí může odhalit příznaky osteomalacie, nejčastěji lokalizované v kostech pánve a lopatky. K vyloučení přítomnosti nádorového procesu je možné angiografii jater. K určení aktivity procesu a jeho morfologického typu se provádí histologické vyšetření jaterní biopsie.

Primární biliární cirhóza je charakterizována přítomností takových příznaků, jako je destrukce interlobulárních žlučových cest, jejich nepřítomnost ve více než polovině portálových cest, na periferii lalůček jsou lokalizovány známky cholestázy. Infiltrace, expanze a fibróza portálových polí jsou zaznamenány.

Sekundární biliární cirhóza je charakterizována následujícími rysy: dilateční intrahepatální žlučové cesty, na okraji jaterních lobulí jsou zde místa nekrózy s tvorbou biliárních "jezer", některé části orgánů si udržují normální lobulární strukturu.

Diferenciální diagnostika

Především by měla být jaterní cirhóza odlišena od chronické hepatitidy. Cirhóza má některé klinické příznaky. Při této nemoci v důsledku morfologické studie poznamenat narušení architektonický játra, která je obvykle doprovázena patologickými změnami v cévní orgánu systému, což vede k portální hypertenze a jejích následků, jako je ascites, splenomegalie křečových žil jícnu, srdeční části břicha, přední stěny břišní a hrudník.

Také cirhóza je doprovázena těžkou jaterní dysfunkcí, rozvojem selhání jater v důsledku dystrofických změn její tkáně.

Také cirhóza jater musí být odlišena od primární rakoviny, konstriktivní perikarditidy, benigní subleukemické myelózy, alveolární echinokokózy, amyloidózy a hemochromatózy.

Léčba

Terapeutická taktika závisí na klinickém obrazu onemocnění, stupni závažnosti funkčních poruch orgánu, stejně jako na aktivitě a povaze patologického procesu. Terapeutické opatření v případě aktivní cirhózy zcela opakují ty s chronickou aktivní hepatitidou, která je spojena s podobnými známkami aktivních procesů u těchto onemocnění.

Hlavním způsobem léčby je imunosupresivní léčba.

Tento typ terapie dává výrazný pozitivní účinek v aktivní fázi. Se sníženou aktivitou procesu se snižuje účinnost imunosupresivní terapie.

Musíte dodržovat režim, stravu, eliminovat alkohol a pracovní rizika.

Ve fázi kompenzace cirhózy je možné provádět jednoduché typy práce. Práce by neměly být spojovány s dlouhou nucenou pozicí, pacient by se měl vyvarovat vystavení vysokým nebo nízkým teplotám, stejně jako jejich významným výkyvům. V případě vývoje portální hypertenze, aby se snížilo riziko zvýšeného intraabdominálního tlaku, je nutné se vyhnout fyzické námaze.

Když dojde k dekompenzování, je nutná hospitalizace a jmenování odpočinku. V souladu s dietou je nutné omezit množství soli. Je zcela vyloučen v případě ascitu. Je také nutné kontrolovat množství konzumovaných bílkovin, které by měly být výrazně sníženy, pokud se objeví příznaky selhání jater.

V případě cirhózy jater není možné provést očkování, různé fyzioterapeutické postupy a také používání psychotropních a hypnotických léků, které mají hepatotoxický účinek.

Léčba vitaminem a enzymové přípravky jsou předepsány. Ve stadiu subkompenzace se provádí detoxifikační terapie zahrnující intravenózní podávání glukózy nebo hemodezu. Je zobrazeno použití přípravku Essentiale 3krát denně, 2 kapsle po dobu 3 měsíců. V případě vývoje hypoalbuminemie se používají anabolické steroidy.

V případě nástupu dekompenzace a výskytu příznaků portální hypertenze se k výše uvedeným předpisům přidávají léky pro léčbu edematózního ascitického syndromu. Tyto léky jsou spironolakton nebo veroshpiron. Dávka léků v prvním týdnu je 200 mg denně. Pak se dávka sníží na 150 mg denně. Údržba dávky léku je 75-100 mg denně.

Podpůrná léčba verochpyronem bude trvat několik měsíců. Pokud denní diuréza zůstává pod optimální hodnotou, je podávání diuretika indikováno v malé dávce.

Pro účely terapie portální hypertenze se používají léky, které způsobují pokles tlaku v portální žíle: nitrát s prodlouženým účinkem a propranolol, který způsobuje pokles srdeční frekvence. Léčba takovými léky se může provádět několik let a je nezbytná v případě anamnézy krvácení z varixů jícnu.

Pro léčbu ascitu se používá 20% roztok albuminu. V případě neúčinnosti léčby ascites se k abdominální paracentesi uchýlí. V případě dekompenzované portální hypertenze, která není léčitelná, se provádí chirurgická léčba.

Komplikace cirhózy

Komplikace jaterní cirhózy může být krvácení z křečových žil jícnu a kardiální dělení žaludku, spontánní peritonitida, trombóza portální žíly, hepatorenální syndrom a velké jaterní selhání.

Krvácení z křečových žil

- vzniká v důsledku portální hypertenze, ke které dochází během cirhózy jater. Krvácení může nastat v důsledku zvýšeného žilního tlaku a pod vlivem peptického faktoru. Venózní tlak se může během cvičení nebo výživového stresu zvýšit při krizových spontánních hypertenzních portech. Efekt peptického faktoru se zaznamenává při gastroezofageálním refluxu, který se často pozoruje při křečových žilách dolní třetiny jícnu.

Krvácení se může objevit náhle, což je ve většině případů pozorováno. V některých případech předchází výskyt krvácení pocit pálení, těžkosti a prasknutí za hrudní kostí. Toto období se nazývá prodromal. Při krvácení se obvykle objevuje zvracení červené krve. V případě krvácení ze zvětšených žil žaludek se zvracejí a změní vzhled kávy. Změna vzhledu zvracení je způsobena skutečností, že krev interaguje s kyselinou chlorovodíkovou, která je součástí žaludeční šťávy. Toto tvoří hematochlorid kyseliny chlorovodíkové. Den po začátku krvácení se objeví dechové stolice.

Je-li ztráta krve dostatečně zřetelná, pak se objevuje dušnost, spojují se tachykardie, snižuje krevní tlak, bledá pokožka, žízeň, objevuje se studený pot. Může se objevit krvácení. Navíc se může vyvinout hemoragický šok, který často vede k rychlejšímu rozvoji všech příznaků hepatální encefalopatie a smrti.

Zastavení krvácení zahrnuje řadu terapeutických opatření. Pro snížení tlaku v portální žíle se provede intravenózní infúze vazopresinu zředěného v 100-200 ml 5% roztoku glukózy.

K vyplnění objemu krve v krvi je nutná opakovaná transfuze krve od dárce. Objem krve je 100-200 ml. Intravenózní kyselina aminokapronová a chlorid vápenatý jsou rovněž podávány intravenózně. K zastavení krvácení dochází k ucpání pažeráku pomocí balonové sondy a používá se žaludeční hypotermie.

Pokud tato příhoda nepůsobí pozitivně, pak se uchýlí k chirurgické léčbě, která je ligací křečových žil. Je nutné zabránit vzniku post-hemoragické kómy. K tomuto účelu se z čreva odstraňuje krev s čisticími klystry obsahujícími síran hořečnatý. Množství vstřikovaného léčiva je založeno na 10 g na 1 litr vody. Také je prováděna výplach žaludku. Zároveň je jeho obsah čerpán pomocí sondy. Uvnitř užívejte antibiotika: ampicilin, kanamycin nebo polymyxin M. Pro doplnění množství ztracených tekutin se provádí intravenózní infuze polyglucinu (až 2 litry denně).

Spontánní peritonitida je komplikace ascitu, ke které dochází během jaterní cirhózy. Výskyt takové komplikace je spojen s častým vývojem sekundární imunodeficience a následně s nárůstem citlivosti na různé infekční agens. Ve většině případů je příčinou spontánní peritonitidy Escherichia coli. Ve vzácnějších případech mohou způsobit jiné střevní bakterie, streptokoky nebo stafylokoky.

Klinickým obrazem spontánní peritonitidy je posílení příznaků cirhózy ve fázi dekompenzace, bolesti břicha s nejistou polohou, jejichž intenzita se neustále zvyšuje, stejně jako zvýšení tělesné teploty.

Diagnostickým kritériem pro spontánní peritonitidu je zvýšení počtu leukocytů v ascitické tekutině o více než 250 v 1 mm3. Zaznamenává se také snížení množství bílkovin (méně než 10 g / l). Pokud dojde k nárůstu množství bílkovin v ascitické tekutině, znamená to vývoj sekundární bakteriální peritonitidy. Tato komplikace se rozvíjí v jaterní cirhóze v důsledku přidání akutní cholecystitidy, perforace dutého orgánu a apendicitidy. Pravděpodobnost spontánní peritonitidy se zvyšuje po krvácení z žil jícnu nebo žaludku. Pro potvrzení diagnózy spontánní peritonitidy se provádí diagnostická punkce.

Léčba této komplikace se provádí pomocí fluorochinolonů nebo cefalosporinových antibiotik.

Portální žilní trombóza (pilletromboz)

-Může být lokalizován v různých větvích, ale ve většině případů ovlivňuje splenickou žílu. Piletrombóza může nastat akutně.

Příznaky akutní piletrombózy jsou náhlá bolest břicha, nevolnost, zvracení krve, snižování krevního tlaku, rychle se rozvíjející ascites, které mohou mít hemoragickou povahu a také nárůst velikosti sleziny. Ve většině případů je tato komplikace jaterní cirhózy fatální. Piletromboz se může vyskytovat v chronické formě. Klinický obraz současně je prokázán posilováním příznaků portální hypertenze. Navíc jsou zaznamenány známky připojeného subhepatického portálového bloku. Tento blok se klinicky projevuje opakovaným krvácením z jícnu nebo žaludku. Může se také objevit střevní infarkt nebo krvácení ze střeva. Tam je poměrně výrazný nárůst velikosti sleziny. Příznaky selhání jater postupují postupně. Pokud jsou tyto příznaky spojeny příznaky hnisavé pyleflebitidy, stejně jako mnoho jaterních abscesů, znamená to přídavek infekce.

Pro diagnostiku piletrombózy, ultrazvuku portální žíly a jejích větví se používají metody splenoportografie a radionuklidů.

- Obvykle komplikuje průběh aktivní cirhózy jater. Tento syndrom je vývoj akutního selhání ledvin. Provádějícím faktorem je zpravidla krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, což vede k prudkému poklesu objemu cirkulující krve.

Nadměrné užívání diuretik a zbytečně velké dávky nesteroidních protizánětlivých léků mohou také vyvolat vývoj hepatorenálního syndromu. Při cirhóze jater se zvyšuje množství oxidu dusnatého v krvi, které má vazodilatační účinek. Když je hojný, krev se nanáší v rozšířených cévách břišní dutiny, což způsobuje pokles intenzity průtoku krve v ledvinách, tj. Jejich hypoperfúze. Současně klesá intenzita glomerulární filtrace, což způsobuje zvýšení hladin kreatininu, oligurie v krvi a výrazný pokles vylučování sodíku v moči. Vzhledem k tomu, že sodík je osmoticky účinná látka, množství uvolněné tekutiny klesá, což vede k progresi ascitu. V tomto případě není ascites přijatelný pro běžnou farmakoterapii. Vývoj akutního renálního selhání je reverzibilní v případě, že se všechny hemodynamické parametry uvedou do normálu a zvýší se intenzita renálního průtoku krve.

Zároveň může akutní renální selhání způsobit progresi patologického procesu na straně jater a zvýšit příznaky selhání jater.

Velké selhání jater se obvykle kombinuje se zvýšeným projevem jaterní encefalopatie. Zpravidla se velké selhání jater projevuje zvýšením příznaků žloutenka, hemoragického syndromu a také snížením funkční aktivity jater, což se projevuje poklesem hladiny albuminu, prokoagulancií a cholinesterázy v krvi. Tato komplikace obvykle končí vývojem endogenní jaterní komety. Mohou se vyskytnout příznaky velké portokavální encefalopatie. Současně se dramaticky zvyšuje hladina amonných iontů v krvi. Klinicky neexistuje progresivní zvýšení příznaků žloutenka a hemoragického syndromu.

Několik faktorů může vyvolat výskyt jaterní žloutenky: krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, infekce, spontánní peritonitida, konzumace alkoholu, odstranění dostatečně velkého množství tekutiny během paracentesy, velké množství bílkovin, příjem masivních dávek diuretik atd. Obvykle jaterní selhání je charakterizováno chronickým průběhem. V tomto případě klinické projevy této komplikace rostou pomalu.

Někdy dochází k zvlněnému průběhu selhání jater.

První stupeň hepatální encefalopatie může trvat poměrně dlouho. A při vhodné léčbě může být encefalopatie obrácena. Někdy může dojít k akutnímu selhání jater. Současně je klinický obraz hepatické encefalopatie charakterizován rychlým vývojem. Při akutní hepatické encefalopatii je nutné snížit množství konzumovaného bílkovin na 20-30 g za den. Poté se každé 3 dny zvyšuje množství bílkovin o 10 g. Toto zvýšení obsahu bílkovin pokračuje až do dosažení 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, což je fyziologická norma. Omezení množství bílkovin po dlouhou dobu vede k katabolismu endogenních proteinů. Výhodou jsou rostlinné bílkoviny. Pokud je pacient v bezvědomí, pak zavedení bílkoviny produkovalo parenterálně.

Pro snížení množství amonných iontů v krvi se používá laktulóza, jejíž dávka je při enterálním podání 30-120 ml denně a při předepsání klyzů 300 ml. Předepisují se antibakteriální přípravky, které ovlivňují patologickou flóru obsaženou ve střevě. To také vede ke snížení množství čpavku. Pokud je jaterní encefalopatie neléčitelná a rychle postupuje, provádí se transplantace jater vždy, když je to možné.

Portální cirhóza

Když se v játrech objeví dystrofie nebo zánět, vznikne se fatální onemocnění - jaterní cirhóza.

Toto onemocnění vyvolává tvorbu uzlové regenerace, degenerace, výrazně mění vaskulární systém jater.

Všechny tyto vývojové patologie vedou ke smrti buněk, které se nakonec vyvinou na nekrózu orgánů.

Ačkoli lék postupuje ve svém vývoji, tato patologie zůstává hlavním problémem mnoha lidí postižených touto chorobou.

Cirhóza jater, schopná užívat různé formy onemocnění, ale konečný výsledek je smrtelný, pokud je nesprávně léčen nebo je později diagnostikován.

Patologie jaterního orgánu je v některých případech způsobena viry a infekčními mikroorganismy, což umožňuje detekovat mikroskop pro jeho detekci.

Pokud však může být příčina zjištěna bez speciálních mikroskopů, vyžaduje to makropreparace.

Příčiny a typy cirhózy

Podle statistik je onemocnění většinou způsobeno mužským pohlaví a u žen je poměr přibližně 1: 3 pacientů.

Hlavním opakujícím se prahem nemoci jsou převážně lidé po 40 letech. Je pravda, že existují výjimky po tom, co utrpěli onemocnění hepatitidy B, C a C. Jaký je důvod takové vážné nemoci?

Jako takové jsou příčiny a faktory cirhózy dostatečné množství a všechny způsobují nenapravitelné poškození celkového zdraví a jater samotného.

Můžete stále zvolit hlavní typy a příčiny:

  • infekční nemoci;
  • alkoholismus;
  • kouření;
  • omamné látky;
  • nedostatek správné a zdravé výživy;
  • porážky samotného orgánu parazity, které žijí v samotném jaterním orgánu (helminthické léze).

Také výskyt cirhózy onemocnění z intoxikace orgánů s léky, otravy toxiny při používání nekvalitních potravin a narušení lidského endokrinního systému se zvýšilo.

Jaké druhy cirhózy existují? Existují čtyři typy patologie jater:

  1. Portální cirhóza jater.
  2. Postnokrotická jaterní cirhóza (makronodulární).
  3. Biliární cirhóza těla (někdy primární a sekundární).
  4. Makro-mikronodulární cirhóza.

Symptomatologie a diagnostika cirhózy

Symptomatologie onemocnění závisí na stupni vývoje cirhózy a stavu jater.

Toto onemocnění se může objevit jak v remisi s postupným zvyšováním léze, tak se zřetelnými patologickými příznaky.

V počáteční fázi probíhá cirhóza jater podle principu chronické hepatitidy, která se hladce mění na dystrofický vzhled nebo okamžitě do konečné fáze.

V závislosti na jednom ze čtyř typů jaterní patologie má klinický průběh onemocnění své vlastní rozdíly a symptomy.

V poslední fázi zcela zmizely rozdíly v příznacích a klinickém obrazu, což je kombinuje s jedním běžným příznakem jaterní cirhózy.

Portální cirhóza (mikronodulární cirhóza)

Tento typ jaterní cirhózy se obvykle vyskytuje u starších lidí a vede k narušení průtoku krve v samotném poškozeném orgánu.

Při portální cirhóze vzrůstá tlak v cévách, což vyvolává a významně zvyšuje játra. Postupně se rozvíjí patologie v konečné variantě, která se na sebe vztahuje k formám hepatitidy A, B, C.

Symptomy tohoto typu cirhózy:

  • obecná slabost;
  • nudná bolest v pravém hypochondriu;
  • rychlá úbytek hmotnosti;
  • nervozita;
  • nedostatek spánku;
  • snadná segmentace na těle, bledost.

Často se může vyskytnout průjem, vzhled bolesti po jídle, vodě, fyzické účinky na tělo pacienta.

Na těle postižené osoby existují také cévní "hvězdy". Zvyšuje břicho.

To je způsobeno obrovskou přítomností vodnatého obsahu ve střevech. Dýchání se stává časté, objeví se dýchavičnost.

S tímto vývojem cirhózy dochází k krvácení v zažívacím traktu, které dává rozšířené žíly jícnu a žaludku.

Pro diagnostiku se používá ultrasonografie, biopsie jaterní tkáně, laboratorní vyšetření krve a moči.

Postnkrotická (makronodulární) cirhóza

V tomto typu cirhózy jsou symptomy patologie následující:

  • snížení hmotnosti;
  • špatný celkový stav těla, slabost, letargie;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • emetic naléhá s těžkým zvracením;
  • bolest v kloubových ohybech;
  • zvýšená tělesná teplota.

V počátečním stádiu onemocnění tohoto typu je možné pozorovat funkční selhání jater.

K diagnostice cirhózy se používá ultrazvuk k určení stavu jater (zvětšený, snížený), játra mají zjevné známky zhutnění, okraje jsou ostré.

Současná patologie - zvětšená slezina. Také se na kůži objeví "pavoučí žíly".

Bilirubin, velké množství alamin-aminotransferázy, převažuje v krvi pacientů, dochází ke strukturální změně v lidském proteinu.

Tento typ onemocnění jater se vyvíjí velmi rychle a postupně. Symptomy v progresivním vývoji onemocnění:

  • silně zvýšený tlak v žilách;
  • zvýšení břicha;
  • akumulace tekutin ve střevech a břichu;
  • abnormální jaterní funkce (selhání jater);
  • výskyt orgánů jaterního komatu.

Biliární cirhóza - primární

Tato patologie je vysoce rozvinutá u žen. Prvním symbolem jeho projevu je silný pruritus, po kterém se po krátké době objeví hepatitida.

Pacienti vykazují známky poškrábání, ztuhnutí prstů a prstů. Zvětšené orgány sleziny a jater, které vytvářejí nepříjemný stav.

V době vývoje této patologie se významně mění kostní forma (kostra, žebra), ztráta zubů.

V poslední fázi této patologie se objevují žilní "hvězdy", břicho se zvyšuje, tekutina se objevuje v peritoneu.

Pro diagnostiku se používá sběr krve a moči. V krvi oběti došlo ke zvýšení hladiny lipidů, cholesterolu, bilirubinu.

Biliární cirhóza - sekundární

Tento typ cirhózy se objevuje na pozadí pravidelného výskytu zablokování cév žlučových cest, který kromě výskytu cirhózy vyvolává záchvat akutní pankreatitidy.

Více náchylné k této nemoci ženy. S touto patologií se člověk cítí normálně, má dobrou pracovní schopnost.

Symptomy v tomto vývoji cirhózy:

  • pruritus;
  • zvýšená teplota;
  • zimnice; křeče.

Porušení toku žluči do střev, onemocnění vyvolává výskyt hepatitidy. Zvětšená slezina jater.

Porušení metabolismu těla vede k tomu, že osoba trpící touto nemocí dosáhne silné ztráty hmotnosti.

Při předpovědi této patologie je možné s jistotou říci, že pouze správná diagnóza a včasná léčba poskytnou šanci na zotavení.

Vážné komplikace

Nejzávažnější komplikace cirhózy jater jsou dvě patologie:

  • selhání jater;
  • koma jater;
  • rakovina jater;
  • závažné krvácení žaludku.

Pokud se podíváte na procentní podíl, pak dojde k úmrtí, pokud dojde k selhání jater v 15% všech případů, s krvácením 13-25% a od komety až po 75%.

Jaterní dostatečnost

Selhání je nezávislé onemocnění a má tři typy:

Jaké jsou příznaky selhání jater?

  • nevolnost a zvracení;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • nadýmání;
  • ne vnímání tučných potravin;
  • těžká slabost;
  • únava na těle;
  • těžké dušnosti;
  • bolesti hlavy.

Jaterní kóma

Kočka jater také má tři fáze:

  1. První fáze. Psycho-emoční nestabilita, zmatené lidské vědomí. To vše je vyvoláno silnou intoxikací těla.
  2. Druhá fáze. Toxiny mají silný účinek na lidský mozek, což vede ke ztrátě paměti.
  3. Třetí etapa. Úplná ztráta vědomí.

Terapie jaterní cirhózy

Správné rozložení odpočinku a pracovní zátěže je velkým a velkým přínosem pro zabránění vzniku exacerbace cirhózy.

Také potřebujete terapeutické dietní jídlo, které je určeno odborníkem na výživu nebo ošetřujícím lékařem.

Obnova buněk poškozeného orgánu přinese odpočinek v posteli, stejně jako v náchylné poloze se zvyšuje průtok krve játry, což vytváří dobré podmínky pro sebe-hojení.

Pro snížení středu zánětu a snížení fibrózní tkáně se hormonální léčba aplikuje na oddělení podle výrazných symptomů podle zvláštního schématu.

Léčba kortikosteroidy se používá při biliární cirhóze a hepatitidě. Imunitní depresanty se používají k zastavení reakce protilátka-antigen.

Léčba cirhózy jater určuje hlavní úkoly. K zastavení vývoje fatální patologie a degenerace tkáně orgánu, k obnovení projevů těla, k uvolnění žil kolaterálního prokrvení, k preventivním opatřením ke zmírnění komplikací.

V době jaterní terapie hraje zvláštní a významná roli dieta. Obětem je předepsán potřebný dietní stůl s vysokokalorickým jídlem.

Jíst takové potraviny obnoví buňky poškozeného orgánu v krátké době.

V době rizika encefalopatie nebo selhání jater se oběť přenáší na potraviny se sníženým složením bílkovin. Při podráždění, edému je úplný zákaz používání soli.

Existují určité doporučení:

  • příjem potravy by se měl objevit 4-5krát denně;
  • cvičení bez těžkých břemen;
  • chůze na čerstvém vzduchu;
  • plavání

Pokud jde o léčení jaterní cirhózy, primárně zmírňuje příznaky spojené s metabolickými poruchami.

Použití hepatoprotektorů (ortonin, kyselina ursodeoxycholová) pomůže obnovit touhu jater bojovat proti nemoci a fatální patologii.

Používá se také k podpoře vylučování amoniaku, toxinů, stejně jako léků, které zlepšují střevní flóru a životní prostředí (laktulóza).

Průzkum - co dělat

Abyste mohli diagnostiku zahájit a prověřit, musíte dodržet řadu pravidel a podmínek:

  • úplný zákaz používání alkoholických nápojů;
  • před diagnostickými opatřeními je nutné zcela zastavit užívání jiných léků;
  • Nepoužívejte samo léčbu touto patologií.

Pouze splnění požadavků ošetřujícího lékaře může zastavit vývoj jaterní patologie včas.

Diagnóza je stanovena gastroenterologou nebo hepatologistou na základě získaných výsledků a klinického obrazu onemocnění.

Při shromažďování kompletního krevního obrazu za jaterní cirhózu může být také zaznamenána plicní anémie, leukocytopenie a trombocytopenie.

Biochemická analýza krve odhaluje silnou aktivitu jaterních enzymů (ALT, AST, alkalické fosfáty).

Chcete-li zlepšit diagnostická opatření a přesněji diagnostikovat, použijte peritoneální ultrazvuk. Během této akce se věnuje zvláštní pozornost velikosti vnitřního orgánu.

Pro úplnější a definitivní diagnózu je prováděna jaterní biopsie, která umožňuje zjistit příčinu cirhózy jater.


Více Články O Játra

Cirhóza

Opisthorchiáza během těhotenství

Zanechat komentář 437Onemocnění opisthorchiázy se vyvine v důsledku infekce těla plochými parazity (opistorhis). Opisthorchiáza a těhotenství - nebezpečná kombinace. Pokračující procesy v těle v důsledku infekce nepříznivě ovlivňují vývoj plodu a nepříjemná tahová bolest v dolní části břicha může způsobit potrat.
Cirhóza

Onemocnění žlučníku: příčiny exacerbace, činnost během útoku

Útok na žaludeční onemocnění je stav způsobený porušením výtoku žluče v důsledku přetížení žlučníku a / nebo žlučových cest. GCS se nachází u každé páté ženy a desátého muže.